帕金森病药物治疗进展
帕金森病临床药物治疗研究进展
６ ５岁开 始发 病 ， 病 率随 年龄 增 长而 逐 渐增 加 ，０岁 发 病率 发 ６
约 为 １ 。７ ％ ，０岁 发病 率 达 ３ ～ ％ 。我 国 目前 大 概 有 １ ０多 ‰ ５。 ７
知 功能 ． 有 安全 性 ， 对运 动 障碍 的改善 有 一定 帮 助 。 具 且 孙利 等闱 选择 收 治 住 院 的 帕金 森病 患 者 ， 其 随机 分 为 治 疗组 和 将 对 照组 ， 疗 组 给予 氟 西 汀治 疗 ， 照组 不 使 用 任 何 抗 抑郁 治 对
帕金 森 病 （ ａｋｎｏ ｄｓａｅ Ｐ 是 一 种 以黑 质 纹状 体 Ｐ ｒｉｓｎＳ ｉ ｓ ．Ｄ） ｅ
通路 的退 变为 主要 特 征 的神 经 系统 退 行性 疾 病 。 般 在 ５ ～ 一 ０
５ｍｇ 对 照组 行 常规 治疗 。治 疗 组 １ 、４周后 ＭＭＳ ， ２２ Ｅ改 善 明 显 ，对 照组 治 疗 ４ １ 、 ２周 后 ＭＭＳ Ｕ ＤＲ １ 均无 明显 改善 。 Ｅ、 Ｐ Ｓ１ Ｉ 两组 均 无 明显不 良反应 。 明美 金 刚可 改善 帕金 森 病患 者认 证
研 究 进 展
２１ ９ 第８ 第５ ０年 月 １ ２ １ 卷 期
帕金森病 临床药物治疗研究进展
文 晓 丹
山东 大学 医学 院 ２ ０ ０ ７级 临 床 医学专 业 ， 山东济 南
２ ００ ５ ０２
【 要】 摘 帕金 森 病 （ａ ｉ ｏ ｄｓ ｓ，Ｄ 是一 种 常见 的 中老年 神经 系 统变性 疾 病 ， 患病 率 随年 龄增 长 而增 加 。Ｐ Ｐｒ ｎ ｎＳ ｉ ａｅＰ ） ｋｓ ｅ 其 Ｄ 治 疗需 要 采取 综合 措 施 ， 物治 疗仍 然是 目前临 床 常用 的主 要治疗 手 段 。西药 治 疗 可 以明显 改善 症状 ； 药 中药 治疗 可 以提 高全 身机 能 ， 缓病 情进 展 ； 延 中西 药联 合应 用 ， 仅提 高 临床疗 效 ， 不 而且 大 大降低 西 药 的用量 和副 作用 。 【 词】 关键 帕金 森病 ； 药物 治 疗 ； 究进展 ； 研 综述 【 中图分 类号 】 ７ ２５ Ｒ４． 【 标识 码】Ａ 文献 【 章编 号】 １７ － ７ １２ １ ）９ ａ － １ － ３ 文 ６ ４ ４ ２ （０ ０ （ ）０ ８ ０ １
帕金森病的现代药物治疗进展
帕金森病的现代药物治疗进展作者：倪锡森陈剑浩龙金瑶陈晓婧来源：《青年生活》2019年第06期摘要：帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，该病呈进行性发展，好发于老年群体，随着人口平均寿命延长和社会老龄化速度加快，PD的发病率将呈现持续上升趋势。
本文概述PD的治疗药物。
关键词：帕金森病;药理学;西药;中药;;针药结合帕金森病（PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，该病呈进行性发展，由于多巴胺神经元凋亡消失【1】，患者出现静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓及步态异常等症状。
PD好发于老年群体，随着人口平均寿命延长和社会老龄化速度加快，PD的发病率将呈现持续上升趋势。
目前，对于帕金森病的治疗手段不断发展，分为药物治疗、基因治疗、康复治疗、外科治疗等。
1967年，临床研究表明口服左旋多巴可以改善帕金森病的临床症状，确立了其在帕金森病治疗中的地位【2】。
至今，左旋多巴仍是治疗帕金森病的最有效药物【3】。
但这类西药具有较大的副作用，应用数年后，其疗效减弱，出现开关现象、剂末现象等【2】。
