AHA2018全球心肌梗死统一定义
急性心肌梗死全球统一定义
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2007版 cTn升高的非缺血性心脏病原因
• 肾功能衰竭 • 急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血 • 浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮
病
• 炎症性疾病,如心肌炎、心肌扩张性疾病、心内膜炎、心 包炎
• 药物毒性或毒素 • 危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者 烧伤患者,尤其
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2007版 陈旧性心肌梗死的ECG表现
• V2-V3导联Q波≥0.02 s 或呈QS型 • 两个相邻导联(I、aVL、V6;V4-V6;Ⅱ、Ⅲ、aVF)中Q波
≥0.03 s,深度≥0.1 mV或呈QS型 • V1-V2导联R波≥0.04 s以及R/S≥1合并直立T波(无传导
缺陷)
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是烧伤>30%体表面积者 • 过度劳累者
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2007版 急性心肌缺血的ECG表现
• 急性心肌缺血的ECG表现(无左心室肥厚和LBBB) • ST段抬高 相邻2个导联新发ST段J点抬高:V2-V3导联
男性≥0.2 mV、女性≥0.15 mV,和(或)其他导联≥0.1 mV • ST段压低和T波改变 相邻2个导联新发ST段水平或下斜 性压低≥0.05 mV,和(或)相邻2个导联T波倒置≥0.1 mV 合并高大R波或R/S>1
死:
• 新出现的病理性Q波(伴或不伴症状)。
• 影像学证据显示局部存活心肌丢失(变薄、无收缩),缺乏非 缺血性原因。
• 病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。
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72007版 cTn升高的非缺性心脏病原因• 心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创 伤 急性或慢性充血性心力衰竭
• 主动脉夹层 • 主动脉瓣膜疾病 • 肥厚型心肌病 • 快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞 • 心尖球形综合征：急性扩张性心肌病 • 横纹肌溶解伴心肌损伤 • 肺栓塞、严重肺动脉高压
2018心肌梗死通用定义
心肌梗死的临床标准
MI 的临床定义表示在有急性心肌缺血证据的情况下，存在 由心脏生物时，急性心肌损伤的诊断更合理。
1 型 MI
由动脉粥样硬化血栓形成性冠脉疾病（CAD）引起且通常由动脉粥样硬化 斑块破裂（破裂或侵蚀）诱发的 MI 被确定为 1 型 MI
考虑临床场景的 2 型心肌梗死的框架
3 型 MI
患心脏性死亡的患者，症状提示心肌缺血伴有推测的新发缺血性ECG 改变或 心室纤维颤动，但在能获得血液样本检测生物标志物之前，或者在心肌标志 物能被检出增高之前 ，患者已死亡，或者经尸解检出 MI。
4a 型 MI（与经皮冠脉介入治疗相关的 MI）
2 型 MI
在氧供与氧需不匹配的情况下，导致缺血性心肌损伤的病理生 理机制一直被分类为 2 型 MI。根据定义，急性粥样硬化血栓形成 斑块破裂并不是 2 型 MI 的特征。
2 型 MI 的标准
检出cTn 值升高和/或下降，至少有一次数值高于 99%URL，并且有与冠脉血 栓形成不相关的心肌氧供/需之间失衡的证据，需要如下至少一项： • 急性心肌缺血的症状； • 新发的缺血性 ECG 改变； • 发生了病理性 Q 波； • 以与缺血性病因相一致的模式，新近存活心肌丢失的影像证据或新发节段 性室壁运动异常。
4c 型 MI（与经皮冠脉介入治疗相关的再狭窄）
• 支架内再狭窄或球囊冠脉成形术后再狭窄； • 没能检出其他罪犯病变或血栓； • 使用与 1 型 MI 所用的相同标准。
5 型 MI（与冠状动脉旁路移植术（CABG）相 关的 MI）
• 在基线 cTn 值正常的患者中，CABG 相关的 MI 被任意定义为 cTn 值升高 大于 99%URL 的 10 倍。对于术前 cTn 值升高的患者，其中cTn 水平是稳 定的（≤20%变化）或在下降，术后 cTn 值必须升高>20%。然而，绝对术 后值仍然必须大于 99%URL 的 10 倍。此外，还需要具备如下任意一项：
心肌梗死全球统一定义
第四版心肌梗死全球统一定义原创：刘传芬陈红中华医学信息导报 <jaxxxxvascxxxxript:void(0);>*中华医学信息导报*《中华医学信息导报》创刊于1986年，为中华医学会机关刊。
