心力衰竭详解
心衰ー二三四级,分级标准
心衰ー二三四级,分级标准
心衰主要是指心脏收缩或舒张功能出现障碍时所引起的一种临床综合征。
心力衰竭的分级标准有不同的方法，最常用的为NYHA心功能分级，根据心衰的程度分为四个等级。
1.一级心衰：患者可能患有心脏类的疾病，但没有出现心衰的现象。
一级心衰的患者日常任何活动都不受限制，通常不会出现呼吸困难、乏力等临床表现。
正常情况下不需要过多干预，一般都没有什么问题。
2.二级心衰：在此阶段的患者已经有心衰症状。
在日常生活中轻微受限，但是重体力活动会受到明显限制。
在重体力活动下，会出现明显的胸闷、气喘。
出现活动受限的情况一般可以通过休息来缓解，同时还要避免激烈运动。
3.三级心衰：三级心衰说明心脏功能已经变差，日常活动已经明显受到受限，稍微受累就会呼吸不畅。
可以在医生的指导下使用强心剂、利尿剂、血管舒张剂等药物来缓解症状。
4.四级心衰：心衰达到四级，病人往往已经不能进行任何体力活动。
安静休息就会出现呼吸困难等心衰的症状。
建议患者可以使用呋塞米以及硝普钠来进行治疗。
如果药物治疗效果不明显需要尽快去医院进行住院治疗。
心衰指南
心衰指南心衰是一种严重的心脏疾病，也被称为充血性心力衰竭。
本文将介绍心衰的定义、分类、症状、诊断、治疗以及预防措施。
希望通过这份心衰指南，读者能够更好地了解和处理这一疾病。
一、什么是心衰心衰是指心脏无法以足够的力量泵血，导致供血不足的一种病症。
通常，心衰是由其他心脏疾病引起的，例如冠心病、高血压、心律失常等。
心脏肌肉的损害会导致心脏的收缩力下降，血液循环不畅，从而导致各种症状的出现。
二、心衰的分类心衰可以分为左心衰和右心衰两种类型。
左心衰是指左心室无法将氧合血输送到全身，导致供氧不足；而右心衰是指右心室无法将静脉血送往肺部进行氧合。
此外，心衰还可以分为急性和慢性两种类型，急性心衰通常是由心肌梗死、心脏瓣膜病等突发事件引起的，而慢性心衰则是由多年的心脏疾病逐渐演变而来。
三、心衰的症状心衰的症状可以有很多种表现，常见的包括呼吸困难、乏力、咳嗽、浮肿等。
由于心脏泵血不畅，肺部循环受阻，导致液体在肺部积聚，进而引发呼吸困难和咳嗽。
同时，由于组织器官供血不足，患者会感到乏力和体力下降。
此外，心衰还会导致体液潴留，尤其是在下肢引起水肿。
四、心衰的诊断心衰的诊断通常依赖于病史、体格检查和相关检查。
医生会了解患者的症状、既往病史以及家族病史，以确定是否存在心脏疾病的风险。
体格检查中，医生会注意听诊心脏杂音和观察体征，如水肿、颈静脉压力等。
此外，还需要进行心电图、X线检查、心脏超声和血液检查等辅助检查，以全面评估心衰的程度和原因。
五、心衰的治疗心衰的治疗一般包括药物治疗、非药物治疗和手术治疗。
药物治疗包括使用利尿剂、血管扩张剂、抗凝剂等，以减轻症状和控制病情。
非药物治疗主要包括心脏康复和心理支持，通过适度的运动、合理的饮食和保持良好的心态来改善心衰患者的生活质量。
在一些特殊情况下，手术治疗，如心脏移植或心脏起搏器植入等，可能是必要的选择。
六、心衰的预防措施心衰的预防非常重要，可以从以下几个方面进行：1. 控制风险因素：保持正常的体重、戒烟、限制饮酒、控制高血压和血糖，预防动脉硬化等。
病理生理学—— 心力衰竭
病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。
病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
心血管系统重点知识笔记之三——心力衰竭
心血管系统重点知识笔记之三——心力衰竭第一节心力衰竭血液循环：体循环-----右心-------肺-------左心---------体循环心力衰竭逆血流(右心衰—体循环淤血左心衰----肺淤血都是反的) 栓子脱落顺血流一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。
如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）记忆：后夫（后负荷）提（高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊后负荷的原因：动脉压力增高。
记忆：落后了就有压力了。
就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷（容量负荷）增加：1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
记忆：关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢）2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是最常见最重要的诱因。
3、发病的基本机制：心室重构。
记忆：新室重构（二）心功能分级1、Killip分级（急性心梗）Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；2、用NYHA分级（非急性心梗）：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
NYHA分级记忆：一无二轻三明显；四级不动也困难（不能平卧）注意：心梗的临床表现：最早出现疼痛。
必须有这个症状。
二、慢性心力衰竭（一）临床表现1、左心衰：症状：主要为肺淤血的表现。
临床表现：1) 呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。
心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