如今，PD主要的治疗方法为左旋多巴胺的替代治疗，然而治疗效果不佳【4】。
本文概述PD的治疗药物。
一、PD的治疗药物PD发病机制尚不明确，大多数学者认为与脑内多巴胺含量密切相关。
多巴胺若氧化脱氨则失去功能，单胺氧化酶（monoamineoxidase，MAO）可抑制多巴胺氧化，相对增加了脑内的多巴胺水平。
同时MAO也具有神经保护作用，能够抑制自由基和神经毒素的形成，从而达到延缓PD发生发展过程。
2018年临床用药在MAO上有了新的突破，以雷沙吉兰【5】、沙芬酰胺【6，7】为代表，但由于其投入临床时限较短，疗效与不良反应或尚未明确，故不做深表。
普拉克索是早期早发型帕金森病单药治疗的理想選择【8，9】，能减少副作用多的美多芭的使用，联合多巴丝肼片用药则优于单独用药，且安全性高、副作用少。
辛伐他汀【10】提示治疗PD的机制可能与调节内质网应激反应有关，并能通过泛素-蛋白酶体系统功能降解异常蛋白聚。
帕金森病治疗的最新进展
帕金森病治疗的最新进展帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，常见症状包括震颤、肌张力异常、运动迟缓和平衡障碍等。
目前，尽管已经有了一些针对帕金森病的治疗方法，但是，治疗效果并不稳定，往往只能缓解症状而不能治愈病症。
针对这些挑战，科学家们一直在致力于寻找和研究更有效的治疗方案。
本文将介绍帕金森病治疗的最新进展。
一、药物治疗目前，药物治疗仍然是帕金森病的主要治疗方法。
常用的药物包括多巴胺促动物神经元药物、抗胆碱药物、COMT抑制剂和MAO-B抑制剂等。
其中，多巴胺促动物神经元药物是目前最常用的药物。
它可以通过增加脑内多巴胺的含量来改善帕金森病患者的症状。
但是，长期使用会产生一些不良反应，如运动不稳定性、精神障碍和增加运动速度等。
近几年，一些新型的药物也已经问世。
如赖氨酸羟化酶抑制剂和GLP-1类似物。
赖氨酸羟化酶抑制剂可以通过抑制赖氨酸羟化酶来提高脑内多巴胺含量。
而GLP-1类似物则可以通过促进多巴胺神经元的生长和增殖来治疗帕金森病。
二、深部脑刺激术深部脑刺激术（DBS）是一种手术治疗帕金森病的方法。
它通过在脑部植入电极和脉冲发生器来刺激大脑中的神经元，从而减轻帕金森病患者的症状。
DBS的治疗效果非常显著，一些临床研究表明，在接受DBS治疗后，帕金森病患者的症状可以减轻60%至80%。
但是，DBS并不适用于所有的帕金森病患者，只适用于病情较为严重的患者。
三、干细胞治疗干细胞治疗是目前非常热门的一种治疗方案。
干细胞可以转化为各种不同类型的细胞，包括神经元。
因此，干细胞治疗被认为是一种可以治愈帕金森病的方法。
目前，已经有一些临床试验表明，使用干细胞治疗可以显著减轻帕金森病患者的症状。
四、脑部磁刺激脑部磁刺激是一种无创性的治疗方法，它可以通过在大脑皮层上发出磁场来改善帕金森病患者的症状。
一个临床研究表明，经过10个工作日的磁刺激治疗，帕金森病患者的症状可以大大减轻。
五、病因治疗除了治疗症状之外，研究帕金森病的病因也是非常重要的。
帕金森病的现代药物治疗进展
帕金森病的现代药物治疗进展
帕金森病是一种神经退行性疾病，其主要表现为肌肉僵硬、震颤和意向性运动障碍等症状。
随着医学研究的进展和现代药物治疗技术的发展，帕金森病的治疗方法也不断得到更新和改良。
目前帕金森病的药物治疗方法主要包括三类药物：多巴胺类药物、抗胆碱药物和MAO-B抑制剂。
多巴胺类药物是帕金森病患者最常用的药物，在其治疗中起到了至关重要的作用。
多巴胺类药物能够通过补充患者体内缺乏的多巴胺来缓解运动障碍，如卡普多巴（L-DOPA）和布罗莫克里普汀（Bromocriptine）等都属于这类药物。
