第三次心肌梗死全球通用定义(中译全文)

2012年第三次心肌梗死全球通用定义（中译全文）2013-07-08 05:58:24| 分类：冠心病 | 标签： |举报 |字号大中小订阅ESC/ACC/HAH/WHF心肌梗死全球通用定义工作组柳州市人民医院心内科胡世红教授译自：European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567内容表缩略语和词头语心肌梗死的定义急性心肌梗死的定义既往心肌梗死的定义引言心肌缺血和梗死的病理特征心肌损伤伴坏死的生物标志物的检出心肌缺血和心肌梗死的临床特征心肌梗死的临床分型自发性心肌梗死（1型心肌梗死）继发于氧供需不平衡的心肌梗死（2型心肌梗死）由于心肌梗死所致的心脏死亡（3型心肌梗死）与血运重建术相关的心肌梗死心肌梗死的心电图检出既往心肌梗死无症状性心肌梗死与心肌梗死心电图诊断相混淆的情况成像技术超声心动图放射性核素成像磁共振成像计算机体层摄影术应用于急性心肌梗死的成像应用于心肌梗死晚期表现的成像伴随PCI的心肌梗死诊断的诊断标准（4型心肌梗死）伴随CABG的心肌梗死的诊断标准（5型心肌梗死）对拟行其它心脏手术患者心肌梗死的评估与非心脏手术相关的心肌梗死在重症监护病房的心脏梗死再发心肌梗死与心力衰竭相关的心肌损伤或心肌梗死在临床试验中心肌梗死的应用和质量保证方案调整心肌梗死定义的公共政策意义心肌梗死定义的全球看法利益冲突致谢参考文献缩略语和词头语ACCF 美国心脏病学院基金会ACS 急性冠脉综合征AHA 美国心脏病协会CAD 冠心病CABG 冠状动脉旁路移植术CKMB 肌酸激酶MB同工酶cTn 心肌肌钙蛋白CT 计算机体层摄影CV 变异系数ECG 心电图FDG 氟脱氧葡萄糖HF 心力衰竭LBBB 左束支传导阻滞LV 左心室LVH 左心室肥厚MI 心肌梗死mIBG 间碘苯甲胍MONICA 心血管病趋势和决定因素的多国监测MPS 心肌灌注闪烁扫描术MRI 磁共振成像mV 毫伏Non-Q MI 无Q波型心肌梗死NSTEMI 非ST-段抬高型心肌梗死PCI 经皮冠状动脉介入治疗PET 正电子发射断层摄影Q wave MI Q波型心肌梗死RBBB 右束支传导阻滞SPECT 单光子发射计算机断层摄影的闭塞；或（3）有活力的心肌新的丢失或新的局部室壁运动异常的影像证据。

