病理生理学问答题
病理生理学 问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。
[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。
1．简述健康和疾病的含义。
[答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
[答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
病理生理习题集(含答案)
第一章一、选择题A型题1病理生理学研究的是A .正常人体形态结构的科学B •正常人体生命活动规律的科学C •患病机体形态结构变化的科学D .患病机体生命活动规律的科学E .疾病的表现及治疗的科学［答案］D2•病理生理学总论内容是A. 讨论病因学和发病学的一般规律E.讨论典型病理过程C.研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化D.单纯讨论疾病的概念E.讨论系统器官的总体改变［答案］A3. 基本病理过程是指A.讨论病因学和发病学的一般规律E.讨论典型病理过程C.研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化D.单纯讨论疾病的概念E.讨论系统器官的总体改变［答案］B4. 病理生理学各论是指A.讨论病因学和发病学的一般规律B.讨论典型病理过程C.研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化D.单纯讨论疾病的概念E.讨论系统器官的病理生理学［答案］E5. 下列哪项不属于基本病理过程A .发热B .水肿C .缺氧D .心力衰竭E .代谢性酸中毒［答案］D绪论6 .病因学的研究是属于A.病理生理学总论内容B.基本病理生理过程内容C.病理生理学各论的内容D.疾病的特殊规律E.研究生物因素如何致病［答案］A7 .病理生理学研究的主要手段是A.病人B.病人和动物C.疾病D.动物实验E.发病条件［答案］DB型题A. 各个疾病中出现的病理生理学问题B. 多种疾病中出现的共同的成套的病理变化C. 疾病中具有普遍规律性的问题D. 重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E. 患病机体的功能、代谢的动态变化及机制仁各系统病理生理学主要研究的是2 .基本病理过程主要研究的是3 .疾病概论主要研究的是［答案］1D 2B 3CC型题A .呼吸功能衰竭B.弥散性血管内凝血C.两者均有D.两者均无1 .基本病理过程包括2. 系统病理生理学包括［答案］1B 2Ax型题1 .病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质A功能方面A.临床观察B.动物实验C.流行病学调查D.病变器官形态学变化的研究E.尸体解剖［答案］A B C2•病理生理学常用的研究方法包括二、填空题1. ________________________________ 病理生理学总论，又称疾病。
病理生理学问答题
1、何型脱水易发生休克？为什么?1、低渗性脱水的病人易发生休克。
这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制,ADH分泌和释放减少,肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少低渗性脱水、高渗性脱水对机体的最大危害有何不同？为什么?低渗性脱水更易发生循环衰竭，比如休克.因为低渗性脱水发生后，细胞外液减少,且低渗，细胞外液水向细胞内转移,使细胞外液量更低。
高渗性脱水后，细胞外液虽然减少,但是高渗,使细胞内液水向外转移,细胞外液得以补充，所以不易发生循环衰竭简述低血钠性体液容量减少(低渗性脱水)的概念，发生原因，对机体的影响. 答：低渗性脱水是指水钠共同丢失，水钠＞失水，体液容量明显减少，血清钠浓度〈130 mmol/L，血浆胶体渗透压<280 mmol/L 原因：1。
丧失大量消化而只补充水分 2。
大汗后只补充水分 3。
大面积烧伤 4。
肾性失钠.影响:1。
细胞外液减少，易发生休克：低容量低血钠症主要特点是细胞外液量减少.2。
脱水体证明显 3血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，缺水不思饮。
尿量减少 4经肾失钠的低血钠症,尿钠含量增多；肾外因素因素导致的尿钠含量减少。
尿钠变化。
防治：轻、中度补生理盐水（机体排水量大于排Na+量).重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿）高血钠性体液容量减少（高渗性脱水）概念，发生原因，对机体的影响。
答：高渗性脱水是指水钠共同丢失，失水大于失钠，体液容量(细胞外液和细胞内液）明显减少，血浆渗透压＞310 mmol/L，血清钠浓度＞150 mmol/L.原因：（1)入量不足:水源断绝，丧失口渴感，进食困难（2)丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿，呼吸道蒸发。
影响：1。
口渴 2．血液浓缩：血［Na+]↑血浆渗透压↑ 3。
脉速,BP ↓4。
细胞内液向细胞外液转移 5细胞外液含量减少:尿少比重高尿钠取决于醛固酮含量 6。
《病理生理学》简答题
病理生理学一、问答题1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。
亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。
2、血管内外液体交换失平衡的机制正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。
①毛细血管内压增高：a、淤血b、肝硬化导致门脉高压c、心力衰竭②血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足b、合成障碍c、丧失过多d、分解代谢增强③微血管壁通透性↑：a、血浆胶体渗透压↓b、组织胶体渗透压↑④淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症b、淋巴回流受阻：如乳腺癌3、体内外液体交换失平衡的机制体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。
这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。
⑴肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。
原因：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。
②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。
以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。
病理生理学问答题答案.
