屠宰后肉的变化
神经冲动→肌内膜→肌质网释放Ca2+ →
→使肌动蛋白暴露与肌球蛋白结合位点 →使ATP酶活化→ATP分解产生能量
→肌动蛋白与肌球蛋白结合→收缩
★肌肉收缩时首先由神经系统（运动神经） 传递信号，来自大脑的信息经神经纤维 传到肌原纤维膜产生去极化作用，神经 冲动沿着T小管进入肌原纤维，可促使肌 质网将Ca2+释放到肌浆中。
牛肉宰后在 4℃条件下 48h 内糖原、乳酸、pH值的变化如表 3-1。
屠宰后延续时间
pH
(h)
1
6.21
3
6.0
6
6.04
9
5.75
12
5.95
24
5.56
48
5.68
糖原 (mg%) 633.7
---462.0 274.0 189.1
乳酸 (mg%) 319.2 314.7 465.5 512.8 600 700.6 692.6
继续贮藏，其僵直情况会缓解，经过自身 解僵，肉又变得柔软起来，同时持水性增加， 风味提高，所以在利用肉时，一般应解僵后再 使用，此过程称作肉的成熟（conditioning）。
成熟肉在不良条件下贮存，经酶和微生物作用 分解变质称作肉的腐败（putrefaction）。
屠宰后肉的变化，即包括上述肉的尸僵、肉 的成熟、肉的腐败三个连续变化过程。在肉品 工业生产中，要控制尸僵、促进成熟、防止腐 败。
肌肉收缩包括以下四种主要因子
（1）收缩因子 肌球蛋白（myosin）、肌 动 蛋 白 （ actin）、 原 肌 球 蛋 白 （tropomyosin）和肌原蛋白（troponin）。
（2）能源 ATP （3）调节因子 初级调节因子─钙离子，次
级调节因子─原肌球蛋白和肌原蛋白。 （4）疏松因子 肌质网系统（sarcoplasmic
★ ATP与Mg形成复合物，且与肌球蛋白头部 结合。而细丝上的原肌球蛋白分子又从肌动 蛋白螺旋沟中移出，挡往了肌动蛋白和肌球 蛋白结合的位点，形成肌肉的松驰状态。
如果ATP供应不足，则肌球蛋白头部与肌动蛋 白结合位点不能脱离，使肌原纤维一直处于 收缩状态，这就形成尸僵。
七六五四三二一
、、、、、、、 尸尸冷死死死屠 僵僵收后后后宰 开和缩僵僵僵后
reticulum system）和钙离子泵。
• 生活的肌肉处于静止状态时，由于Mg和 ATP形成复合体的存在，防碍了肌动蛋 白与肌球蛋白粗丝突起端的结合。
• 肌原纤维周围糖原的无氧酵解和线粒体 内进行的三羧酸循环，使ATP不断产生， 以供应肌肉收缩之用。
• 肌球蛋白头是一种ATP酶，这种酶的激 活需要Ca2+的激活。
解酶的钝化，也不能继续分解了。肉的 pH值下降对微生物，特别是对细菌的繁 殖有抑制作用，所以从这个意义来说， 死后肌肉pH值的下降，对肉的加工质量 有十分重要的意义。宰后极限pH值 Nhomakorabea影响因素
与宰前状况有关 如果在屠宰前剧烈运动，
或注射肾上腺素，那么这时的糖原含量就会 减少。如果这时候屠宰，死后继续消耗糖原， 肉就会产生高极限pH值。
★进入肌浆中的Ca2+浓度从10-7 Mol增高到 10-5 Mol时，钙离子即与细丝的肌原蛋白 钙结合亚基（TnC）结合，引起肌原蛋白 三个亚单位构型发生变化，使原肌球蛋 白更深地移向肌动蛋白的螺旋槽内，从 而暴露出肌动蛋白纤丝上能与肌球蛋白 头部结合的位点。
★钙离子可以使ATP从其惰性的Mg--ATP 复合物中游离出来，并刺激肌球蛋白的 ATP酶，使其活化。
第 二 节
始保及直直直肌
和水解的的的肉 肉
持性冻类过机糖
续的僵型程制原
时关直
的
间系收
酵
的 僵 直
缩
解
尸僵的定义
