细胞增殖和凋亡异常与疾病
细胞凋亡与疾病关系
细胞凋亡与疾病关系细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程，这是一种正常的生物学现象，也是维持生命平衡和健康的重要方式。
细胞凋亡广泛存在于生物体内，但当细胞凋亡发生异常或失控时，往往会导致各种疾病的出现。
本文将探讨细胞凋亡与各类疾病的关系，以及其在相关疾病治疗中的潜在应用。
1. 细胞凋亡与癌症癌症是一个细胞异常增殖和凋亡失控的疾病。
在正常情况下，细胞在发生DNA损伤或突变时会通过细胞凋亡自我消除，从而防止癌细胞的形成。
然而，在一些情况下，凋亡途径受到损伤或失调，导致细胞逃避程序化的死亡，从而形成肿瘤。
研究表明，激活细胞凋亡途径可以促进癌细胞的消除。
因此，目前针对凋亡途径的治疗策略正在发展。
例如，使用凋亡诱导剂或下游凋亡相关蛋白的靶向药物，可以恢复细胞凋亡的平衡，有效抑制癌细胞的生长和扩散。
2. 细胞凋亡与神经退行性疾病神经退行性疾病是一类以神经元或神经细胞死亡为主要特征的疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病等。
在这些疾病中，细胞凋亡发挥着重要的角色。
阿尔茨海默病是一种与老年记忆减退相关的疾病，研究发现在患者脑中存在大量的神经纤维缠结和β-淀粉样蛋白堆积，这些异常的蛋白质聚集会导致神经元的死亡。
细胞凋亡在阿尔茨海默病中起到了促进神经元死亡的作用，因此抑制细胞凋亡途径可能成为治疗该疾病的新途径。
对于帕金森病来说，中脑黑质神经细胞的凋亡是该疾病发展的核心。
研究发现，凋亡信号通路异常激活和线粒体功能紊乱是引起该疾病的重要原因。
因此，通过针对这些凋亡相关的信号通路或线粒体恢复正常功能，可能有助于治疗帕金森病。
3. 细胞凋亡与心血管疾病心血管疾病是目前全球范围内主要的死亡原因之一，其中缺血性心脏病和心肌梗死是最为常见的疾病类型。
研究表明，细胞凋亡在心血管疾病的发展中起到重要作用。
在心肌梗死中，心肌细胞缺氧导致凋亡信号通道的激活，从而引发心肌细胞的死亡。
凋亡信号通路、线粒体损伤以及氧化应激等因素均参与了心肌细胞凋亡的过程。
第八章 细胞增殖和凋亡异常与疾病
第八章细胞增殖和细胞凋亡异常与疾病一、A型题1．细胞凋亡的概念是A．由体内外因素引起的细胞渐进、缓慢的病变导致的细胞死亡过程B．由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程C．由体内外因素诱导的一种生理性、主动的细胞死亡方式D．由体内外因素引起的细胞急性、严重的改变导致的细胞死亡过程E．由体内外因素诱导的一种病理性、被动的细胞死亡方式[答案] B[题解] 细胞凋亡是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。
2．有关细胞凋亡的生理和病理意义下列哪一项是错误的？A．确保机体正常发育D．保证机体正常生长B．维持内环境稳定E．发挥积极的防御功能C．促进生物进化[答案] C[题解] 细胞凋亡的生理和病理意义包括：①确保机体正常发育、生长；②维持内环境稳定；③发挥积极的防御功能；并不包括促进生物进化。
3．有关细胞凋亡的特征下列哪一项是错误的？A．由较弱刺激触发，可见于生理或病理情况B．DNA片段化，电泳时呈“梯”状条带C．溶酶体相对完整，局部无炎症反应D．主动过程，耗能，无需新蛋白合成E．胞膜皱缩内陷，分割胞浆成凋亡小体[答案] D[题解] 细胞凋亡不仅是一个主动过程，需要耗能，而且还需要有新蛋白质合成。
5．促进细胞凋亡的基因是A．Bcl-2 D．c-mycB．Fas E．Bcl-XLC．突变型p53[答案] B[题解] Bcl-2、突变型p53和Bcl-XL都是抑制凋亡基因，而c-myc是双向调节基因，只有Fas基因是促进细胞凋亡的基因。