多巴胺类药物能够改善症状，但其长期使用会导致减弱效果和其他副作用，因此需要与其他药物结合使用。
抗胆碱药物主要用于治疗帕金森病患者出现的震颤和肌肉痉挛等症状。
这种药物可以降低乙酰胆碱神经传递的效果，从而帮助减轻症状。
常用的抗胆碱药物包括贝克宁（Benzatropine）和三环类抗抑郁药物。
MAO-B抑制剂是一种新型的帕金森病药物，其主要作用是阻止多巴胺的代谢。
这种药物能够提高多巴胺在脑内的水平，从而改善症状。
常用的MAO-B抑制剂包括赛洛唑辛（Selegiline）和拉西地平（Rasagiline）等。
总之，现代药物治疗技术为帕金森病的治疗带来了积极的进展。
随着科学研究的进展和新药的不断问世，相信帕金森病的治疗方法会越来越完善和完备，最终实现对帕金森病的彻底治愈。
帕金森病护理新进展
帕金森病护理新进展近年来，随着医疗技术的不断进步和科研成果的不断涌现，帕金森病的护理工作也得到了重大的进展。
本文将从药物治疗、手术治疗、康复护理等多个角度介绍帕金森病护理的新进展。
一、药物治疗帕金森病是一种神经退行性疾病，药物治疗是目前治疗帕金森病最常用的方法。
目前，一些新型药物的出现为帕金森病的药物治疗提供了新思路。
如缓解帕金森病运动障碍症状的阿片受体拮抗剂，在国内伊洛普罗斯、奥拉西坦等药物已经得到广泛应用。
其功效较传统治疗药无明显区别，但不具有引起“off”现象的副作用。
研究也表明，经常服用小剂量咖啡因能够缓解帕金森病患者的运动障碍，这提供了一个新的思路。
二、手术治疗对于某些难以用药物治疗的严重症状，如末期帕金森病患者的不同程度的震颤、僵硬、运动缓慢等，手术治疗是个不错的选择。
深部脑刺激治疗（DBS）是目前国际上公认、成熟、可靠的治疗末期帕金森病的神经外科手术，通过植入一个微型电极，作用于脑深部结构，有效改善帕金森病患者震颤、僵硬等严重症状，其有效率可达到80%。
三、康复护理康复护理是帕金森病治疗的重要组成部分，通过针对患者的不同病情，进行个性化康复治疗。
目前，康复护理的技术和理论已经得到很大提升。
运动训练、肌肉按摩、理疗、针灸等方法能够改善患者的运动和感觉功能，并通过心理治疗来缓解患者的心理负担。
同时，帕金森病科学的护理团队还积极利用新技术、新仪器、新材料和新设备，如智能床垫、数字化护理平台，对患者进行便民化的康复服务。
总之，帕金森病的护理工作是个系统化、综合化的工作，既需要药物治疗，又需要手术治疗，同时还需要康复护理。
我们期待，帕金森病的护理工作不断得到重要的突破和发展，让患者能够得到更好的治疗和护理。
帕金森病的现代药物治疗进展
帕金森病的现代药物治疗进展帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种逐渐进行的复杂性运动障碍性疾病。
它的主要临床表现是运动缓慢、肌肉僵硬、静止性震颤和平衡障碍等。
随着人口老龄化的持续发展，帕金森病逐渐成为一个公共卫生问题。
现代药物治疗是缓解症状并改善患者生活质量的重要手段。
现代药物治疗主要包括两类药物：能增强多巴胺能神经系统功能的药物（促进运动的药物）和能减少乙酰胆碱能神经系统功能的药物（减缓运动的药物）。
多巴胺类药物（促进运动的药物）是治疗PD的主要药物。
多巴胺类药物通过补充多巴胺（一种神经递质）来弥补PD患者缺乏多巴胺的神经元功能。
这些药物包括卡马西平、左旋多巴、多巴胺受体激动剂，等等。
其中，左旋多巴是PD药物治疗历史上的里程碑，它被广泛使用已经超过50年。
左旋多巴对于PD病人的改善成效很大，它能加速运动开始和减少静止性震颤，并且总体上能改善由运动障碍引起的日常活动。