本刊以“传播医学信息，引领医学发展”为办刊宗旨，积极打造“中国医学学术发布首选平台”。
*撰写 | 北京大学人民医院心内科刘传芬陈红*2000年，欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）对心肌梗死做了全球统一定义，此后ESC/ACC/美国心脏协会（AHA）/世界心脏联盟（WHF）于2007年和2012年对心肌梗死统一定义进行了第二次和第三次更新。
2018年，ESC会议期间，*第四版心肌梗死全球统一定义公布*，此次新定义对一些概念和细节进行了更新。
*亮点**心肌损伤与心肌梗死的区分*新定义的亮点是首先区分了心肌损伤与心肌梗死的概念。
心肌损伤是指心脏肌钙蛋白（cTn）升高超过正常值上限的第99百分位数，如果有动态的cTn的升高和/或降低，考虑为急性心肌损伤。
而心肌梗死的诊断除需要有心肌损伤标志物c T n的升高外，还需要存在心肌缺血的证据，即以往定义提出的心肌缺血的症状、新发缺血性心电图改变、新出现的病理性Q波、影像学提示与缺血一致的新出现存活心肌的缺失或节段性室壁运动异常以及冠状动脉造影或尸检证实的冠状动脉血栓。
c T n升高的原因众多，对于cTn升高的患者，临床医师需要进行心肌损伤和心肌梗死的鉴别，非缺血性心肌损伤可以继发于心脏疾病，如心肌炎、心力衰竭等，也可继发于多种非心脏疾病，如脓毒症、慢性肾脏疾病、肺栓塞等。
心肌损伤和心肌梗死的鉴别流程见图1。
*难点**心肌梗死的分型*新定义的难点是心肌梗死的分型问题。
新定义仍然延续了以往5型的分类方法，并结合近年来的研究对于诊断细节进行了更新（表1）。
对于1型心肌梗死，新定义强调了易损斑块（破裂或侵蚀）与动脉粥样硬化血栓形成的因果关系。
2型心肌梗死纳入范围有所扩展，包括：导致心肌灌注减少的因素，如动脉粥样硬化所致管腔狭窄（不伴斑块破裂）、冠状动脉痉挛、冠状动脉微循环功能障碍（包括内皮功能异常、血管平滑肌功能异常和自主神经调节异常）、冠状动脉栓塞、冠状动脉夹层（伴或不伴壁内血肿）；供氧减少的因素，如严重的缓慢心律失常、呼吸衰竭、严重贫血、低血压/休克；耗氧量增加的因素，如持续快速心律失常、严重高血压等。
急性心肌梗死全球统一定义1979-2012
2007版STEMI分期
• STEMI 按全球统一定义以临床、病理及其他特征 分为4 期，即: • ①进展期，梗死后<6 h，相当于传统的超急性期 (七版：起病数小时内)。常规ECG 特点为急性损 伤性传导阻滞，相关导联ST 段上斜型抬高，可与 T 波融合形成单向曲线，相对应导联ST 段压低及 T 波高耸，振幅增大； • ②急性期（6 h ～7 d）与传统急性期相同（数小 时至2日内），特点是相关导联急性损伤缺血图形， ST 段弓背向上抬高及T 波对称倒臵演变；
2012 ESC/ACCF/AHA/WHF心肌 梗死统一定义第三版绠续沿用的定义
• 再梗（Reinfarction）：心梗后28天内再次发生的急性心 肌梗死； • 心梗复发（Recurrent MI）： 急性心梗28天后再次发生 的心肌梗死； • 静息性心梗（Silent MI）：病人的ECG出现了符合心梗诊 断的病理性Q波或影像学证实为心梗，但无临床症状。
2007版 急性心肌缺血的ECG表现
• • 急性心肌缺血的ECG表现(无左心室肥厚和LBBB) ST段抬高 相邻2个导联新发ST段J点抬高:V2-V3导联 男性≥0.2 mV、女性≥0.15 mV,和(或)其他导联≥0.1 mV • ST段压低和T波改变 相邻2个导联新发ST段水平或下斜 性压低≥0.05 mV,和(或)相邻2个导联T波倒臵≥0.1 mV合 并高大R波或R/S>1
2007版STEMI分期
• ③愈合期（7 天～ 28 天）相当于传统演变期 （七版亚急性期:数日至两周左右），心电图主要 是坏死及缺血图形，特点是T 波演变及恒定Q 波， ST 段恢复到基线为特征； • ④陈旧期（数月～数年），相当于慢性稳定期 （七版：数周到数月），心电图病理Q 波恒定， 也可出现胚胎r 波，ST-T 段可恢复正常，或出现 T 波倒臵、低平。若ST 段持续抬高可能合并室壁 瘤。
解读心肌梗死通用定义(第四版2018)
解读心肌梗死通用定义（第四版2018）欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学基金会（ACCF）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）在2000年首次使用生物化学和临床方法对心肌梗死做出了统一定义。
随后进行不断地更新改进，2018年8月ECS年会上，公布了《第四版心肌梗死通用定义》（以下简称《新定义》）。
其以大量循证医学新证据为基础，尽管整体内容较前没有太大变化，对心肌梗死的定义没有大的改变，更多是进行局部的更新，其中包括有3项重大变化，提出了5个新概念，更新了14个老概念，同时增加了6个部分的临床相关内容，其核心是将心肌损伤与心肌梗死区分。
在新定义中明确区分了心肌损伤与心肌梗死的概念。
尽管心肌损伤是心肌梗死诊断的先决条件，但其本身也是一个完整概念。