6．抑制细胞凋亡的基因是（0.377，0.392，03临床）A．Fas D．Bcl-2B．野生型p53 E．Bcl-XsC．c-myc[答案] D[题解] Fas、野生型p53和Bcl-Xs是抑制凋亡基因，而c-myc是双向调节基因，只有Bcl-2是抑制凋亡基因。
10．细胞凋亡时发生的变化下列哪一项出现最早？A．线粒体膜通透性增加D．核酸内切酶激活B．线粒体跨膜电位下降E．核转录因子激活C．凋亡蛋白酶激活[答案] B[题解] 线粒体跨膜电位下降使线粒体膜通透性增加，随后才引起凋亡蛋白酶激活、核酸内切酶激活以及核转录因子激活。
细胞周期的调控及异常情况的疾病解析
细胞周期的调控及异常情况的疾病解析生命的细胞是所有有机体生存的基础。
它们通过复杂的细胞周期来分裂和增殖，以维持组织和器官的运转。
不过，当细胞周期受到损坏或异常时，它们可能会导致癌症等多种疾病的发生。
细胞周期简介细胞周期是一个由两个基本阶段组成的过程：增殖期和间歇期。
增殖期又被分成三个部分：G1阶段、S阶段和G2阶段。
间歇期则分为G0和G1两个部分。
在G1阶段，细胞会合成新的蛋白质和RNA，并准备进入复制阶段。
如果细胞的DNA损伤得到了修复，那么它便可以进入S阶段开始DNA复制。
S阶段是细胞周期中最关键的阶段之一，因为它是DNA复制和双倍体细胞核形成的过程。
在这个阶段，细胞会合成一份新的DNA，它将在下一阶段中分离。
细胞在进入G2阶段之前会进行DNA检查和修复。
一旦细胞准备好进行分裂，它们就会进入多米诺骨牌效应的第一个阶段：有丝分裂。
在有丝分裂过程中，细胞将DNA平均地分配到两个细胞中。
无论细胞正常增殖还是不正常增殖，都是由一系列蛋白质激活和灭活引起的。
这些调节蛋白质主要包括Cyclin依赖性激酶（CDK）和丝裂原激活蛋白酶（APC）等。
细胞周期的调控为了保证正常的细胞增殖和分化，细胞周期取决于许多不同的调控机制。
这些机制主要由CDK和APC蛋白质调控，以确保紧密的协调和控制。
CDK蛋白在增殖期的不同时间点被活化，CDK依赖性Cyclin 蛋白通过结合不同的CDK蛋白来调节CDK的活性。
这一调控机制确保细胞在不同的阶段执行正确的分子事件，对细胞周期的控制起着至关重要的作用。
有丝分裂前期的开始和进行必须依赖于CDK活性失控的细胞周期进度检查点。
检查点的失灵可以导致不正常的细胞增殖和进一步的疾病。
因此，生物体维持这些检查点的正常功能非常关键。
细胞周期异常与疾病细胞周期的异常可能会导致多种疾病的发生。
例如：- 癌症：恶性肿瘤的发生与细胞周期有关。
细胞周期的控制机制失效可能导致过度增殖的细胞和相应的肿瘤形成。
细胞增殖与凋亡在肿瘤发生中的作用机制
细胞增殖与凋亡在肿瘤发生中的作用机制肿瘤是一种严重的疾病，其发生机制复杂，受到多种因素的影响。
其中，细胞增殖与凋亡是肿瘤发生过程中最为关键的机制之一。
本文将深入探讨细胞增殖与凋亡在肿瘤发生中的作用机制。
一、细胞增殖的基本原理细胞增殖是细胞分裂和生长的过程，是细胞生命活动中最基本的过程之一。
在正常情况下，细胞增殖受到严格的控制，以保证细胞的数量和质量都符合机体需要。
当机体需要大量细胞时，细胞增殖会增加，反之则会减少。
细胞增殖主要由两个过程组成：DNA复制和细胞分裂。
在DNA复制过程中，细胞会将其自身的DNA复制一份，从而增加DNA的数量。
而在细胞分裂过程中，细胞会将复制过后的DNA 平分到两个细胞之间，形成两个新的细胞。
在细胞增殖过程中，有许多因素可以影响细胞的增殖速度，如细胞因子、生长因子等。
这些因素可以通过与细胞膜上的受体结合，从而促进或抑制细胞增殖。
二、细胞增殖与肿瘤发生在肿瘤发生中，细胞增殖是一个至关重要的过程。
肿瘤细胞的特点之一是快速的增殖速度。
这种快速增殖是由多种因素引起的。
