苯磺酸氨氯地平临床应用专家共识 ppt课件
苯磺酸氨氯地平的临床药理作用和应用探讨
苯磺酸氨氯地平的临床药理作用和应用探讨苯磺酸氨氯地平是一种新型的钙通道阻滞剂，它通过抑制心脏和血管平滑肌细胞中的L型钙离子通道的活化，降低血压和心脏负荷，具有广泛的临床应用。
下面我们将对苯磺酸氨氯地平的临床药理作用和应用进行探讨。
1. 降低血压苯磺酸氨氯地平可降低血压，尤其是在高血压患者中应用效果更为显著。
该药物的降压作用主要是通过阻断管腔内钙通道的活化进而抑制肌细胞内的钙离子流入，使血管壁平滑肌细胞的细胞内钙浓度下降，从而使血管平滑肌松弛、舒张，降低血管阻力，最终降低血压。
此外，该药物还可增加血管内皮细胞释放一氧化氮（NO）的量和生物活性，进一步促进血管扩张和降低血压。
2. 缓解心肌缺血苯磺酸氨氯地平可通过降低心排血阻力来改善心肌缺血症状。
它的主要作用是通过阻断心肌细胞内钙离子的流入，减少心肌细胞的紧张状态，从而降低心肌耗氧量，改善心肌缺血状况。
此外，该药物还可以提高冠状动脉血流量，促进心肌的灌注和营养，缓解心绞痛、心肌梗死等心脏病症状。
3. 保护心脏功能苯磺酸氨氯地平可通过改善心脏供血状况、降低心肌耗氧量，保护心脏功能。
此外，该药还可减轻心脏负荷，降低心脏负荷后负性作用，并增加心脏收缩力，提高心脏泵血功能，从而保护心脏并改善心脏功能。
4. 应用范围广泛苯磺酸氨氯地平适用于各种高血压病人，包括原发性高血压、继发性高血压等；对于冠心病、心绞痛、心肌梗死和心力衰竭的患者也有较好的治疗作用。
此外，苯磺酸氨氯地平还常用于肝硬化门脉高压、弥漫性血管内凝血等其他疾病的治疗。
总之，苯磺酸氨氯地平是一种广泛应用于心血管疾病的新型钙通道阻滞剂，它通过作用于心血管系统的钙离子通道，降低血压、缓解心肌缺血、保护心脏功能等作用，成为目前治疗心血管疾病的重要药物之一。
但在使用时，需要注意掌握其用药的适应症、剂量、不良反应和注意事项等，以达到最佳的治疗效果。
苯磺酸氨氯地平片产品课件
CONTENTS
高血压基础知识
产品简介
药理作用 作用特点
适用人群 苯磺酸氨氯地平与其它地平类药比较 关联用药
2
血压水平的定义和分类
标准是根据临床及流行病学资料人为界定的：
钙拮抗剂治疗高血压的长处
降压幅度最大，最为基础的降压药物
老年和低肾素活性患者有较好降压疗效
维拉帕米SR、硝苯地平 XL/GITS、非洛地平 ER
第三代：
1.长血浆 半衰期 氨氯地平
自身长效
2.长组织／膜 半衰期 拉西地平 乐卡地平
Messerli FH. Am J Hypertens 2002; 15: S94-S97
临床应用
硝苯地平，降压快，短效制剂能加重心肌缺血，目前 多采用缓释剂 。尤适用于合并冠心病、糖尿病、支气管 哮喘、高血脂患者 氨氯地平，长效制剂，作用温和、起效慢、维持时间 久，对预后好。 尼莫地平，扩张脑血管，硝苯地平、尼卡地平扩张冠 状动脉。 维拉帕米和地尔硫卓适用于伴有快速性房性心律失常 的高血压病人。
引起心肌缺血或心肌梗死等并发症。
3、降压效果好
• 苯磺酸氨氯地平片，与临床常用其他降压药比较，降压总有 效率达到89.2%。
• 4、具有扩张冠状动脉、抗动脉粥样硬化作用的 作用
• 抗心绞痛有效率达93.8% • 苯磺酸氨氯地平片，可产生显著的抗心肌缺血作用，可 以增加运动持续时间和运动负荷，减少心绞痛发生次数 和硝酸甘油消耗量。
二、苯磺酸氨氯地平的药理作用
苯磺酸氨氯地平是二氢吡啶类钙拮抗剂，选择性抑制钙离子跨膜进入 血管平滑肌细胞和心肌细胞。 1、直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，从而降低血压。不 影响血浆钙浓度。 2、轻中度高血压患者每日服药一次，可以24小时降低卧位和立位血 压，长期使用不引起心率显著改变。降压效果平稳，峰谷值差别不大。 3、降压幅度与治疗血压相关，中度高血压者的疗效比轻度高血压者 疗效好，血压正常者服药后没有明显作用。 4、降低舒张压的作用在老年人和年轻人中相似，降低收缩压的作用 对老年人强。 5、缓解心绞痛的机制，扩张外周小动脉和冠状动脉，减少总外周血 管阻力，解除冠状动脉痉挛，降低心脏的后负荷，减少心脏的能量消 耗和对氧的需求，从而缓解心绞痛。
苯磺酸氨氯地平片幻灯片高血压治疗的三大目标
我们一路向前……
多数CKD患者合并高血压
多种类型的CKD(慢性肾脏病）患者高血压发生率均 达50%以上
合并高血压患者比例(%)
100 80 60 40 20 0
93%
87% 74% 63% 54%
50%
血管性 肾病
糖尿病 肾病
多囊 肾病
慢性 肾盂肾炎
肾小球 肾炎
Natalia Ridao ,et al. Nephrol Dial Transplant(2001)16[Suppl]:70-73.