• 屠宰后的肉尸（胴体）经过一定时间， 肉的伸展性逐渐消失，由弛缓变为紧张， 无光泽，关节不活动，呈现僵硬状态， 叫作尸僵。
• 尸僵的肉硬度大，加热时不易煮熟，有 粗糙感，肉汁流失多，缺乏风味，不具 备可食肉的特征。这样的肉从相对意义 上讲不适于加工和烹调。
无机酸 (mg%) 70.5
---77.7 75.3 75.4
酸性极限pH值
• 一般活体肌肉的pH值保持中性（7.0～ 7.2），死后由于糖原酵解生成乳酸，肉 的pH值逐渐下降，一直到阻止糖原酵解 酶的活性为止，这个pH值称极限pH值。
• 哺乳动物肌肉的极限pH值为5.4～5.5之 间，达到极限pH值时大部分糖原已被消 耗，这时即使残留少量糖原，由于糖酵
★ ATP酶被活化后，将ATP分解为ADP + Pi + 能量，同时肌球蛋白纤丝的突起端 点与肌动蛋白纤丝结合，形成收缩状态 的肌动球蛋白。
★ 当神经冲动产生的动作电位消失，通过肌质 网钙泵作用，肌浆中的钙离子被收回。肌原 蛋白钙结合亚基（TN-C）失去Ca2+，肌原蛋 白抑制亚基（TN-l）又开始起控制作用。
一、屠宰后肌肉糖原的酵解
糖酵解作用
酸性极限pH值
糖酵解作用
• 动物屠宰以后，糖原的含量会逐渐减少， 动物死后血液循环停止，供给肌肉的氧 气也就中断了，其结果促进糖的无氧酵 解过程，糖原形成乳酸，直至下降到抑 制糖酵解酶的活性为止。 有氧代谢，一 个葡萄糖可产生39 个ATP，而糖酵解作 用，一个葡萄糖可产生3 个ATP，使能量 的产生大大减少。
第五章 屠宰后肉的变化
孔保华
引言
热鲜肉→肉的尸僵→解僵成熟→自体酶解→腐败变质
muscle to meat 动物刚屠宰后，肉温还没有散失，柔软具有
较小弹性，这种处于生鲜状态的肉称作热鲜肉。 经过一定时间，肉的伸展性消失，肉体变
为僵硬状态，这种现象称为死后僵直（rigor mortis）,此时肉加热食用是很硬的，而且持水 性也差，因此加热后重量损失很大，不适于加 工。
第一节 肌肉收缩的机制 第二节 肉的僵直 第三节 肉的成熟 第四节 肉的腐败变质
第一节 肌肉收缩的机制
肌肉收缩的基本单位 肌肉收缩与松弛的生物化学机制
肌肉收缩的基本单位
• 在每一条肌球蛋白粗丝的周围，有六对 肌动蛋白纤丝，围绕排列而构成六方格 状结构。在每个肌球蛋白粗丝的周围， 有放射状的突起，这些突起呈螺旋状排 列，每六个突起排列位置恰好旋转一周。 在突起上含有ATP酶的活性中心的重酶 解肌球蛋白，并能和F─肌动蛋白结合。 粗丝和细丝不是永久性结合的，由于某 些因素会产生离合状态，便产生肌肉的 伸缩。即所说的肌肉收缩和松弛。
肉的宰后变化
一、肉的宰后变化现象及原因。
肉的宰后变化包括尸僵、成熟、腐败。
（1）尸僵：屠宰后的肉尸经过一定时间，肉的伸展性逐渐消失，由弛缓变为紧张，无光泽，关节不活动，呈现僵硬状态。
死后僵直的机制：动物死亡后，呼吸停止了，供给肌肉的氧气也就中断了，此时其糖原不再像有氧存在时最终氧化成CO2和H2O，而是在缺氧情况下经糖酵解作用产生乳酸。
在正常有氧条件下，每个葡萄糖单位可氧化生成39个分子A TP，而经过糖酵解只能生成3分子A TP，A TP的供应受阻。
然而体内A TP的消耗，由于肌浆中ATP酶的作用却在继续进行，因此动物死后，ATP的含量迅速下降。
ATP的减少及pH的下降，使肌质网功能失常，发生崩解，肌质网失去钙泵的作用，内部保存的钙离子被放出，致使Ca2+浓度增高，促使粗丝中的肌球蛋白ATP 酶活化，更加快了A TP的减少，结果肌动蛋白和肌球蛋白结合形成肌动球蛋白，引起肌肉收缩表现出肉尸僵硬。