首先，癌细胞的生长因子和细胞因子水平往往异常高。
这些物质可以刺激癌细胞的增殖，从而导致肿瘤的快速发展。
其次，癌细胞的染色体异常往往会导致基因的突变或失控，从而导致细胞增殖不受正常的调控。
此外，癌细胞的生存环境和正常细胞也有所不同。
癌细胞常常处于低氧、高酸、高温、高压等极端的环境下，这些状况会通过多种方式促进肿瘤细胞的增殖。
三、细胞凋亡的基本原理细胞凋亡是一种自我调控的程序化细胞死亡过程，通常用于清除机体中不需要的或有害的细胞。
细胞凋亡的过程是高度规范的。
首先，细胞会通过外部和内部信号检测到自身存在问题。
然后，它会通过一系列反应，包括增强自我消化和压制自我生长等，最终导致自身死亡。
在细胞凋亡过程中，有两条主要的信号通路：内源性途径和外源性途径。
内源性途径是由于细胞内部的某些问题而引起的，如DNA损伤等。
外源性途径通常是由于外部信号引起的，如细胞因子的缺失、外部化学物质的刺激等。
肝细胞增殖与疾病
肝细胞增殖与疾病肝是人体重要的代谢器官之一，其拥有强大的修复能力和再生能力。
肝脏细胞——肝细胞不仅可以分化为多种类型的细胞，同时它也可以进行自我增殖和细胞增生，以满足生理和病理状态的需要。
然而，当肝细胞增殖与细胞凋亡的调节失衡时，容易导致许多疾病的发生。
肝细胞增殖机制肝细胞增殖是生长因子调控下的一系列信号事件的结果。
生长因子在肝脏里产生，起到调节肝细胞增殖和肝脏细胞再生的作用。
碳酸饮料、油炸食物等日常食物中所摄取的能量在血流中转化为葡萄糖后被肝脏摄取，然后通过一系列的代谢途径被转化成能量和代谢废物，同时血液中其他物质如氧、营养素也通过肝脏的排泄功能从体内排出。
在这个过程中，肝脏细胞的增殖起着关键的作用。
肝细胞增殖主要通过两个途径进行：一是备用细胞增生，二是肝细胞再生。
备用细胞增生指的是在肝细胞数量过低的情况下，备用肝细胞被激活并从静止状态转换为增生状态。
在这种情况下，肝细胞增殖的主要信号通路是TGF-β、TNF及其受体。
同时，备用肝细胞还会通过反转染色质构象和拆分顶体两种方式来增殖。
肝细胞再生指的是在肝组织坏死、肝细胞死亡或大面积切除等情况下，通过肝细胞再生来维持肝功能和生存。
肝细胞再生主要通过炎症反应、NF-κB信号传导通路、WNT/β-catenin等多种调节机制来实现。
当肝组织受到损伤并形成空位时，生长因子比如胰岛素样生长因子（IGF）、肝源性生长因子（HGF）等制造并释放出来。
这些生长因子与其他促进肝细胞增殖的因子共同发挥作用，通过一系列的信号通路和基因转录调节肝细胞的再生。
肝细胞增殖与疾病密不可分，肝疾病主要包括肝功能不全、肝炎病毒感染、肝癌等。
这些疾病通常都涉及到肝细胞增殖的异常。
肝功能不全肝功能不全是指肝细胞数量或功能减退，造成代谢、排泄等功能相应减弱的疾病。
其中比较常见的为脂肪肝、酒精性肝病等。
脂肪肝通常由于肝细胞增生受到抑制或由负面生长调节因子（如TNF-α、IL-6、IFN-γ等）诱导使其细胞增生降低，依然导致细胞数量减少。
细胞凋亡在发育与疾病中的作用
细胞凋亡在发育与疾病中的作用细胞凋亡，也称为细胞程序性死亡，是一种细胞自我消亡的过程。
在正常发育过程中，细胞凋亡是维持组织稳态的重要机制。
然而，在许多疾病的发生过程中，细胞凋亡也扮演着重要的角色。
下面将分别讨论细胞凋亡在发育与疾病中的作用。
发育过程中的细胞凋亡在多细胞生物的发育中，细胞增殖和分化是两个互相作用的过程。
细胞凋亡在这个过程中扮演着非常重要的角色。
例如，在哺乳动物的胚胎发育过程中，手指和趾趾的分离就是通过细胞凋亡来实现的。
另外一个著名的例子是蝴蝶的变态过程。
在幼虫期成长过程中，某些组织，如绒毛和腹足肢等，会被消化并被重新构建。
这些分解过程正是通过细胞凋亡来实现的。
细胞凋亡在发育过程中起到的作用主要是通过精细的调控来实现的。