高血压加速CKD进展，并促进伴发CVD的 出现及恶化风险
高血压 高血压
CKD1期
CKD2…4期
高血压
ESRD
高血压
CVD
高血压
CKD：慢性肾脏疾病
ESRD：终末期肾病
CVD：心血管疾病
(除外高血压)
Adapted from K/DOQI Guidelines. Am J Kidney Dis. 2004 May;43(5 Suppl 1):S1-290. .
1.拜新同®中国说明书 2. “Adalat®CC"美国说明书 3. 波依定®中国说明书 4. PLENDIL美国说明书 5. 络活喜®中国说明书 6. 络活喜®美国说明书
络活喜：全面保护肾病患者
• 络活喜严格控制血压
• 络活喜保护肾脏，延缓肾病进展
• 络活喜降低心血管事件风险
络活喜保护肾脏：联合ACEI更有效降低蛋白尿
络活喜+ACEI较单用ACEI更有效降低蛋白尿
0
微量白蛋白尿变化(%)
ACEI (N=17) 络活喜+ACEI (N=13)
-10 -20 -30 -40 -50 -60
络活喜官方PPT课件
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
络活喜不良反应少，耐受性好，安全 性高。
使用方便
络活喜每日一次，一次5mg，方便患 者长期服用。
02 络活喜的药理作用
药理作用机制
络活喜通过抑制钙离子进入心肌 细胞和平滑肌细胞，松弛血管平 滑肌，降低外周血管阻力，从而
使血压降低。
络活喜还具有抑制心肌收缩力和 减慢心率的作用，进一步降低血
压。
络活喜通过抑制肾素-血管紧张 素-醛固酮系统，减少醛固酮的 分泌，降低水钠潴留，从而降低
络活喜。
面部潮红处理
如面部潮红不影响日常生活， 可继续观察；如影响日常生活 ，可考虑减量或停用络活喜。
踝部水肿处理
如出现踝部水肿，可适当抬高 下肢，增加运动，严重时可考
虑减量或停用络活喜。
胃肠道不适处理
如出现胃肠道不适，可考虑饭 后服药或更换其他降压药物。
注意事项及预防措施
定期监测血压
服用络活喜期间应定期监测血压，以便及时调整药物剂量。
患有严重心绞痛、急性心肌梗死、严 重心衰、低血压、休克、严重心动过 缓、窦房结变性与纤维化、心脏传导 阻滞等患者禁用。
正在服用其他强效降压药的患者禁用， 因为络活喜与这些药物合用可能导致 血压过低。
特殊人群用药说明
老年患者
老年患者通常对药物反应更加 敏感，因此起始剂量应减半，
并密切监测血压。
儿童
儿童患者使用络活喜的安全性 和有效性尚未得到充分研究， 因此不推荐儿童使用。
对于冠心病患者，络活喜 可以作为辅助治疗药物， 有助于改善心肌缺血，降 低心绞痛发作频率。
苯磺酸氨氯地平的认识-实践-再认识
实践工作中的困扰
用络活喜/不用络活喜
长远利益/眼前利益
再认识
*
高血压
高血压导致靶器官损害
脑卒中 …
左室肥厚 冠心病 心肌梗死 …
动脉硬化 内皮功能受损 …
GFR降低 CCr降低 血肌酐升高 尿蛋白增加 …
*
诊室血压数值变化
降压的效果 降压的持久性 降压的平稳性 中心动脉压 … …
降压质量
高质量降压药物可以带来更多临床获益