（2）成熟：尸僵持续一定时间后，开始缓解，硬度降低，保水性恢复，变得柔嫩多汁，具有良好风味，适于加工食用的过程。
成熟包括解僵和嫩化。
肉成熟的条件及机制：关于解僵的实质，至今尚未充分判明，主要有以下几方面论述：a、肌原纤维小片化刚宰后的肌原纤维与活体肌肉一样，是由数十到数百个肌节延长轴方向构成的纤维，动物死后由于僵直收缩产生张力，同时由于基质网功能破坏，大量Ca2+从网内释放，高浓度的Ca2+长时间作用于Z线，使Z线蛋白变性而脆弱，给予物理力的冲击和牵引即发生断裂。
b、死后肌肉中肌动蛋白和肌球蛋白纤维之间结合变弱。
研究显示随保藏时间延长，肌原纤维的分解量逐渐增加，家兔肌肉10℃条件下保藏2d肌原纤维分解5%；到6d分解近50%。
c、肌肉中结构弹性网状蛋白的变化结构弹性网状蛋白是肌原纤维中除去粗丝、细丝及Z线等蛋白质后，不溶性的并具有较高弹性的蛋白质，贯穿于肌原纤维的整个长度，连续地构成网状结构。
肉类在成熟软化时结构弹性蛋白质的消失，导致肌肉弹性的消失。
第五章屠宰后肉的变化
图3─7 死后僵直期肌肉物理和化学的变化 （牛肉37℃下）
肌肉死后僵直过程与肌肉中的ATP下降速度有着密 切的关系。在迟滞时期，肌肉中ATP的含量几乎 恒定，这是由于肌肉中还存在另一种高能磷酸化 合物──磷酸肌酸（CP），在磷酸激酶的作用下， 由ADP再合成ATP，而磷酸肌酸变成肌酸：
ADP + CP = 肌酸 + ATP
肉 围
发 是
近0一～项1结0果℃表明之，间 冷收。缩由于迅速
不的 是由冷肌却 质网和 的作肉用的 产生最，终 温 度 而Ca降 是2+产由到生线的粒0，体℃ 含释有放，大出糖 量来线的酵粒解的 速 体度 的红显色著 肌肉减，慢 在死，后但 厌 ATP 的
氧分 的低解温条速件下度放在 置，开 线 始 时 下
★进入肌浆中的Ca2+浓度从10-7 Mol增高到 10-5 Mol时，钙离子即与细丝的肌原蛋白 钙结合亚基（TnC）结合，引起肌原蛋白 三个亚单位构型发生变化，使原肌球蛋 白更深地移向肌动蛋白的螺旋槽内，从 而暴露出肌动蛋白纤丝上能与肌球蛋白 头部结合的位点。
★钙离子可以使ATP从其惰性的Mg--ATP 复合物中游离出来，并刺激肌球蛋白的 ATP酶，使其活化。
在此时期，细丝还能在粗丝中滑动，肌肉比较柔 软，这一时期与ATP的贮量及磷酸肌酸的贮量有 关。
随着磷酸肌酸的消耗殆尽，使ATP的形成主 要依赖糖酵解，使ATP迅速下降而进入急速期。 当ATP降低至原含量的15%～20%时，肉的延伸 性消失而进入僵直后期。
• 动物屠宰之后磷酸肌酸与pH值迅速下降， 而ATP在磷酸肌酸降到一定水平之前尚维 持相对的恒定，此时肌肉的延伸性几乎没 有变化，只有当磷酸肌酸下降到一定程度 时，ATP开始下降，并以很快的速度进行， 由于ATP的迅速下降，肉的延伸性也迅速 消失，迅速出现僵直现象。
宰后肉的变化及卫生检验课件 (一)
宰后肉的变化及卫生检验课件 (一)宰后肉的变化及卫生检验课件随着生活水平的提高，人们对食品品质的要求越来越高，肉制品的质量也成为了大众关注的热点。
宰后肉的变化及卫生检验是肉制品质量控制中重要的一环，下面将对其进行详细介绍。
一、宰后肉的变化宰后肉指的是动物在屠宰之后，肌肉组织由于缺乏血液供给，导致发育缩减、肌肉组织变硬、颜色改变等特征。
这些变化对肉制品质量有很大影响，以下是宰后肉的主要变化：1.肌肉变硬肌肉的变硬是宰后肉的一种明显特征。
肌肉主要得到的能量来源是氧，而屠宰后，动物身体停止了氧的供应，肌肉组织失去能量来源后会开始变硬，使得肉质变得不鲜嫩。