例如，在哺乳动物胚胎的早期阶段，细胞凋亡的调节遵循着“原则性流失”的原则。
在这一阶段，许多细胞被消耗，而不是增殖和分化。
当胚胎发育到一定阶段时，细胞凋亡的发生就更加受到严格的调控。
这是因为很多细胞已经分化为特定的细胞类型，因此需要通过细胞凋亡来维护组织的稳态和生理功能。
细胞凋亡在疾病中的作用在许多疾病的发生中，细胞凋亡起到了重要的作用。
例如，在许多癌症中，细胞凋亡的调节异常，导致癌细胞能够无限增殖和分化。
另外，细胞凋亡在神经系统疾病和自身免疫性疾病中也扮演着重要的角色。
神经系统疾病中的细胞凋亡神经系统疾病是指涉及大脑、脊髓和周围神经等组织的疾病。
许多神经系统疾病的发生与细胞凋亡的异常调节有关。
例如，阿尔茨海默病就是一种与神经元凋亡相关的疾病。
在这种疾病中，β-淀粉样蛋白沉积在神经元周围，并导致神经元死亡。
通常认为，这种死亡是通过异常的细胞凋亡过程实现的。
另外，帕金森症也是一种与神经元凋亡有关的疾病。
在这种疾病中，黑质的多巴胺神经元受损，导致病人出现机动性障碍和行动迟缓。
然而，目前仍然不清楚为什么这些神经元会凋亡。
自身免疫性疾病中的细胞凋亡自身免疫性疾病是指自身免疫系统攻击自身组织的疾病。
细胞凋亡和疾病的关系
细胞凋亡和疾病的关系细胞被认为是生命起源的单元，无论是健康的细胞还是疾病的细胞，都需要完成一个生命周期。
细胞的生命终结往往有两种方式，一种是凋亡，另一种是坏死。
凋亡是一种规则的程序性死亡，而坏死则是无法被控制的一种非正常的细胞死亡。
在正常情况下，细胞凋亡适度和规律的程序性死亡是维护健康和平衡的重要过程。
细胞凋亡不仅能够消除不需要的或者有害的细胞，同时还能够对细胞进行修复、调节和维护机体的生理稳态。
然而，当细胞凋亡失调或者死亡方式改变时，就会引起很多疾病。
因此，探究细胞凋亡和疾病的关系是非常重要的。
一、细胞凋亡在疾病中的作用细胞凋亡通常在很多疾病的过程中扮演着重要的角色。
例如，在肿瘤的发生和发展进程中，失控的细胞生长和分裂是导致肿瘤的重要原因之一。
然而，由于抗凋亡机制的失灵，一些损伤、有害和异常细胞不容易通过凋亡模式被淘汰。
这些细胞之后便会不受控制地增殖和发育，最终导致肿瘤的形成。
除此之外，在神经退行性疾病、心血管疾病、炎性病变以及传染病方面，细胞凋亡也是一种重要的病理生理机制。
二、细胞凋亡在癌症中的作用细胞凋亡失常是肿瘤形成和发展的一个重要因素。
正常情况下，细胞周期的调控、DNA损伤的修复以及不适合生存的细胞通过凋亡被淘汰。
但当遇到凋亡抑制性的因素时，失控的细胞增殖和分裂不受阻止，从而导致了细胞癌变。
许多人类癌症相关的基因也会对细胞凋亡的抑制或促进起作用。
癌症的治疗手段往往通过刺激癌细胞加速凋亡或者抑制基因表达来控制癌细胞生长。
三、细胞凋亡在神经退行性疾病中的作用神经退行性疾病是一类病理生理过程复杂的疾病，其中多种情况下细胞凋亡失调，导致神经元的死亡和异常。
这些疾病包括阿尔茨海默病、帕金森氏病和渐冻人综合症等。
阿尔茨海默病病因较为复杂，其中包括细胞凋亡、炎性反应、低氧状态和脆性神经元死亡等。
患者的海马和额叶区域通常受到损害，特别是海马的神经元凋亡可引起记忆丧失。
同样，在帕金森氏病中，黑质多巴胺神经元的死亡通常伴随着炎症反应、应激和细胞凋亡。
疾病发生的基本机制
疾病发生的基本机制疾病发生是一个复杂的过程，涉及多个方面的因素。
本文将从细胞、基因、环境和免疫等角度讨论疾病发生的基本机制。
一、细胞层面细胞是构成生物体的基本单位，疾病的发生与细胞的异常有密切关系。
细胞的异常可以是由于遗传突变所致，也可以是由于外界环境的影响导致细胞功能发生改变。
常见的细胞异常包括细胞增殖失控、细胞凋亡异常和细胞功能紊乱等。
这些细胞的异常会导致组织器官的结构和功能发生改变，从而引发疾病的发生。