1980s,辉瑞设在英国的研发中心的数名化学家与生物学家以硝苯地平为模板及对照药物，参考了所有其它各种CCB类药物(尼卡地平,非洛地平,地尔硫卓等)的化学,生理学优点特性, 进行了分子构造的改良与测试。 研究目的:寻找一种比现有CCB药物更为亲水、更为长效、有更高生物利用度、而且从代谢角度更为稳定的CCB。 氨氯地平以近100%的生物利用度, 30小时的半衰期, 良好的亲脂、亲水性能, 高达25L/Kg的表观分布容积全面胜出。
苯磺酸氨氯地平组(n=1042)
阿替洛尔组(n=1031)
外周收缩压: 平均差异(AUC)=0.7(-0.4-1.7)mmHg,P=0.2
中心收缩压:平均差异(AUC)=4.3(3.3- 5.4)mmHg,P<0.0001
收缩压 (mmHg)
* CAFE研究:2199例来自5个英国ASCOT研究中心的患者,中心动脉压可评估人群为2073例:苯磺酸氨氯地平为 基础的治疗方案组(n=1042)和阿替洛尔为基础的治疗方案组(n=1031)。随访4年。
血药浓度
食物
胃肠道动力
PH值
患者依从性
缓释剂的药代动力学 易受胃肠道环境的影响
影响缓释剂药代动力学 的可能因素
苯磺酸氨氯地平
苯磺酸氨氯地平临床应用中国专家建议书（CLASSIC）（征求意见稿）前言高血压是最常见的心、脑血管病危险因素。
根据中国成年人群高血压患病率调查资料（2002～2003年），中国大陆18.8%，台湾24.9%（男），18.2%（女），估计总患病人数超过1.6亿（占全球人口1/6），2025年时将高达2.5亿。
中国高血压人群的特点：最主要的并发症是脑卒中；老年人占的比例高；与摄盐量或饮食钠/钾比值关系密切，约60%患者属于盐敏感型；较多男性患者有嗜酒行为。
高血压又是可控制的危险因素，随机对照临床试验以及荟萃分析证明，降压治疗可显著降低心脑血管病发生率和死亡率。
在中国大陆进行的临床研究如Syst-China、STONE、CNIT 和FEVER等也证实，长期有效控制血压能够显著降低高血压患者以脑卒中为主的心脑血管危险。
因此，降压治疗已经成为预防心、脑血管病的重要策略，血压控制达标是整个降压治疗策略的核心。
然而，目前我国两岸三地高血压患者的血压控制状况并不令人满意，中国大陆2002年部分地区抽样调查的资料显示，无论北方或南方，无论城市或农村，高血压患者的血压控制率均低于10%。
尽管在大陆少数大城市和台湾、香港地区高血压患者的血压控制率可以达到20%～30%，但是与循证研究达到的50%～60%血压控制率相比，差距依然很大。
高血压的发病机制涉及诸多方面，但是从血流动力学角度来看，总外周血管阻力增高是最主要的共同特征。
钙通道阻滞剂（calcium channel blocker，以下简称CCB），又称钙拮抗剂（calcium antagonist），由于能有效地降低总外周血管阻力，20世纪80年代起即已成为广泛应用的降压药物。
根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位，CCB可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。
二氢吡啶类CCB降压作用起效迅速，降压疗效较强，一般能降低血压10%～15%，剂量与疗效呈正相关关系，疗效的个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。
药学部分-ppt
Thank you !