2.色泽变化动物的肌肉中含有血红蛋白，平时呈现红色，但宰后，由于氧供应不足，血液里的氧被用完，造成肌肉的颜色变深，呈现深褐色。
3.蛋白变性肉中蛋白质易受热变性和凝固，屠宰后，肌肉温度迅速下降，导致蛋白变性，肉质变得更加粘稠，口感较为劣质。
二、卫生检验课件在提高宰后肉质量的同时，卫生检验也是不可忽视的一环。
卫生检验可以从原料的入厂检验、生产过程中的检验以及成品检验三个方面来保证肉制品的卫生安全。
1.原料入厂检验开展原料入厂检验是保障肉质安全的重要环节，原料检验的主要目的是检查肉质的新鲜程度、有无病害和药物残留等问题。
2.生产过程检验随着肉制品加工方式的不同，生产线检验也会分为相应的几部分，包括碾肉、熏制、烤制等。
在生产过程中，要确保操作规范、机器设备良好、工艺技术过关，以及现场卫生条件合格等。
3.成品检验成品检验是肉制品生产中极其重要的一环，主要检验成品标准和要求、产品包装和质量控制标准等内容。
同时，还要对成品进行抽样检验，以保证肉制品在出厂时已达到相关生产标准和消费者用品质的期望。
三、总结宰后肉的变化及卫生检验对于肉制品质量控制来说，都是非常重要的环节。
通过了解肉质变化及通过严格的卫生检验，我们可以更好地保证肉质安全，提高肉制品的食品品质。
简述宰后肉的变化及各过程的特征
一、宰后肉的变化宰后肉是指在动物宰杀后，在一定温度和湿度条件下，肌肉组织发生的变化。
宰后肉的变化主要包括以下几个方面：脱氧血红蛋白变成氧合血红蛋白、糖原变成乳酸、ATP降解、pH下降和酶促反应等。
1. 脱氧血红蛋白变成氧合血红蛋白：动物被宰杀后，血液停止流动，导致肌肉中的脱氧血红蛋白逐渐被氧合血红蛋白取代。
这一过程通常需要一段时间，可导致肌肉颜色由鲜红色变为暗红色。
2. 糖原变成乳酸：在宰后的过程中，肌肉中的糖原会被糖酵解酶分解成乳酸，乳酸的积累会导致肌肉的pH下降，影响肌肉的质地和口感。
3. ATP降解：ATP是细胞内的一种重要能量储备物质，宰后后，ATP会被降解成AMP、IMP等物质，从而影响肌肉的质地和口感。
二、各过程的特征1. 色泽变化：宰后肉经过一定时间后，由于脱氧血红蛋白变成氧合血红蛋白，导致肌肉颜色由鲜红色变为暗红色，甚至出现褐变。
这对于肉品的外观质量具有重要影响。
2. pH下降：随着乳酸的积累，肌肉的pH值逐渐下降。
在一定范围内，pH值的升降会影响肌肉的蛋白溶胀能力，直接影响肌肉的质地和口感。
3. 质地变化：宰后肉的质地随着糖原变成乳酸、ATP降解等化学变化而发生改变，从而影响肉品的嫩度和口感。
总结回顾宰后肉的变化及各过程的特征，是一项复杂而又重要的研究课题。
通过对宰后肉的变化和特征进行深入了解，不仅可以帮助我们更好地掌握肉品的贮藏和加工技术，提高肉品的品质和口感，还可以为食品科学领域的发展提供重要的理论支撑和实践指导。
个人观点和理解宰后肉的变化是一个涉及生物化学、微生物学和食品加工等多个领域的综合性课题。
了解宰后肉变化的过程和特征，对于提高肉类产品的质量、保质期和口感具有重要意义。
也需要我们加强对食品科学技术的研究和探索，以更好地满足人们对食品质量和食品安全的需求。
在知识的文章格式中，以上是对宰后肉的变化及各过程的特征的简要阐述，希望能够帮助您更深入地了解这一课题。
如果您对宰后肉的变化有更多的疑问或者想要深入了解，欢迎继续探讨交流。
动物检验检疫：宰后肉品性状的异常变化
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谢谢观看！ Thank you for watching 19