既往心肌梗死的标准下述标准任何1项都符合既往心肌梗死的诊断：·在没有非缺血原因的情况下，有或没有症状的病理性Q波。

·在没有非缺血原因的情况下，表明一个区域心肌变薄且不能收缩，有活力的心肌损失的影像证据。

·既往心肌梗死的病理学发现。

引言心肌梗死（MI）可通过临床特征包括心电图（ECG）表现、心肌坏死生化标志物（生物标志物）数值的升高和通过影像来识别，或通过病理来确定。

它是全世界死亡和残疾的一个主要的原因。

MI可以是冠心病（CAD）的首次表现，或者在确诊CAD的患者，它可反复发生。

MI发生率的信息可提供整个人群中CAD负担的有用的信息，特别是以能区别偶发和复发事件的方式收集的标准化的数据。

根据流行病学的观点，在一个人群中MI的发病率可被用作在该人群中CAD患病率的一个替代指标。

“心肌梗死”的术语对个体和社会可能都有重要的心理和法律意义。

它是在世界上可引起健康问题的一项指标，而在临床试验、观察性研究和质量保证方案中，它是一项预后测评指标。

这些研究和方案需要一种精确而一致的心肌梗死定义。

在过去，对诊断为MI的临床综合征存在一种普遍的共识。

在疾病患病率的研究中，世界卫生组织（WHO）根据症状、ECG异常和心肌酶来定义心肌梗死。

然而，曾经开发了更为敏感的和心肌组织特异的心脏生物标志物和更敏感的成像技术，如今允许检出极少量的心肌损伤或坏死。

另外，对MI患者的管理已经显著改善，使得心肌损伤和坏死减轻，尽管临床表现相似。

而且，区别可引起MI的不同的情况如“自发性”和“操作相关性”MI，看来是必要的。

因此，医师、其他的医疗保健提供者和患者都需要一种更新的MI定义。

在2000年，全球MI工作组第一次提出了一个MI的新定义，意味着在心肌缺血的情况下发生的任何心肌坏死应当标以MI（1）。

这些原则由全球MI工作组第二次进一步细化，在2007年形成了心肌梗死全球通用定义的共识文件（2）。

这个文件得到了欧洲心脏病学会、美国心脏病学院基金会、美国心脏协会和世界心脏病联盟的认同，已为医学界所接受，并为WHO所采纳（3）。

然而，甚至更加敏感的心肌坏死标志物试验的开发，特别是当这些坏死发生在危重症的情况下，或在经皮冠脉手术或外科手术后，要求共识进一步改版。

全球MI工作组第三次继续联合ESC/ACCF/AHA/WHF努力整合这些见解和新数据成为当前的文件，现在认识到，通过生化标志物及/或成像技术可检出极少量的心肌损伤或坏死。

心肌缺血和梗死的病理特征在病理上MI被定义为由于长期缺血所致的心肌细胞死亡。

心肌缺血发生后，组织细胞死亡并不是即刻发生的，而是需要一段明确的时间——至少20分钟，在某些动物模型或许更短（4）。

心肌坏死能通过宏观或微观验尸识别出来要几个小时。

存在危险的心肌细胞的完全坏死至少需要2-4小时或更长时间，这取决于到达缺血区的侧支循环的存在、冠状动脉闭塞是持续性还是间歇性、心肌细胞对缺血的敏感性、预适应和个体对氧和营养物质的需求（2）。