二、基因层面基因是决定生物体遗传特征的基本单位，基因的异常也是疾病发生的重要原因之一。
基因突变可以导致遗传疾病的发生，例如先天性疾病和遗传性癌症等。
此外，基因的表达调控也是疾病发生的关键因素。
基因的过度表达或缺失表达都可能导致细胞功能的紊乱，从而引发疾病的发生。
三、环境层面环境是指外界的生物和非生物因素，包括空气、水、食物、化学物质、微生物和社会因素等。
环境因素可以直接影响生物体的健康状况，也可以通过影响细胞和基因等层面导致疾病的发生。
例如，环境中的有毒物质可以直接损害细胞结构和功能，导致疾病的发生。
另外，环境因素还可以通过改变基因的表达调控，影响细胞功能，进而导致疾病的发生。
四、免疫层面免疫系统是人体抵御外界入侵的重要防线，免疫功能的异常与疾病的发生密切相关。
免疫系统可以通过识别和消灭病原体来保护机体免受感染，但当免疫系统功能异常时，机体容易受到感染和炎症的侵袭，从而引发疾病的发生。
免疫系统的异常包括免疫功能过度激活和免疫功能低下两种情况，分别导致过敏和免疫缺陷病的发生。
疾病发生的基本机制涉及细胞、基因、环境和免疫等多个层面的因素。
细胞的异常、基因的异常、环境的影响和免疫功能的异常都可能导致疾病的发生。
因此，预防和治疗疾病需要从多个角度入手，综合考虑各个层面的因素，以便更好地理解疾病的发生机制，并采取相应的措施来预防和治疗疾病。
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★细胞凋亡的形态学及生物化学研究阶段：（1972-
1987）
形态学特征
染色体DNA的降解
内源性核酸内切酶 死亡受钙体离介子导浓的度凋的亡升通高路 ★细相胞关凋基亡因的及分调子控生物学线研粒究体阶介段导，的最凋近亡几通年路
细胞凋亡的信号转导
★细胞凋亡的临床应用基础研究阶段
悉尼·布雷诺尔
罗伯特·霍维茨
4 形态变化 细胞肿胀、细胞结构全面 溶解破坏
5 DNA电泳 弥散性降解， 电泳呈均一DNA片段
6 炎症反应 溶酶体破裂、 局部炎症反应
7 凋亡小体 无
8 基因调控 无
生理性或病理性，特异性 较弱刺激，非随机发生
主动过程，有新蛋白合成、 耗能 细胞皱缩，核固缩， 细胞器结构完整 DNA片段化， 电泳呈“梯状”条带 溶酶体相对完整、 局部无炎症反应 有
FADD
Pro-caspase-8
DD DED
Caspase-8
caspase-10 Pro-caspase-3
细 胞 凋 亡 Caspase-3
2 细胞凋亡的调控
2.2信号转导通路
①死亡受体介导的凋亡通路 ②线粒体介导的凋亡通路
2 细胞凋亡的调控
2.2信号转导通路
②线粒体介导的凋亡通路
➢ 由死亡受体非依赖的凋亡诱导信号启动 ➢ 线粒体途径是众多细胞凋亡信号转导途径中最重
抑制性因素
GC
细胞因子：IL-淋2，巴细神胞经凋生亡长因子 某些激素：ACTH,睾酮，雌激素 某些二价金属阳离子、药物
2 细胞凋亡的调控
2.1 信号 2.2 信号转导通路 2.3 酶 2.4 基因
2 细胞凋亡的调控
2.2信号转导通路
①死亡受体介导的凋亡通路 ②线粒体介导的凋亡通路
2 细胞凋亡的调控
22信号转导通路
①死亡受体介导的凋亡通路
★死亡域 ★死亡效应域
Death Domain DD Death Effective Domain DED
★Fas相关死亡结构域蛋白 Fas-associated death domain FADD ★ TNF受体相关死亡结构域蛋白 TNF receptor-associated death domain TRADD
细胞凋亡
Pro-caspase： NH2末端结构域 20KD 、10KD亚基
大小亚基结合 （二聚体）
caspase活化 （异四聚体）
活化过程
★死亡配体 ★死亡受体
FASL Fas
TNF-a TNFR
死亡域death domain DD