《动物检验检疫》
宰后肉品性状的异常变化
目录 Contents
1 红膘肉 2 黄膘肉 3 白肌肉 4 绿色肉 54 蓝色肉
6 发光肉 7 深暗色肉 8 黑色肉 9 屠畜骨血色素沉着症 140 赢瘦肉与消瘦肉
1. 红膘肉
1 死猪冷宰引起的红膘
2 疫病病原体引起的红膘
34
3 屠宰加工工艺不当引起的红膘
烈的氨臭味。
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9. 屠畜骨血色素沉着症
见于猪和犊牛，为一种遗传性的血红蛋白代谢障碍，致骨质有含 铁色素（卟啉）沉着。
34
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10. 赢瘦肉与消瘦肉
赢瘦肉皮下、体腔和肌肉间脂肪明显减少或消失，但组织器官无病变 多由饲料不足或饲喂不当引起。 消瘦肉常因动物生前患慢性消耗性疾病引起。除肌肉间、皮下、体腔 脂肪减少，肌肉缺乏弹性外，组织器官有病变。
特点：除脂肪发黄外，全身皮肤、黏膜、脏器均染成不同程度的 黄色，多见于马传贫、钩端螺旋体病、锥虫病、梨形虫病及肝片吸虫 病等。
某些化学物质和饲料中毒后也能发生黄疸。
黄疸肉品放置时间越久，颜34色越深。
5
3.白肌肉
（1）定义
又称PSE猪肉。指一种色泽苍白（pale)、松软(soft)缺乏弹性并有 渗出液(exudative)的猪肉。国外又称“水煮样肉”或“热霉肉”。
34
13
6. 发光肉
是一种发光微生物（磷光极毛杆菌）在肉的表面繁殖所引起的一 种发光现象。常见于在近海地点贮藏的肉。该细菌原在海水中生存繁 殖，多附着于海产品上。其污染肉后7～8h即可发生肉的发光现象， 当有腐败细菌同时存在时磷光消失。
第三章肉宰后生化变化
第一节 肉品生物化学变化
二、肉成熟（Ageing）
（3）机械作用
肉成熟时，将跟腱用钩挂起，此时主要是腰大 肌受牵引。
如果将臀部挂起，不但腰大肌短缩被抑制，而 且半腱肌、半膜肌、背最长肌短缩均被抑制，可以 得到较好的嫩化效果。
第一节 肉品生物化学变化
二、肉的成熟（Ageing）
（4）酶嫩化
木瓜蛋白酶、菠萝蛋白酶、胰蛋白酶等
3） 在钙离子的作用下，肌球蛋白与肌动蛋白结合成肌动球 蛋白复合体而引起肌肉收缩。
第一节 肉品生物化学变化
一、尸僵 (Rigor Mortis )
ATP开始减少，肌肉的伸展性就开始消失，同时 伴随硬度增加，此即尸僵的起始点，ATP消耗完了， 粗丝和细丝之间紧密结合，此时肌肉的伸展性完全消 失，弹性率最大，这就是最大的尸僵期。
第一节 肉品生物化学变化
二、肉的成熟（Ageing） 2、成熟对组织结构影响 (1)肌原纤维降解---肌原纤维小片化
刚屠宰后的肌原纤维和活体肌肉一样，是10100个肌节 相连的长纤维状，成熟时则断裂为14个肌节相连的小片状。
钙离子 Z线 Z线蛋白变性而脆弱 外力作 用而断裂。
钙离子激活肌浆中钙激活中性蛋白酶(Calpain） 降解肌间线蛋白 Z线降解。
牛肉 8～10d
0～5℃贮藏
猪肉
马肉
4～6d 3～5d
鸡肉 1/2～1d
在工业生产时，通常是把胴体放在2～4℃的冷藏 间内保持2～3昼夜，使其适当成熟。
第一节 肉品生物化学变化
二、肉的成熟（Ageing）
5.成熟对肉质的作用
pH值回升5.7～6.0 保水性上升 嫩度改善 风味改善
第一节 肉品生物化学变化
第三章 屠宰后肉的生化变化