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在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
心力衰竭有关总结
心力衰竭有关总结一、定义：心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
二、病因：1.基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。
2.诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。
常见的心力衰竭诱因如下：（1）感染如呼吸道感染，风湿活动等。
（2）严重心律失常特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。
（3）心脏负荷加大妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。
（4）药物作用如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。
（5）不当活动及情绪过度的体力活动和情绪激动。
（6）其他疾病如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
三、分类：根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1.急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。
急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。
发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。
可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。
医学心力衰竭的名词解释
医学心力衰竭的名词解释医学心力衰竭，也被称为心功能不全，是一种慢性疾病，常见于老年人，受其影响的主要是心脏的泵血能力。
当心脏无法有效泵血时，患者经历了一系列的症状，如疲劳、气促、水肿等，并且有可能导致严重的并发症，甚至危及生命。
心力衰竭的起因通常为其他心脏疾病，如冠心病、高血压、心肌病等，以及一些非心脏原因，如肺源性心脏病。
这些疾病会对心脏造成损害，使其逐渐失去正常的收缩和舒张功能，从而导致心力衰竭。
在心力衰竭的发展过程中，可以分为四个不同的阶段，即A、B、C、D期。
A期是指高危人群，尚未出现心力衰竭症状；B期是指心脏结构和功能异常，但尚未出现症状；C期是指已经出现了心力衰竭症状，且需要治疗；而D期是指出现了严重的心力衰竭症状，并需要特殊治疗，如心脏移植或机械辅助等。
心力衰竭症状的出现通常包括疲劳、气促、水肿、心慌、心悸等。
这些症状的严重程度和类型可根据左心和右心功能受损的程度而有所不同。
通常情况下，左心功能衰竭会导致气促和疲劳，而右心功能衰竭则会导致水肿和肝功能受损。
诊断心力衰竭通常需要根据患者的症状、体格检查和心电图等进行评估。
部分患者可能需要进行血液检查、心脏超声和心导管检查等进一步的诊断和评估。
除了确定心力衰竭的存在之外，还需要识别其原因和可能的并发症。
治疗心力衰竭的目标通常是减轻症状、改善生活质量，并降低并发症和死亡风险。
治疗方式包括药物治疗、心脏康复、调整生活方式和营养，以及必要时进行手术干预。
常用的药物治疗包括利尿剂、洋地黄类药物、血管扩张剂等，以帮助改善心脏泵血功能。
在临床实践中，心力衰竭的管理需要一个综合的团队，包括心脏病专家、护士、营养师和物理治疗师等。
他们共同合作，为患者提供全面的治疗和支持，以改善患者的生活质量和预后。
尽管心力衰竭是一种严重的疾病，但通过科学的诊断和有效的治疗，患者的预后可以大大改善。
关键是早期检测和干预，以便避免并发症的发生。
此外，患者和家属的教育也是非常重要的，以便他们可以更好地管理患者的病情，并采取预防措施，以减少病情的恶化。
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泵衰竭分级： Killip分五级（2）
Ⅲ级：重度左心衰，急性肺水肿，肺湿罗音多于 1/2肺野，LVFP显著↑（＞25 mmHg）， CO中度↓，PaO2显著↓（＜60 mmHg） 病死率35～45%。
Ⅳ级：心源性休克，有明显的周围循环灌注不足 表现，尿量＜20ml/小时，血压↓，SBP＜ 80 mmHg，原高血压者SBP较前下降80 mmHg以上，第三心音奔马律，肺湿罗音 多于3/4肺野，CI<2.2L/min/m2，LVFP＞ 25mmHg，病死率85～95%。
病理生理
二 体液因子的改变
1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 正常情况下， ANP储存于心房，正常 情况下， BNP储存于心室，生理作用 相似，扩张血管，增加排钠，对抗肾上 腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留。
与心衰的程度呈正相关，因此，是判断心 衰进程和判断预后的指标。
病理生理
二 体液因子的改变
冠脉事件或缺血性坏死
凋亡,进行性细胞死亡
何渭难治性心力衰竭？
• 尽管积极治疗症状仍较严重 • 经常住院 • 继发其他器官功能不全 • 需要持续应用正性肌力药物 • 明显的室性心律失常 • 心脏扩大极显著 • 慢性低钠血症 • 低的射血分数
•心血管疾病的进展
高血压
左心室重构
心肌病 瓣膜疾病
重构
射血分数降低
充血性心力衰竭
危险因素 (高脂血症, 高血压, 糖尿病, 吸烟,
血小板, 纤维形成)
晚期心脏病