同时本次新定义特别制定了心肌损伤和心肌梗死的鉴别流程。
在心脏和非心脏手术后，作为与心肌梗死相区分，强调了围术期的心肌损伤。
在新定义中强调了cTn，特别是高敏cTn的重要价值。
对于cTn动态变化的仔细分析有助于临床医生对急性心肌梗死进行确诊和排除，以及与慢性心肌损伤相鉴别。
对于心肌梗死的分型，仍延续第3版的5种分型方法，但对原有的概念进行了局部的调整更新。
新定义明确了1型心肌梗死的机制是冠脉脂质沉积、斑块破裂继而形成血栓，阻塞冠状动脉血流导致心肌缺血缺氧。
2型心肌梗死的将自发冠状动脉夹层（伴或不伴有壁内血肿）纳入其范畴，并且将以往的“内皮功能紊乱”扩展为“微血管功能紊乱”。
扩充了2型心肌梗死部分的内容。
强调心肌损伤与2型心肌梗死的区别，国际疾病分类（ICD）也将于明年增加心肌损伤的代码。
同时明确了3型心肌梗死的概念，有助于与心脏性猝死进行区分。
对于4型和5型心肌梗死，与第3次定义无明显变化。
本次新定义认为心脏记忆是一种电重塑现象，强调在异常心室激动时如出现复极异常，应考虑电重塑的可能性（心脏记忆），此时不能仅将心电图变化作为心肌缺血的诊断依据，而应进一步结合患者具体情况来确诊。
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南要点
4．基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。 按习用裁定，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。 5．有AMI的病理学发现。
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南要点
心肌梗死的定义、诊断和分类 ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组“心肌梗死全球统一定义”。 冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞。心肌梗死应用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。
4．溶栓剂选择：
(1)非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶和尿激酶。 链激酶进入机体后与纤溶酶原按1：1的比例结合成链激酶-纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，该复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。 链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应，在2年内应避免再次应用。 尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶。无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性。
(2)特异性纤溶酶原激活剂：最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性。 其半衰期短，需要同时使用肝素。其冠状动脉开通率优于链激酶。 其他特异性纤溶酶原激活剂已用于临床的有：瑞替普酶、兰替普酶和替奈普酶等。弹丸式静脉注射给药更适合院前使用(表1)。 3种纤维蛋白特异性溶栓剂均需要联合肝素(48 h)，以防止再闭塞。
出血风险干预：
(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。 (2)影像学检查(急诊CT或磁共振)排除颅内出血。 (3)测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并化验血型及交叉配血。 (4)降低颅内压，包括适当控制血压、抬高床头30度、静脉滴注甘露醇，气管插管和辅助通气，必要时外科脑室造口术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。 (5)必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物：24 h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2 U；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和(1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素)；如果出血时间异常，可输入6—8 U血小板。 (6)适当控制血压。
ESC重磅第四版心肌梗死全球统一定义发布，心肌梗死分型新范围将帮助医生作出准确诊断！