食品工艺-食品加工-肉制品部分—第三章 肌肉生物化学及宰后变化
第一节 屠宰后肉的生物化学变化 第二节 肉的食用品质
第一节 宰后生物化学变化
热
僵
解
自
细
变
鲜
硬 开
僵 软
家 溶
菌 增
质
肉
始
化
解
殖
肉
尸僵
成熟
腐败
控制尸僵、促进成熟、防止腐败
一、尸僵 （一）概念
胴体在宰后一定时间内，肉的弹性和伸展性消失， 肉变成紧张，僵硬的状态。归因于Myosin和Actin 永久性横桥(cross-bridge)的形成。
pH下降
磷酸肌酸、磷酸 3、冷收缩和解冻僵直
冷收缩：牛、羊、鸡在低温条件下产生的急剧收缩 (<15℃)。该现象红肌肉比白肌肉出现得更多一些，尤其 以牛肉最为明显。
解冻僵直：在肌肉还没达到最大僵直期时，迅速冷冻， 在解冻时，残余糖原和ATP作为能量使肌肉收缩形成最 大僵直。
(三) 尸僵机理
pH
同时，存在于胶原纤维间以及胶原纤维上的粘多糖 被分解。
溶酶体的解联作用 β－葡萄糖苷酸酶增加，分解胶原蛋白和基质的连 接成分以及基质的粘多糖
图 成熟过程中结缔组织结构变化（牛肉）
a，屠宰后；b，5℃成熟28d
(3)肌细胞骨架及有关蛋白的水解
肌动球蛋白尸僵复合体在钙离子作用下解离。 结构系统：肌间线蛋白、连接蛋白、M线蛋白等蛋白的降解。
IMP、Glu、Arg、Leu、Val、Gly
四、肉的腐败
由于肉的自溶，使肌肉蛋白质分解，产生 大量的氨和胺类化合物及具有恶臭气味的 有毒物质。
肉的pH值 ，失去了对细菌的抑制能力，细 菌大量繁殖 腐败肉。
第三节 肉的腐败
(优选)肉宰后的变化
图 成熟过程中结缔组织结构变化（牛肉）
a，屠宰后；b，5℃成熟28d
(3)肌细胞骨架及有关蛋白的水解
肌动球蛋白尸僵复合体在钙离子作用下解离。 结构系统：肌间线蛋白、连接蛋白、M线蛋白等蛋白 的降解。
死后肌肉从僵直到变软，其本质原因是受Ca 2+浓度在 1×10-6 摩尔的增减所调节，而死后由于Ca 2+增加 1×10-4摩尔浓度，约增加100倍，使肌原纤维结构脆弱化 了，当然造成解僵软化。
（2）僵直急速形成期
随着宰后时间的延长磷酸肌酸的能量耗尽， 肌肉ATP的来源主要依靠葡萄糖的无氧酵解，致 使ATP的水平下降，同时乳酸浓度增加，肌浆网 中的Ca2 离子被释放，从而快速引起肌肉的不 可逆性收缩，使肌肉的弹性逐渐消失，肌肉的僵 直进入急速形成期；
（3）僵直后期
当肌肉内的ATP的含量降到原含量的 15%20%左右时，肌肉的伸缩性几乎丧失 殆尽，从而进入僵直后期。进入僵直后期 时肉的硬度要比僵直前增加1040倍。
3. 肉成熟的时间
决定于动物种类、年龄、营养状况及贮藏温度。
牛肉 8～10d
0～5℃贮藏 猪肉 马肉 4～6d 3～5d
鸡肉 1/2～1d
在工业生产条件下，通常是把胴体放在2～4℃的冷 藏内保持2～3昼夜，使其适当成熟。
4.成熟对肉质的作用
pH值回升5.7～6.0 保水性上升 嫩度改善 风味改善
成熟机制 ——钙激活酶学说
——肌原纤维降解、结缔组织的松散、肌细胞 骨架及有关蛋白的水解。
(1)肌原纤维降解--肌原纤维小片化
刚屠宰后的肌原纤维和活体肌肉一样，是 10100个肌节相连的长纤维状，而在肉成熟时则 断裂为14个肌节相连的小片状。
第二章屠宰后肉的变化 畜产食品工艺学课件
3、冷收缩和解冻僵直 ➢ 牛、羊、鸡在低温条件下也可产生急剧收缩 ➢ 该现象红肌肉比白肌肉出现得更多一些，尤其
以牛肉最为明显，称为冷收缩。
三、尸僵开始和持续的时间
➢尸僵开始和持续的时间因动物种类、品种、
第二章 屠宰后肉的变化