从高血压、冠心病到心力衰竭的进展： 常见的合并危险因素
• 糖尿病 • 胰岛素抵抗 • 高脂血症 • 肾功能不全 • 肥胖 • 吸烟
诱因
• 感染 呼吸道感染最常见 • 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性
heart failure
什么是心力衰竭？
各种心脏疾病导致心功能不全的一种 综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩 力下降时心排血ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ不能满足机体代谢的 需要，器官组织血液灌注不足，同时出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
基本病因
• 原发性心肌损害
缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
• 心脏负荷过重
•心肌重构心肌细胞肥厚异常的收 缩功能心肌细胞凋亡基质重构
心肌衰竭
进行性心肌功能不全和重构的关系
肾素 - 血管紧张素 — 醛固酮系统，交 感神经系统，胞质分裂，室壁应力
肌节集合排列顺序
•心功能不全
重构
生物能量转化 肌节滑脱
基因因素 舒张压 功能不全
心力衰竭
高血压患者心力衰竭发展
持续的血压负荷 过重
四
心力衰竭的类型
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 急性和慢性心衰 • 收缩性和舒张性心衰
泵衰竭分级： Killip分五级（1）
Ⅰ级：代偿期(有AMI表现，但无明显心功能不全症状 和体征)，血动力学检查可有 LVFP↑、SV↓、 HR↑，但CO近正常。
Ⅱ级：轻～中度心功能不全，肺部出现湿罗音（占双侧 肺野的一半或以下），心界↑、持续HR↑、第 三心音奔马律、P2↑、交替脉、室上性心律失 常、 LVFP轻～中度↑（12～25mmHg）、CO 轻 度↓、动脉血氧轻↓（60～85mmHg），病 死率 10～20%。
2. 精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩，对维持血浆渗透压 起关键作用。
3. 内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生
参与心脏的重塑。
病理生理
三 舒张功能不全
1. 主动舒张功能障碍
Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病
2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病
心律失常也可诱发
• 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 • 过度的体力劳累或情绪激动 • 治疗不当 不适当的停药 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病
病理生理
一 代偿机制
（一）Frank-Starling机制：增加心脏的前负荷，使回心 血流量增加，心室舒张末期容量增加，增加心排血 量，提高心脏做功。
机械牵张 神经体液因素
代偿的向心性 或离心性肥厚
复合的疾病
收缩性凋节 基因的表达改变
收缩功能 不全
微血管异常
凋亡 坏死
缺血
细胞丧失
失代偿的向心性 或离心性 肥厚
%
40 35 30 25 20 15 10
%
40 35 30 25 20 15 10
•缺血性心肌病血管成形术后重构的消退
血管成形术：存活
p<0.0001 (n=27)
心
正常
脏
指
数
心力衰竭
18 左室舒张末压（mmHg)
病理生理
（二）心肌肥厚 心肌纤维增多，
细胞数并不增多 （三）神经体液的代偿机制 1. 交感神经兴奋性增强:心肌收缩力增加，但是心
率增快使耗氧量增加， 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心肌收缩力增加，保证心脑肾的血液供应，同时促
进醛固酮分配，使水钠潴留，增加心脏前负荷。 起到代偿作用。
18m
•射血分数
%
40 35 30 25 20 15 10
血管成形术：非存活
p=0.94 (n=6)
18m
药物：存活
p=0.15 (n=18)
18m
%
40 35 30
药物：非存活
p=0.2
25
20
(n=11)
15
10 18m
血管收缩的血流动力学及代谢因素
• 血流动力学
– 心脏后负荷增加 – 肾脏灌注减少
心律失常 死亡 泵衰竭
• 神经体液刺激 • 内皮功能不全 • 血管收缩 • 肾脏钠潴留
非心脏因素
症状： 呼吸困难 疲劳 水肿
慢性心力衰竭
导致晚期心脏病事件的各个(环节)
心肌梗塞
冠状动脉血栓
心肌缺血
中风
冠心病
无症状的 心绞痛 顿抑(冬眠)
心律失常& 心肌缺失(凋亡)
重构
猝死
心室扩张
动脉粥样硬化 左室肥厚
• 代谢
– 胰岛素抵抗增加 – 脂质代谢障碍
•心力衰竭的机制
1. 后负荷增加
2. 液体潴留
心室功能不全
3. 重构
心室功能不全
激素激活 液体潴留
激素激活 心肌重构
4. 肌肉假说(前提) 5. 冠心病进展
心室功能不全
6. 细胞丢失/凋亡
心室功能不全
心肌丢失
恶化性粥 心肌丢失 样硬化
胞质分裂及氧 自由基激活
压力负荷过重 容量负荷过重
•急性冠脉综合征
表面侵蚀 纤维帽破裂
由高血压到心力衰竭
压力负荷增加
- 受体 / 代谢受体功能不全 (?)
血管系统
肾上腺素能激活
心脏
内皮功能不全 血管平滑肌增生
血管生成
心动过速 能量学
重构
肥厚 凋亡
收缩力衰竭
功能不全
•血流动力学负荷过重
高血压
心肌梗塞
血流动力学负荷过重