苯磺酸左旋氨氯地平药学性质
口服后6-12小时血药浓度达到高峰 绝对生物利用度约64%到80% 每日一次，连续给药7-8天后血药浓度达稳态 降压平滑指数（SI）为0.88
苯磺酸左旋氨氯地平代谢
与受体作用发生缓慢，扩张血管作用平稳，减少了 因快速血管扩张导致的不良反应 对心脏传导系统和心肌收缩力均无明显的抑制 作用，对血糖、血脂及血电解质无不良影响 通过肝脏代谢，代谢产物由尿液排出 与血浆蛋白结合率约为97.5%，透析不影响血药浓度
手性药物发展情况
手性药物的研究与开发成为新药发展的方向 单一对映体替代外消旋体成为药物发展的必然趋势 2006年全球十大畅销药物，前四名均为单一对映 体 的手性药物 心血管领域“重磅炸弹级”单一对映体形式的手 性 药物包括阿托伐他汀钙、辛伐他汀、普伐他汀、 氯吡格雷、缬沙坦
苯磺酸左旋氨氯地平药学性质
Publication Date: 5/1/92
手性药物发展情况
2006年 《手性药物质量控制研究技术指导原则》 年 手性药物质量控制研究技术指导原则》
由于手性药物的不同立体异构体在药效、药代及毒 理等方面都可能存在差异，因此要求在对手性药物进行药 理毒理研究时，应分别获得该药物的各立体异构体，进行 必要的比较研究，以确定拟进一步开发的药物。
苯磺酸左旋氨氯地平药学性质
长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂，阻滞心肌和血管平滑肌 细胞外钙离子经细胞膜的钙离子通道进入细胞，直接 舒张血管平滑肌 抑制交感神经末稍释放去甲肾上腺素，使血浆儿茶酚胺 下降，主要作用周围血管，导致小动脉松弛和扩张，使 外周阻力降低，心肌的耗能和氧需求减少
扩张正常和缺血区的冠状动脉及冠状小动脉，使冠状 动脉痉挛病人心肌供氧增加
安内真2011苯磺酸氨氯地平PPT
CHIEF-适合中国高血人群特点 的综合防治方案
• 起始小剂量联合方案-90%以上的中国高血压患者适用
– 在中国，高血压患者中伴有血脂异常、糖尿病、冠心病和肾功能不 全，比例分别达到43.2%、37.1%、22.6%和18.3%[3]，中危和高危，很 高危患者比例高达90.6%[2]。因此，90%以上的患者适用起始联合治疗 方案。 – 伴有糖尿病，肾病的高血压患者，其目标血压需要达到130/80mmHg， 需要更有效的降压措施. – 而单药剂量增加一倍，降压疗效只增加20%，而联用其他类型药物，降 压幅度可增加1倍[5]。因此，起始联合治疗是合理的选择。
8
12
weeks
【4】王文，马丽媛等.初始低剂量氨氯地平加替米沙坦或复方阿米洛利联合治疗对高血压患者血压控制率影响的阶段报告[J].中华心血管杂志，2009，8：701-707
CHIEF研究-治疗8周后血压即可 降至130/80mmHg[4]
160 140 120 157.3 157.1 140.1 140 135.4 安内真+安利亚
CHIEF-更低剂量组合中国人群依然有效
时间 2W 4W 8W 安内真+安内强组 最大剂量 2.5mg+40mg 2.5mg+80mg 5mg+80mg 控制率 45.2% 58.5% 72.6% 安内真+安利亚组 最大剂量 2.5mg+半片 2.5mg+1片 5mg+1片 控制率 42.7% 57.9% 72.1%
12W
5mg+80mg+ 其他
78.9%
5mg+1片+其 他
78.1%
CHIEF-适合中国高血人群特点 的综合防治方案
苯磺酸左旋氨氯地平的有效性和安全性PPT课件
氨氯地平对脑卒中的影响--最新荟萃分析
Hypertension杂志2006年9月刊
VS.安慰剂
VS.ACEI
VS.ARB VS.利尿剂/β受体阻滞剂 P=0.002
脑卒中发生危险降低(%)
P=0.032 P=0.004
18%
16%
14% ALLHAT(n=24309)/ASCOT(n=19257)
4 3.5 3 2.5 2 1.5 1 0.5 0 头痛 头晕 心悸 踝部水肿 面部潮红
%
胃部不适
苯磺酸左旋氨氯地平
苯磺酸氨氯地平
苯磺酸氨氯地平组有4 人因不良事件（踝部水肿、头痛、面部麻木、心 悸加头痛各1 人）而退出试验，而施慧达无一例。
苯磺酸左旋氨氯地平
有效性与安全性的Meta分析 应用Meta 分析 17篇文献 对1522例 ( 766 / 756 ) 轻/中度高血压病人 使用施慧达与其他降压药物 有效性/安全性进行同质性检验