屠宰后肉的变化包括尸僵、肉的成熟、自 溶和肉的变质四个连续变化过程。
在肉的工业化生产中，要掌握其变化规律， 控制尸僵、促进成熟、防止腐败。
第一节 肉的尸僵
屠宰后的胴体，经过一定时间，肉的伸展性逐渐消 失，由迟缓变为紧张，无光泽，关节失去活性，呈 现强制僵硬状态，叫做肉尸僵硬（尸僵）。
一、肉成熟所具有的三大特征
✓肉尸软化 ✓保水性回升 ✓风味增强
1.肉尸软化
（1）屠宰后肌质网机能被破坏， Ca2+从网内脱出，使肌浆中Ca2+ 浓度增高。高浓度Ca2+长时间作 用于Z线，使Z线蛋白质变性而脆 弱，会因冲击和牵引而发生断裂， 使肌原纤维小片化。
(2)肌动球蛋白尸僵复合体在Ca2+作 用下解离，。
15~24 72 48
4~10 6~12
2
✓不放血致死较放血致死发生的早;
放血致死为4.2 h，电致死为2.0 h，药物致 死为1.2 h。
肉在达到最大尸僵以后，即开始软化进入 成熟阶段
第二节 肉的成熟
肉在达到最大尸僵以后，即开始解僵软化进入 成熟阶段。
尸僵持续一段时间后，即开始缓解。肉的硬度 降低，保水性有所恢复，使肉变得柔嫩多汁， 并且具有良好的风味，最适于加工食用，这个 变化过程即为肉的成熟。
肉发生自溶后，如程度较轻， 可切成小块放在通风良好的地 方，使不良气体挥发掉，并割 除变色部位，仍可不受限制利 用，如自溶程度较重，除采取 以上措施并经高温加工处理外， 不得出售。
生鲜肉的腐败变质及措施
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热鲜肉腐败变质
肉的腐败过程详细介绍
具体过程：细菌在肉表面繁殖、肉自身颜色的变化。
细菌在肉表面颜色的变化： 静止期——肉仍呈新鲜状态 某些细菌不能适应肉的物理化学环境而死亡，总菌数趋于减少。 缓慢生长期——新鲜肉或次新鲜肉 细菌仅沿肌肉表面扩散（很少向纵深发展）。肉的中、深层无明显的腐 败分解现象。仅在肉的表面有潮湿、轻微发粘等感官变化。 旺盛生长期——腐败肉 细菌迅速繁殖，沿着结缔组织向深部蔓延。肌肉组织逐渐分解产生氨、
3.霉斑——干腌肉制品表面霉菌生长形成 4.变味 有机酸的酸味——乳酸菌/酵母菌 霉味——霉菌
肌肉组织的腐败，是蛋白质被微生物分解的结果
蛋白质
↓
水解
蛋白质和多肽类
↓
氧化作用 还原作用
水解
氨基酸类
↓
脱氨作用 脱羟作用
低分子物质 （H2O,NH3， CO2，H2S,P）
含氮有机碱
有机酸 （羧酸和醇酸）
杀死或降低食品中的微生物和酶的活性，同时较好地保持食品的色、
香、味和营养品质。这种方法对小分子物质，如维生素、矿物质、风 味成分、某些色素的破坏很小。但是对大分子物质，如蛋白质、淀粉、 脂肪等有一定熟化和改性的作用，但不会产生人体消化系统不能酶解 和消化吸收的作用。 综上所诉，其实以上高温处理或低温冷藏等的办法其实是食品生产者 利用不同栅栏银子，科学合理地组合，发挥协同作用从不同侧面抑制 引起食品腐败的微生物，从而达到改善食品品质、延迟保质期、保证 食品安全卫生的目的，这一技术被称为“栅栏理论技术”
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一、屠宰后肉的变化
4. 肉的腐败 食品中的蛋白质、碳水化合物、脂肪等在污染微生物的作用下或自 身组织酶的作用下分解变化、产生有害物质的过程 ①宰前、宰后微生物污染或疲劳过度后熟力不强，无法抑制细菌生长→ 腐败→细菌酶→蛋白质分解→肉的pH上升→腐败。 （糖酵解作用 ，蛋白质水解，脂肪腐败）