ESC重磅第四版心肌梗死全球统一定义发布，心肌梗死分型新范围将帮助医生作出准确诊断！ESC 2018 Munich导语德国慕尼黑时间2018年8月25日，由欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)共同起草的第四版心肌梗死全球统一定义发表在《欧洲心脏杂志》网络版和ESC网站上，此次新定义的发布将帮助医生们更好的诊断心肌梗死。
1本次心肌梗死全球统一定义添加的主要内容包括1.心肌梗死和心肌损伤的鉴别；2.强调围术期心肌损伤与心肌梗死无关；3.考虑电重构(心脏记忆)评估复极化异常与快速心律失常，起搏，速率相关传导干扰；4.应用心血管磁共振技术确定心肌损伤病因；5.冠状动脉造影在疑似心肌梗死中的应用。
2更新的主要内容包括1.1型心肌梗死:强调斑块破裂与冠状动脉粥样硬化血栓形成的因果关系；2.2型心肌梗死:与急性冠状动脉粥样硬化血栓无关的供氧失衡；3.2型心肌梗死:冠状动脉疾病是否存在与预后和治疗的相关性；4.心肌损伤与2型心肌梗死的鉴别；5.3型心肌梗死:阐明为什么3型心肌梗死是区分心源性猝死的必要分类；6.4-5型心肌梗死:重点区分过程相关心肌损伤和过程相关心肌梗死；7.心肌肌钙蛋白:心肌肌钙蛋白的分析问题；8.强调高敏心肌肌钙蛋白检测的获益；9.与心肌损伤和心肌梗死使用快速排除和规则制定相关的考虑；10.与使用心肌肌钙蛋白检测或排除急性心肌损伤的特定诊断改变标准相关的问题；11.考虑新的非速率相关的具有特定复极化模式的权束分支块；12.特异性复极模式aVR导联ST段抬高，与STEMI等效；13.植入式心脏除颤器或起搏器患者心肌缺血的心电图检测；14.强调影像学诊断心肌梗死的作用，包括心脏磁共振成像。
3新的板块包括1.Takotsubo综合症；2.冠状动脉非阻塞型心肌梗死（MINOCA）；3.慢性肾脏疾病；4.房颤；5.心肌梗死的调控视角；6.未被识别的心肌梗死。
AHA2018全球心肌梗死统一定义
AHA2007:全球心肌梗死统一定义心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。
以往WHO定义的心梗标准包括缺血症状、心电图(ECG)异常改变和血清心肌酶学变化。
然而敏感性和特异性更高的生化标志物——肌钙蛋白(cTn)的发现以及更精确的无创影像学技术的发展,使得检测到更小的心梗病灶成为可能。
因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精确的心梗定义。
基于上述现状,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。
急性心肌梗死定义：当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。
满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死。
1、心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:缺血症状;ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)];ECG提示病理性Q波形成;影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。
2、突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。
3、基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。
4、基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死。
与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。
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AHA2007:全球心肌梗死统一定义心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。
以往WHO定义的心梗标准包括缺血症状、心电图(ECG)异常改变和血清心肌酶学变化。
然而敏感性和特异性更高的生化标志物——肌钙蛋白(cTn)的发现以及更精确的无创影像学技术的发展,使得检测到更小的心梗病灶成为可能。
因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精确的心梗定义。
基于上述现状,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。
急性心肌梗死定义：当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。
满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死。