然而，长期的左旋多巴使用可能会导致一些副作用，例如虚假性动作障碍（dyskinesia）。
多巴胺受体激动剂（Dopamine receptor agonists，DA）是一类类似于多巴胺的药物，它们分别在多巴胺能神经元前体转变的各个环节上起作用。
DA类药物对于PD患者的改善成效和左旋多巴相比较类似，但是DA类药物的长效剂型（如阿莫利贝母）和控释剂型（如普拉格莫林）能够提供更加稳定的药效，并且更容易控制副作用。
另一方面，抗胆碱药物（减缓运动药物）也经常用于治疗PD。
它们抑制神经递质乙酰胆碱的作用，这样可以减轻肌肉僵硬和震颤。
抗胆碱药物的典型代表是贝索啡（benztropine），它是戊二酸双酰胺（BDA）衍生物，也称为抗胆碱药物，是目前用于PD 的唯一一种BDA药物。
然而，抗胆碱药物的缺点是，削弱乙酰胆碱对非运动的神经系统的调节作用，可能导致认知和情感方面的副作用，如记忆力下降和抑郁等。
在未来，随着基因治疗、干细胞、脂质体和基于电学的治疗技术不断地发展和改进，帕金森病的治疗将迎来新的突破。
帕金森病的治疗进展
尽管多巴胺受体激动剂培高利特在上市 ｌ ９年后 由于被发现具有损害心脏瓣膜 的作用于 ２０ ０７年退出 市场 ， 但是新一代非麦角类多 巴胺受体激动剂普拉克
采用立体定向的方法在脑 内某一特殊位置植入 电极 ， 发放弱电脉冲， 刺激控制运动的相关神经核团， 抑制异 常电活动的发放和传导 ， 以减轻帕金森病的临床症状 。 这种方法具有脑损伤小 ， 副作用少 ， 可恢复性 ， 可调节 性及可行双侧手术等优点。临床研究显示 ： 脑深部 电 刺激治疗可控制帕金森病的震颤、 僵直、 运动缓慢或行
卡朋 ， 复方左 旋 多 巴制 剂联合 应用 ， 与 是实 现持续 多 巴 胺 能 刺激 较为 简便 和理想 的方案 。
发出不批准函， 而第 ２ 个腺苷 Ａ Ａ受体拮抗剂 ｐｅ ｄ ２ ｒ ａ－ ｌ ｅａｔ目前 尚处 于 Ⅱ期 临床 阶段 。此 外 ， ｎｎ 流行 病学 研究 显示非甾体类抗炎药使用者 的帕金森病发病风 险降 低 。哈佛大学公共卫生学院研究人员的一项新的研究 表 明 ， 服用 布洛 芬 ２— 每周 ３次 的成年 人罹 患帕金 森病
的风险 比未 服 用 者低 １３ 布 洛 芬 可 能是 一个 潜 在 对 ／，
抗帕金森病的神经保护剂［ 。 ５ ３
二 、 深 部 电刺 激治 疗 脑
中晚期帕金森病患者 ， 常不可避免地出现药物疗
效减 退和 严重并 发 症 ， 通过 系统 的药 物调 整 亦无 法 解 决， 可考虑 选择脑 深 部 电刺 激治 疗 。脑 深 部 电刺 激 是
临床表现为静止性震颤、 肌强直 、 运动迟缓和姿势异常 等症状 。目前 ， 国约有 １０多万 帕金森 病患者 ，５ 我 ７ ６ 岁以上人群 的发病率为 ２ ％左 右， 而全球则有 ５０多 ０
2024治疗帕金森病新进展
帕金森病的主要病理改变是中脑黑质多巴胺（DA）能神经元 的变性死亡，导致纹状体DA含量显著性减少。确切病因尚未 明了，但遗传因素、环境因素、年龄老化和氧化应激等均可 能参与其中。
临床表现与诊断依据
临床表现
帕金森病的典型症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。 此外，患者还可能出现非运动症状，如嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、认知障碍 等。
安全性评估
干细胞治疗和基因编辑技术都存在一定的风险，如感染、免疫排斥反应、基因脱靶等。因此，在进行临床试验前 ，需要对这些风险进行充分评估，并采取相应的措施来降低风险。