CCB对凌晨血压的影响比较
治疗前 清晨血压上升幅度mmHg/H
10 9 8 7 6 5 4 3 2
治疗后 * P<0.05 舒张压
收缩压
* *
硝苯地平 氨氯地平 非洛地平 控释片 控释片 维拉帕米 缓释片 硝苯地平 氨氯地平 控释片 非洛地平 控释片 维拉帕米 缓释片
C. Macchiarulo et al. Cur Ther Res Clin Exp. 2001;62:236-253.
苯磺酸左旋氨氯地平 的有效性和安全性 ——从指南到临床实践
1
内容
中国高血压现状
长效CCB当今的历史地位 氨氯地平类的降压特点 左旋氨氯地平的有效性和安全性
中国高血压现状
2006年，全国患病人数已超过2.0亿
苯磺酸氨氯地平的临床药理作用和应用探讨
苯磺酸氨氯地平的临床药理作用和应用探讨苯磺酸氨氯地平（Amlodipine besylate，简称氨氯地平）是一种二氢吡啶类钙通道阻滞剂，用于降低血压和治疗心绞痛。
以下为该药的临床药理作用和应用的探讨。
1. 钙通道阻滞作用：氨氯地平通过阻断血管平滑肌和心肌细胞的L型钙通道，以达到降压和扩张冠状动脉的效果。
该药物主要选择性地阻滞动脉血管平滑肌上L型钙通道，抑制钙离子进入细胞内，减少肌原纤维的收缩，降低血压，增加冠状动脉的血流量，从而改善心脏供血不足。
2. 血管扩张作用：氨氯地平能够选择性地扩张体外周动脉和小动脉，减少末梢阻力，降低血压。
它也能够扩张冠状动脉，增加心肌的血供，改善心肌缺血和心绞痛，提高心功能。
3. 微循环改善作用：氨氯地平可通过调节微循环，降低外周血管阻力、改善血液循环，提高血氧供应，从而改善各个组织器官的供血和功能。
4. 轻度负性肌力作用：氨氯地平的负性肌力作用较弱，可以降低心肌耗氧和心肌收缩力，减少心肌缺血引起的心绞痛发作。
5. 心脏保护作用：一些研究显示，氨氯地平可以通过提高心肌的抗氧化能力和抗炎作用，保护心肌细胞，减轻心肌损伤，改善心功能。
6. 应用范围：氨氯地平主要用于治疗高血压、心绞痛以及稳定性心绞痛。
它可以单独使用或与其他降压药物联合应用。
对于高血压患者，可以降低收缩压和舒张压，减少心脏负荷，改善心功能。
对于心绞痛患者，可以减少疼痛发作次数和疼痛的严重程度，提高运动耐受力。
苯磺酸氨氯地平具有良好的降压和心血管保护作用，在临床应用中广泛使用。
但是需要注意的是，患者应在医生的指导下合理使用，避免剂量过大或过小，以免产生不良反应。
对于存在肝功能损害的患者，应慎重使用。
该药物还可能引起一些不良反应，如头晕、水肿、反应性心动过速等，患者在用药期间需密切观察，如有不适应及时告知医生。
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中国CCB的份额比较
非洛地平
19%
氨氯地平
51%
30%
硝苯地平
ims chpa 2007q2 mat
氨氯地平 临床研究和循证证据最丰富的CCB
PUBMED索引
2700 2400 2100
40
ESH/ESC高血压指南
50
2529
40处
30
指南中引用苯磺酸氨氯地平 临床研究高达40处
文 献 数 量
1800 1500 1200 900 600 300 0
Edema-dependent AE (%)
16 14 12
14.3
14 12
10
8 6 4 2 0
3.6
10
8 6 4 2 0
Amlo 5 mg + additional amlo 5 mg (n=28)
Amlodipine 5 mg (n=84)
After 8 weeks of therapy, amlodipine 5 mg added to initial therapy in paastolic BP >95 mmHg) Corea et al. Clin Pharmacol Ther 1996;60:341–6
二氢吡啶
动脉 >心脏
0
0
SBP
SBP
SBP
-10
-13
Reduction in systolic BP (mm Hg)
-20
-10
-19
氨氯地平 (n=97)
P=0.001
-30
氯沙坦 (n=93)
-20
-16
ACEI
P=NS
-19
ARB
-30
-27
氨氯地平
P=0. 008
-40
Hypertension荟萃分析： 降低 脑卒中，氨氯地平显著优于其他降压药物
荟萃分析:PREVENT(n=825)/CAMELOT(n=1318)/IDNT(n=1136)
40%
Franz H. Messerli et al. Hypertension. 2006;48:359-361.