1、心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:缺血症状;ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)];ECG提示病理性Q波形成;影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。
2、突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。
3、基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。
4、基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死。
与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。
5、病理发现急性心肌梗死。
陈旧性心肌梗死定义满足以下任何一项标准均可诊断为陈旧性心肌梗死:1、新出现的病理性Q波(伴或不伴症状)。
2、影像学证据显示局部存活心肌丢失(变薄、无收缩),缺乏非缺血性原因。
3、病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。
心肌梗死临床分型1型由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关的自发性心肌梗死2型继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死3型突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前4a型与PCI相关的心肌梗死4b型尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死5型与CABG相关的心肌梗死注:有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的心肌梗死。
心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡,也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死,如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等。
临床特征“心肌梗死”一词反映由缺血引起的心肌细胞死亡,是心肌灌注供给与需求失衡的结果。
心肌缺血在临床中常可通过患者的病史和ECG变化而发现。
缺血的临床症状包括静息或用力时胸部、上肢、下颌或上腹部的不适。
与急性心肌梗死相关的不适感通常持续20分钟以上,呈弥散性,非局限性,非体位性,不受局部运动影响,有时伴随呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。
这些症状并非心肌缺血的特异性表现,因而常被误诊为胃肠、神经、肺部或骨骼肌系统异常。
心肌梗死有时表现为不典型症状,甚至没有任何症状,仅能通过ECG、心脏标志物升高或影像学检查被发现。
病理学特征和分期心肌梗死的病理学定义是缺血时间过长导致的心肌细胞死亡。
细胞死亡从病理学角度可分为细胞凝固性坏死和(或)收缩带坏死。
尽管心肌缺血发生后细胞并非立即死亡,但较短时间内就会演变为坏死(通常20分钟,有些动物模型甚至更短)。
心肌细胞的完全坏死需要2~4小时甚至更长时间,这取决于缺血区域的侧支循环、冠脉闭塞的持续性/间歇性、心肌细胞对缺血的敏感性以及心肌氧供和养分的个体需求差异。
根据面积可将心肌梗死分为:局灶坏死、小面积(小于左室心肌的10%)、中面积(左室心肌的10%~30%)和大面积(大于左室心肌的30%)坏死。
也可根据心肌坏死部位进行分类。
心肌梗死在病理学上可分为急性期、愈合期和陈旧期。
急性期心肌梗死的特征是可见多形核白细胞,当缺血至细胞死亡的时间较短(如6小时)时,则仅有少量甚至无多形核白细胞。
仅有单核细胞和成纤维细胞、未见多形核白细胞则提示梗死已进入愈合期。
陈旧期梗死表现为没有细胞浸润的瘢痕组织。
从急性期过渡到陈旧期常至少需要5~6周。
再灌注会产生具有收缩带的肌细胞,使大量红细胞外渗,从而改变坏死区的宏观和微观结构。
根据临床、病理以及其他特征,心肌梗死可分为:进展期(<6小时)、急性期(6小时~7天)、愈合期(7天~28天)和陈旧期(≥29天)。
需要强调的是,临床和ECG所记录的心梗分期与实际病理学分期并不一定完全相符。
例如,ECG显示ST-T变化、心脏标志物升高时往往提示新近发生的心梗,但病理学分期可能已处于愈合期。
心脏标志物的评价通过检测坏死心肌细胞释放入血中的蛋白物质,如肌红蛋白、心脏肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)等可以识别心肌细胞的坏死。
但引起这些标志物水平升高的原因众多,故当cTn升高而没有缺血的临床证据时,应寻找其他可能导致心肌坏死的病因(见表1)。
因为cTnI或cTnT几乎完全具有心肌组织特异性并具有高度敏感性,因此是评价心肌坏死的首选标志物。