★死亡配体 ★死亡受体
DD ★衔接蛋白
FASL Fas
TNF-a TNFR
FASL FAS
FADD
Procaspase-8
FASL FAS
caspase 8
FADD
Caspase-3
Procaspase-8
细胞凋亡
死亡诱导信
FASL
号复合物
FAS
caspase 8
FADD
Caspase-3
Procaspase-8
细胞凋亡
DED
生长因子、信号、Fas抗体 FSAL FAS
死亡效应域 Death EffectiveDomain DED
Fas相关死亡结构域蛋白 Fas-associated death domain FADD
C端（DD）
N端（DED）
★死亡配体 ★死亡受体
★衔接蛋白
FASL Fas
TNF-a TNFR
TNF受体相关死亡结构域蛋白 TNF receptor-associated death domain TRADD
凋亡诱导因子 apoptosis inducing factor
②线粒体介导的凋亡通路
Ca2+ NO 缺血 缺氧 活性氧
MPT开放
膜通透性↑、△m↓
凋亡复合体apoptosome
Cyt.c Apaf-1活化
Cyt.c + Apaf-1
dATP
Cyt.c Apaf-1活化
CARD
+
Caspase-9 Pro-Caspase-3
Caspase-3
Pro-caspase-9
凋 亡
2 细胞凋亡的调控
2.2信号转导通路
①死亡受体介导的凋亡通路 ②线粒体介导的凋亡通路
联系
FASL FAS
caspase 8
FADD
Caspase-3
Procaspase-8
Bid
tBid
Cyt.c
细胞凋亡
2 细胞凋亡的调控
2.1 信号 2.2 信号转导通路 2.3 酶 2.4 基因
要的途径之一 ➢ 该通路涉及一个“凋亡复合体”
凋 Cyto-c 亡 Apaf-1 启
动
因
AIF
子
细胞色素C 线粒体外室
apoptotic protease activating factor-1 凋亡蛋白酶激活因子-1
caspase募集结构域（CARD) Caspase activation and recruitment domain
约翰·苏尔斯顿
2002年诺贝尔生理与医学奖
1 概述
1.1细胞凋亡的研究历史 1.2细胞凋亡的概念
细胞凋亡是由体内外因素触发细胞内预存的死 亡程序而导致的细胞死亡过程。
基因 信号转导通路 酶
细胞凋亡与坏死的比较
坏死
凋亡
1 性质
病理性，非特异性
2 诱导因素 强烈刺激，随机发生
3 生化特点 被动过程，无新蛋白合成， 不耗能
第十一章 细胞增殖和凋亡异常与疾病
第二节 细胞凋亡异常与疾病
细胞 死亡
necrosis apoptosis
坏死 凋亡
apoptosis
1 概述
1.1细胞凋亡的研究历史 1.2细胞凋亡的概念
1 概述
1.1细胞凋亡的研究历史
★凋亡概念的形成 1965年澳大利亚科学家发现…
1972年Kerr等科学家首次提出细胞凋亡的概念
2 细胞凋亡的调控
22信号转导通路
①死亡受体介导的凋亡通路
死亡配体（细胞外） 死亡受体（细胞膜） 衔接蛋白（细胞内）
FasL Fas FADD
TNF-a TNFR TRADD
2 细胞凋亡的调控
22信号转导通路
①死亡受体介导的凋亡通路
死亡配体（细胞外） TNF-a、FasL 死亡受体（细胞膜） Fas、TNFR 衔接蛋白（细胞内） FADD TR.1 信号 2.2 信号转导通路 2.3 酶 2.4 基因
细胞凋亡是 由体内外因素触 发细胞内预存的 死亡程序而导致 的细胞死亡过程。
诱导性因素
应激
激素和生长因子失衡
腺垂体
理化因素：下高丘温脑、-强垂体酸-碱肾上腺皮质轴 （HPA）
免疫性因素
ACTH
微生物学因素：细菌、G病C分毒泌↑ 肾上腺皮质