未来发展方向和挑战
未来发展方向
随着干细胞治疗和基因编辑技术的不断发展 ，未来可能会出现更加高效、安全的治疗方 法。同时，这些技术也有望与其他治疗方法 相结合，形成综合治疗方案，提高治疗效果 。
诊断依据
帕金森病的诊断主要依据临床表现，同时结合辅助检查如头颅MRI、PET-CT等 排除其他类似疾病。此外，还可通过基因检测等手段辅助诊断。
流行病学及危险因素
流行病学
帕金森病在全球范围内均有发病，且随着年龄的增加，发病率逐渐上升。我国65 岁以上人群的患病率约为1.7%。
危险因素
帕金森病的发病与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素（如农药、重金属暴 露等）、年龄老化和氧化应激等。此外，一些不良生活习惯（如吸烟、酗酒等） 也可能增加患病风险。
03
药物与非药物治疗结合
如药物治疗与康复训练、心理治疗等非药物治疗手段相结合，提高患者
生活质量。
PART 03
非药物治疗方法探讨
深部脑刺激技术应用与改进
技术原理
深部脑刺激（DBS）是一种通过 植入电极对大脑特定区域进行电 刺激的治疗方法，可改善帕金森
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• 3.运动徐缓（bradykinesia）随意运动
缓慢、减少，加上肌张力增高。面具脸, 写字过小征。讲话慢，语音低沉且单调， 唾液难于咽下，大量流涎，严重时吞咽 食物也困难。 影响呼吸肌时，呼吸不畅，易误诊为肺 炎。 慌张言语：构音不全、重复言语、口吃 等。
中枢多巴胺受体
• D1 D5受体五个受体亚型 • D1受体族: 激活腺苷酸环化酶(cAMP)
•
D1（D1A）、D5(D1B) D2受体族： 与该酶无关 D2(D2A)、D3(D2B)、D4(D2C) PD病理主要涉及D2受体，即D２受体激 动剂有效。但D１受体对D2受体有允许作 用，即D2受体功能的表达须有D1受体的 激动。
•
多巴胺转运蛋白（DAT）
• 位于DA能神经元突触前膜 • 功能：DA能神经元发放的冲动后，再
摄取突触间隙的DA，以中止神经细胞 间的信息传递。 • PD病人早期DAT水平明显降低 • 意义：
１、有助于PD的早期确诊 ２、有助于PD病因的阐明和预防
PD治疗进展史
1877年 1961年 1962年 1967年
脑炎、锰、CO、药物、脑动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化性PD综合征特点： 1、无震颤 2、动脉硬化伴假性球麻痹、情绪不稳、智能减退 3、锥体束征 4、病程阶梯样进展 5、左旋多巴无效
PD分类
• 症状性（PD叠加Syn、异质性系统变性）
起病时为明显少动和强直而无震颤; 病程进展快; 出现基底节以外的神经系统体征; 应用左旋多巴疗效短暂或无效。
帕金森病诊断标准
• １、静止性震颤、肌强直、运动徐
缓、姿势反射减少四个症状和体征 中的二个。 • ２、排除帕金森综合征。 • ３、必要时可结合左旋多巴实验或 阿朴吗啡实验。
修订的帕金森病诊断标准
• 下列三项以上：
１、起病：一个或多个肢体的运动缓慢、 静止性震颤。 ２、明显的单侧分布起病形式。 ３、铅管样或齿轮样强直，伴有面部、躯 干或肢体的运动减少，姿势反射异常等。 ４、L－DP治疗两个月内反应良好。（改 善25%以上）
临床表现(3)
• 影响因素：
1、气候：干燥、凉爽和气压较高的感觉 较好。 2、情绪变化 3、过度疲劳、精神紧张和全身感染等
临床前期的依据
• 1、80％的纹状体DA缺失 • 2、50％黑质细胞缺失 • 3、伴发黑质Lewy体变性 • 4、出现短暂的发病前无法掩盖的症状