单药治疗
氨氯地平：剂量依赖性不良反应增加
At Week 8 At Week 12
16
同样有效 但是耐受更好
1980s 1990s
针对收缩压 更有效
2001 2006
1950
1960s
1970s
直接 血管扩张剂 外周性 交感神经抑制剂 神经元 阻断剂 藜芦碱 噻嗪类利尿剂 中枢性a2激动
ACE抑制剂 a-受体阻滞剂 短效二氢 吡啶类CCB
ARBs 肾素抑制剂 ETa 阻断剂 VPIs 其他
VS.安慰剂
VS.ACEI
VS.ARB
VS.利尿剂/β受体阻滞剂 P=0.002
脑卒中发生危险降低(%)
P=0.032
P=0.004
18%
16%
14%
荟萃分析:
ALLHAT(n=24309)/ASCOT(n=19257)
荟萃分析:IDNT(n=1146)/VALUE(n=15245)
P=0.038
氨氯地平是在大剂量(10mg)、长期治疗中 荟萃分析:ALLHAT(n=18102)/CAMELOT(n=1336) 实现了终点的下降及器官保护作用
维拉帕米、地尔硫卓 硝苯地平、非洛地平、伊拉地平、尼卡地平、尼群地平
第二代：
改良释放（每日一次／两次）
维拉帕米SR、硝苯地平 XL/GITS、非洛地平 ER 尼尔硫卓CD、伊拉地平 CR
第三代：
1.长血浆 半衰期
自身长效
2.长组织／膜 半衰期
氨氯地平
拉西地平 乐卡地平
Messerli FH. Am J Hypertens 2002; 15: S94-S97
20 16
P < 0.05
%
12 8 4 0
P < 0.001
乐卡地平 (n=420) 氨氯地平 (n=200) 拉西地平 (n=208)
不良反应
水肿
无效
20
乐卡地平
氨氯地平 15 拉西地平
*
=P< 0.001
10
* * *
基线水平 4周 8周 12 周
5
0
钙拮抗剂的分类
分组 组织选择性 第一代 硝苯地平 平 曼尼地平 平 依拉地平 尼群地 尼索地 硝苯地平缓释/控释 非洛地平缓释 拉西地平 乐卡地平 第二代 第三代
非二氢吡啶类CCB
长效二氢吡啶类CCB
CCB: 降压幅度最大，最为基础的降压药物
ACEI β受体 阻滞剂 CCB 利尿剂
5 SBP mmHg
10
NS
15
NS
P<0.005
Am J Hypentens 2001,14:241.
钙拮抗剂治疗高血压的长处
老年和低肾素活性患者有较好降压疗效 高钠摄入不影响降压疗效
非甾体抗炎药不干扰降压作用
在嗜酒的患者有显著降压作用 适用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者 抗动脉粥样硬化作用
共识背景
CCB是一类基础的重要的降压药物 氨氯地平：现代经典钙离子拮抗剂 苯磺酸氨氯地平的有效成分是氨氯地平
钙通道阻滞剂的分类
第一代： 传统CCB （多次给药）
-25
-24 -33
氨氯地平 (n=86)
-23.9
在黑人
-24.3
在>60岁的 老年人
-35
P<0.001 HCTZ baseline
(n=98)
-30
氨氯地平与氯沙坦比较
Systolic BP Systolic BP
氨氯地平与ACEI及ARB比较
老年高血压
Reduction in systolic BP (mm Hg)
苯磺酸氨氯地平 临床应用专家共识
共识内容
共识背景
药理学特性（略）
专家共识
临床疗效 靶器官保护 安全性与耐受性
共识背景
CCB是一类基础的重要的降压药物 氨氯地平：现代经典钙离子拮抗剂 氨氯地平的有效成分是氨氯地平
抗高血压治疗的发展
有效 但是耐受性差
1940s
同样有效但是 耐受稍好
1957
氨氯地平对不同人群 收缩期高血压的降低作用
轻、中度高血压
Reductions in systolic BP* SBP Reductions in systolic BP (mm Hg)
0
SBP
SBP
-5
SBP
SBP
Mean Change in sitting SBP
-10
-15
-20
-17.5
中青年
10
20
8处
11处
238
氨氯地平*
136
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硝苯地平 * 非洛地平 * 控释片 缓释片
氨氯地平研究
硝苯地平 非洛地平 控释片研究 缓释片研究
*检索关键词：分别用amlodipine、nifedipine gits、felodipine extended release在 PubMed检索；检索日期：2008年3月12日