导致梗死愈合的完整过程通常需要至少5-6周。

再灌注可以改变宏观和微观的面貌。

心肌损伤伴坏死的生物标志物检出当敏感而特异的生物标志物例如cTn或肌酸激酶的MB部分的血清水平升高时，可检出心肌损伤（2）。

心肌肌钙蛋白I和T是心肌细胞收缩装置的成分，并且几乎只在心脏表达。

虽然血清中这些生物标志物的升高可反映导致心肌细胞坏死的损伤，但其并不指明基本的机制（5）。

已经提出了结构蛋白从心肌释放出来的各种可能性，包括心肌细胞的正常周转、凋亡、肌钙蛋白降解产物的细胞释放、细胞壁通透性增加、胞膜小泡的形成、释放和心肌细胞坏死。

无论病理如何，由于心肌缺血所致的心肌坏死被认定为MI。

另外，在主要与非缺血性心肌损伤相关的临床情况下，可以检出伴有坏死的心肌损伤的组织学证据。

与心力衰竭、肾脏衰竭、心肌炎、心律失常、肺动脉栓塞或其它平常的经皮或外科冠脉动手术相关的少量心肌损伤伴坏死，都可被检出。

正如图1所列举的，这些不应标为MI或操作的一种并发症，而应当称为心肌损伤。

还需认识到的是，临床情况的复杂性有时可能使人们难以确定个体的情况可能位于图1的椭圆形框内。

在这种情况下，重要的是区别cTn升高的急性原因与慢性升高，前者需要cTn值的升高及/或逐步下降，后者往往不需要急速的改变。

一组这样与cTn值升高相关的临床情况列于表1。

引起心肌损伤的多因素原因应当在患者的病历中描述。

首选的生物标志物——总体和MI的每一特异种类——是cTn (I or T)，具有高度心肌组织特异性以及高度的临床敏感性。

cTn升高及/或逐步降低的检出对AMI的诊断是必不可少的（7）。

cTn浓度增高的定义是超过正常参考人群99％的数值[参考值上限（URL）]。

这种有差异的99％被认定为诊断的决断水平，每个实验室必须用适当的质量控制来确定每一次特定的化验（8，9）。

99％URL值由制造商定义，包括在开发中的很多高敏检测试剂，可见于产品包装插件或近期的出版物中（10，11，12）。

图1 本幅图显示各种临床实体:例如,肾功能衰竭,心力衰竭,过速/过缓型心律失常、以心肌肌钙蛋白升高为标志的可能与心肌损伤伴心肌细胞死亡相关的心脏或非心脏手术。

然而，在急性心肌缺血伴心肌肌钙蛋升高及/或下降趋势临床证据存在的情况下，这些实体可能也伴有MI。

检测值应表达为毫微克每升(ng/L)或皮克每升(pg/mL)构成完整的数字。

cTn值升高的标准呈检测依赖性，但可根据每一个人检测的精确度，包括高敏分析来定义（10，11）。

正如由每一检测99％URL的变异系数（CV）所描述的最佳精确度，应当定义为≤10％。

较好的精确度（CV≤10％)允许更敏感的检测和促进变化值的检出（13）。

使用没有最佳精确度的检测(在99％URL的CV>10％)使得确定明显变化较困难，但不引起假阳性结果。

在99％URL的CV>20％的检测不应当使用（13）。

应当承认分析前和分析的问题可能引起cTn值的升高和降低（10，11）。

首次评估时应抽取血液样本检测cTn，并在3-6小时后复查。

如果进一步发生缺血发作，或当症状发作的时间不明时，还需采集随后的血液标本（14）。

为了确诊MI，与临床高度可疑相结合，检测值的升高及/降低，需要至少有一个值高于决定水平。

为了区别cTn浓度的急性升高与慢性升高，需要确定升高及/或下降趋势的模式。

慢性升高与结构性心脏病相关（10，11，15-19）。

例如，有肾衰或心衰的患者，cTn可能有明显的慢性升高。

这些升高可能象在很多MI患者见到的那样显著，但没有急性变化（7）。

然而，一个cTn升高或下降的模式对做MI的诊断不是绝对必须的，例如，一个有MI高预测风险的患者，在症状发作后就诊较晚，接近cTn时间-浓度曲线的高峰，或者处于曲线的缓慢下降部分，此时要检出一个变化模式可能会有问题。

在心肌细胞坏死发作后2周或更久，cTn值可以仍然升高（10）。

对高敏肌钙蛋白的检测可以推荐性别依赖的测值（20，21）。

一次升高的cTn值（>99％URL），有或没有一个动态的cTn值模式，或不存在缺血的临床证据，应当考虑其它与心肌损伤相关的诊断如心肌炎、主动脉夹层、肺动脉栓塞或心衰。

肾功能衰竭和其它更多可能与cTn水平升高相关的非缺血慢性疾病状态，列于表1（10，11）。

如果没有cTn检测可用，最好的替代检测是CKMB（通过质量分析测定）。

象肌钙蛋白一样，CKMB值升高的定义是检测值高于99％的URL，被认定为MI的诊断水平（22）。

应当使用性别值（22）。

心肌缺血和梗死的临床特征心肌缺血的发作是MI发生的始动步骤，并且是氧供需不平衡的结果。

在临床情况下，心肌缺血通常可根据患者的病史和ECG来识别。

可能缺血的症状包括胸部、上肢、下颌或上腹部不适（用力或静息时）的各种组合，或一种缺血的等同症状如呼吸困难或疲乏。

与AMI相关的不适通常持续20分钟以上。

这种不适常常是弥漫性的——非定位的，也不受局部移动的影响——而且可伴有出汗、恶心或昏厥。

然而，这种症状并不是心肌缺血特异的。

因此，可能被误诊和归因于胃肠道的、神经学上的、肺部的或肌肉骨骼的疾病。

MI可伴随不典型的症状发生——例如心悸或心脏停搏——甚或没有症状；例如在妇女、老年人、糖尿病患者或术后和危重症患者（2）。

建议对这些患者仔细评估，尤其是当心脏生物标志物存在升高及/或下降趋势的模式时。

MI的临床分类为了即时治疗的策略如再灌注治疗，通常的实践是对有胸部不适的患者认定为MI，或在两个相邻的导联（见ECG部分）发生ST段抬高的其它缺血症状，认定为一种“ST段抬高的MI（STEMI）”。