如情绪压抑或忧伤，短暂的肢体震颤（一侧）
不支持PD诊断的症状和体征
• 锥体外系损害只能仅有腱反射亢进,无典 • • • • • •
型的锥体束征。 下运动神经元损害 失用性步态障碍 小脑症状、意向性震颤 凝视麻痹 明显的痴呆伴轻度锥体外系症状 严重的自主神经功能障碍。
临床表现(1)
1.静止性震颤：是由于相互拮抗的肌群发生节律 的交替收缩所致，多从一侧上肢的远端开始， 逐渐扩展至同侧下肢及对侧上、下肢。典型的 震颤为手指呈“搓丸样”。
一般治疗原则
1. 鼓励病人多做主动运动，多参加社会活 动，以防止过早衰退。 2. 饮食：早、中餐以碳水化合物为主，晚 上以蛋白质为主。 3. 药物或手术治疗均不能达到根治或延缓 疾病进展的目的。 4.症状治疗是恢复病残的功能,而不是消除 全部症状和体征,必须长期坚持服药。
PD早期的治疗
• 非药物治疗
锥体束与锥体外系损害鉴别
锥体束损害 肌张力改变 折刀样增高 锥体外系损害 铅管样、齿轮样
肌张力分布 上肢屈肌、下肢伸 四肢伸屈肌和躯 肌 干屈肌 不自主运动 无 有
腱反射
亢进
正常或轻度增高
阴性 存在或轻度障碍
巴彬斯基征 阳性 自主运动 不能
锥体外系的神经递质
• 1、与基底节功能有关的递质：
兴奋性：Glu、 Ach 抑制性：GABA、 DA、 5HT • ２、PD的发病机制： – 黑质变性，黑质内多巴胺能神经 元丧失，DA下降。 – 纹状体内Ach相对增加。
1974年 1975年 1981年
Charcot Birkmayer Gerstenbrand Birkmayer
Calne Brikmayer Lieberman
首先用颠茄 静注L-PD 口服L-PD L-PD+外周脱 羧酶抑制剂 溴隐亭 BAO-B抑制剂 其他受体激动剂
PD分类
• •
原发性：慢性神经系统退行性变 继发性（PD综合征）
锥体外系的解剖(2)
尾状核
豆状核 基底神经节 黑质 壳核 外侧部 苍白球 内侧部
(GPi）
新纹状体
GPi-SNr复合物
网状部（SNr）
致密部 丘脑底核
锥体外系疾病的临床表现
• 肌张力变化：增强、减低、游走性。 • 不自主运动：舞蹈样动作、手足徐
动、震颤、扭转痉挛等。 • 肌张力增高－运动减少 )
4.姿势反射减少 走路时双上肢前后摆动的 “联合动作”减少甚至不摆动。步态的障碍 表现为起步较难，一旦迈步后即以碎步向前 冲，不能及时停步，称之为“慌张步态”。 5.其它症状:如顽固性便秘、出汗多、面部皮 脂分泌多等。大多有情绪低落，甚至忧郁症 状。早期认知功能正常，晚期有认知功能障 碍。少数病人晚期出现痴呆。
老年患者常无； 当行走时、情绪紧张时明显； 睡眠时消失，感染和肺炎时消失； 对天气变化比较敏感。
临床表现(2)
2.肌强直（rigidity）： 肌张力增高，呈齿轮样或铅管样强直，四 肢、躯干、颈部、面部的肌肉均发生强直，故 患者表现一种特殊姿势：头部前倾，躯干俯屈， 前臂内收，下肢这髋及膝关节略为弯曲。
健康教育、功能锻炼、营养、康复治疗 • 神经保护治疗 • 初发症状的治疗
• 5、在18F－dopa的PET扫描中发现临床前
• •
异常。 6、基底节区多巴胺转运蛋白减少。 7、病侧基底节区多巴胺D2受体功能上调
改良Hoeh-Yahr分级法
• 0级 • 1级 • 1.5级 • 2级 • 2.5级 • 3级 • 4级 • 5级
无体征 单侧患病 单侧患病,并影响到中轴的肌肉 双侧患病,无平衡障碍. 轻度双侧患病,姿势反射稍差,尚能纠正 轻至中度双侧患病,姿势不稳,尚能自理 重度病残,仍能自己站立或行走 不能起床,或生活在轮椅上.