即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到cTn的升高。
cTn的升高对于诊断急性心肌梗死至关重要,应在初诊及6~9小时后重复测定,如初期cTn检测阴性而临床又高度怀疑急性心肌梗死时应在12~24小时后再次测定。
心肌梗死患者cTn水平升高可在发作后持续7~14天。
没有条件检测cTn时,肌酸激酶同功酶(CK-MB)为最佳替换指标。
同样,为了明确诊断心肌梗死,应在初诊及6~9小时后重复检测CK-MB以动态观察其变化的幅度。
由于CK广泛分布于骨骼肌,缺乏特异性,因此不推荐用于诊断心肌梗死。
传统上,CK-MB用来检测再发心肌梗死。
然而,新近数据表明cTn也能提供相似的信息。
心肌梗死患者再发心梗症状时应在发作当时及3~6小时后重复检测心脏标志物。
重复检测标志物水平较之前升高20%以上时定义为再发心肌梗死。
心电图表现心电图ST-T和Q波的急性或进展性改变有助于识别心肌梗死的发生,并提示梗塞相关血管及梗死心肌的范围。
冠脉的供血优势、大小、分布、侧支循环、血管狭窄程度均可影响心电图的表现。
由于急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada综合征以及早期复极综合征等均可表现为ST段偏移,非冠脉疾病的心肌纤维化也可出现Q波,因此仅凭ECG改变不能确诊心肌梗死的发生。
可能进展为心梗的缺血性ECG表现心肌缺血或心肌梗死的ECG异常包括PR段、QRS波群、ST段或T波的改变。
心肌缺血最早期的表现为ST段和T波的改变,相邻2个以上导联T波波幅对称性增高提示随后ST 段可能抬高。
ST段抬高的导联往往可见R波波幅增高增宽。
而T波增高往往反映了缺血心肌的传导延迟。
一过性Q波有时可见于急性缺血发作或偶尔见于成功再灌注的急性心肌梗死患者。
表2列举了可能发生急性心肌梗死的缺血性ECG改变。
J点用于决定ST段抬高的幅度。
随年龄增加,男性J点抬高的比例降低,而女性没有上述情况,且J点抬高的现象比男性少见。
相邻导联是指前壁导联(V1-V6)、下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)、侧壁或心尖导联(I、aVL)。
V3R 和V4R导联反映右心室情况。
尽管要求ST段移位至少在相邻2个以上的导联,但需注意的是,有时急性心肌缺血在某一导联表现为ST段明显移位,而在相邻导联仅有轻度移位,故ST 段移位程度较轻且不伴有高大R波并不能排除急性心肌缺血或梗死。
某些局部导联ST段抬高或病理性Q波比ST段压低更具有特异性。
而V1-V3导联ST 段压低、尤其是终末T波阳性往往提示心肌缺血,而且可能伴随V7-V9导联ST段抬高≥0.1mV。
“后壁”一词曾用来反映比邻隔面的左心室基底段,现已不再使用,建议使用“下基底部”。
下壁心梗患者建议同时记录右胸导联(V3R、V4R)以明确是否合并右心室梗死。
急性胸部不适发作时,倒置T波的假性正常化提示可能存在急性心肌缺血。
肺栓塞、颅内病变、心肌炎或心包炎均可导致ST-T的异常,需进行鉴别诊断。
当患者存在LBBB时会为心肌梗死的诊断带来困难。
以患者以往的ECG作为参照将有助于诊断本次发作是否为急性心肌梗死。
存在右束支传导阻滞(RBBB)的患者,V1-V3导联ST-T异常十分常见,但出现ST段抬高或Q波时则应考虑缺血或心梗。
陈旧性心肌梗死如表3所示,Q波或QS型波通常是陈旧心梗的特异性病征。
数个导联同时发现Q波对诊断心肌梗死具有很高的特异性。
ST段压低或单纯T波改变对于诊断心梗不具有特异性,但如果与Q波出现在相同导联则心梗的可能性增大。
例如小Q波时限<0.03 s且≥0.02 s,深度≥0.1 mV,同导联合并T波倒置提示为陈旧性心梗。
混淆心梗诊断的ECG表现V1导联呈QS型是正常的。
额面电轴介于0~30度,Ⅲ导联Q波<0.03 s且<1/4R 波幅度属于正常。
额面电轴介于60~90度,aVL导联在正常情况下可出现Q波。
I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性室间隔Q波<0.03 s且<1/4 R波幅度。
预激、扩张型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症也可呈现Q波或QS型。
与心肌缺血或心梗相似的ECG表现见表4。
再发心梗缺血症状持续20分钟以上伴有2个以上相邻导联新发Q波或ST段较之前抬高≥0.1 mV考虑为再发心梗。
ST段再次抬高也可见于致死性心脏破裂。
冠脉血运重建PCI术中或术后可出现与自发心梗相似的ECG异常改变。
CABG术后也可出现新的ST-T 改变,但不必要诊断为心肌缺血。
如新出现病理性Q波,尤其合并心脏标志物水平升高、新发室壁运动异常或血流动力学紊乱时往往提示心肌梗死。
影像学检查超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像(MPS)、磁共振成像(MRI)、心脏正电子发射断层显像(PET)和CT等影像学技术在诊断心肌缺血和急、慢性心梗方面扮演着越来越重要的角色。