病理生理学问答题答案.第1章绪论1.病理生理学的主要任务是什么病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
2.什么是循证医学一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。
那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。
但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。
第二章疾病概论1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点（1）病原体有一定的入侵门户和定位。
例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。
（2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。
只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。
例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。
（3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。
例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。
2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。
如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。
病理生理学问答题
病理生理学问答题：一、判断脑死亡的标准？答：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。
1、昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。
2、深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性)。
以上必须全部具备。
3、脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型。
体感诱发电位P十四以上波形消失。
此三项中必须有一项阳性。
4、首次确诊后，观察十二小时无变化，方可确认为脑死亡。
二、应激性溃疡的发生机制？答：1、胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。
由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。
2、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。
胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。
3、其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。
三、休克的进展期微循环的改变及其机制？答：休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
四、慢性肾衰竭病人多尿的发生机制？答：1、健全肾单位原尿流速快2、渗透性利悄；3、尿浓缩功能降低：肾小管髓袢血管少。
易受损，由于Cl-主动吸收减少，使髓质高渗环境形成障碍。
五、高血钾症、低血钾症对心肌生理特征的影响？答：高血钾症：1.对心肌兴奋性的影响，心肌兴奋性降低、传导不良，发生传导阻滞。
病理生理学习题及答案
一、选择题ﻫA型题１。
高热患者易发生 ( ) ﻫ A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C、等渗性脱水 D.高容量性低钠血症ﻫ E.细胞外液显著丢失ﻫ2。
低容量性低钠血症对机体最主要得影响就是( )ﻫ A.酸中毒 B.氮质血症 C、循环衰竭Ｄ。
脑出血 E.神经系统功能障碍3.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( ) ﻫ A。
低容量性低钠血症Ｂ.低容量性高钠血症Ｃ、等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E、低钾血症4、低容量性低钠血症时体液丢失得特点就是 ( )ﻫ A。
细胞内液与外液均明显丢失Ｂ、细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C、细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D。
血浆丢失,但组织间液无丢失ﻫＥ.血浆与细胞内液明显丢失ﻫ5.高容量性低钠血症得特征就是 ( ) ﻫ A.组织间液增多Ｂ。
血容量急剧增加C、细胞外液增多D、过多得低渗性液体潴留,造成细胞内液与细胞外液均增多Ｅ、过多得液体积聚于体腔ﻫ6、低容量性高钠血症脱水得主要部位就是 ( )Ａ、体腔 B、细胞间液Ｃ、血液D、细胞内液 E.淋巴液、ﻫ7.水肿首先出现于身体低垂部,可能就是 ( ) ﻫ A。
肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C。
心性水肿Ｄ、肝性水肿Ｅ。
肺水肿ﻫ8.易引起肺水肿得病因就是 ( ) A。
肺心病 B、肺梗塞Ｃ、肺气肿 D。
二尖瓣狭窄Ｅ。
三尖瓣狭窄9.区分渗出液与漏出液得最主要依据就是 ( )A.晶体成分 B、细胞数目 C、蛋白含量Ｄ。
酸硷度Ｅ、比重ﻫ１0。
水肿时产生钠水潴留得基本机制就是 ( )A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降Ｃ。
淋巴回流张障碍 D、毛细血管壁通透性升高Ｅ、肾小球-肾小管失平衡ﻫ1１。
细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放( ) ﻫＡ.1%~2％ B。
3%～４% C、５%~６% Ｄ、7%~8％Ｅ、9%~1０％ﻫ１2.临床上对伴有低容量性得低钠血症原则上给予( )ﻫ A.高渗氯化钠溶液 B.１0%葡萄糖液C。
病理生理学试题库(附答案)
病理生理学试题库(附答案)一、选择题1.下列哪项疾病属于先天性疾病？A. 绿色盲B. 2 型糖尿病C. 高血压D. 慢性阻塞性肺病答案：A2.下列哪个细胞器负责合成和储存脂类物质？A. 内质网B. 高尔基体C. 溶酶体D. 线粒体答案：A3.纤维化的肝脏在切面上的特征是？A. 肝脏颜色变深B. 肝脏颜色变浅C. 肝脏纤维组织增生D. 肝脏脂肪堆积答案：C4.高血糖症的主要生理作用是？A. 促进胃酸分泌B. 促进肝脏糖原合成C. 抑制胰岛素分泌D. 促进指数增加答案：B5.心力衰竭最常见的病因是？A. 慢性肺病B. 冠心病C. 甲状腺功能亢进D. 感染答案：B二、判断题1.酸性细胞质主要是由线粒体释放的氢离子引起的。
答案：错2.病毒感染后产生的细胞毒素属于免疫系统的成分。
答案：错3.机体长期处于应激状态时，会导致蛋白质异常折叠、氧化损伤等细胞损伤，从而影响细胞功能。
答案：对4.发生于肝脏的肝内胆管癌和胆管细胞癌是相同的疾病。
答案：错5.消化道内分泌细胞的功能是制造和分泌激素，因此它是一个典型的外分泌腺。
答案：错三、问答题1.请简述细胞凋亡和细胞坏死的区别。
答：细胞凋亡是一种主动的、规律性的程序性死亡方式，是一个能够保护生物体的重要防御措施，通过一系列的生化反应，包括膜的变异和破裂、细胞内部结构的改变、染色体DNA的断裂和缩短等，导致细胞消失。
细胞坏死则是由于各种不同的原因造成细胞死亡，如感染、物理化学因素或药物反应等，主要表现为细胞体积增大、胞浆溢出、核染色质淤积等现象。
2.简述细胞的核糖体与转录、翻译的关系。
答：核糖体是细胞中重要的细胞器，主要功能是在转录和翻译过程中发挥调控和控制蛋白质合成的作用。
在转录过程中，RNA聚合酶将DNA中的信息转录为RNA，核糖体则解读RNA信息，将信息转化为蛋白质序列。
在翻译过程中，mRNA通过核糖体与tRNA和rRNA相结合，形成复合物，将信息转化为特定的氨基酸序列，进而生成蛋白质。
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病理生理学复习笔记（问答）疾病概论脑死亡的判断标准1. 先决条件：①昏迷原因明确；②排除可逆性昏迷。
2. 临床判定（3项全部阳性）：①深昏迷；②脑干反射全部消失；③无自主呼吸（靠呼吸机维持，暂停不能引出自主呼吸）。
3.确认试验（至少一项阳性）：①脑电波平直；②经颅多普勒超声呈脑死亡图形；③体感诱发电位P14 以上波形消失。
4.观察时间：持续12小时无变化。
水、电解质代谢紊乱三种类型脱水的概念、原因和机制、机体代偿变化及临床表现☆低渗性脱水（一）概念：以失钠多于失水、血清钠浓度<130mmol/L、血浆渗透压<280mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。
（二）原因和机制：体液大量丢失后补液不当，只补水（或葡萄糖溶液）而不补钠。
1、胃肠道失液：呕吐、腹泻；2、经皮肤失液：大汗；3、体腔积液：胸水、腹水；4、经肾丢失：利尿药物、肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全。
（三）机体代偿变化：1、细胞外液的水分向相对高渗的细胞内移动；2、ADH分泌减少，晚期增加；3、醛固酮分泌增加。
（四）临床表现：1、外周循环衰竭(低血容量性休克)：细胞外液丢失；2、失水体征明显：细胞外液丢失；3、轻症或早期患者缺乏渴感，晚期可有轻度渴感；4、多尿、低比重尿。
☆高渗性脱水（一）概念：以失水多于失钠、血清钠浓度>大于150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。
（二）原因和机制：1、饮水不足：水源断绝、饮水障碍、渴感减少。
2、失水过多：①经呼吸道：通气过度②经皮肤：高热大汗③经肾：尿崩症、渗透性利尿④经消化道：呕吐、腹泻（三）机体代偿变化：1、细胞内液移向胞外；2、ADH、醛固酮分泌增加、水钠重吸收增加；3、口渴中枢兴奋。
（四）临床表现：丢失细胞内液为主。
1、口渴明显2、少尿、高比重尿3、脑细胞脱水、脑出血、中枢神经系统功能障碍4、脱水热☆等渗性脱水（一）概念：水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失，或经过机体调节，血钠浓度仍维持在130~145mmol/L，渗透压仍保持在280~310mmol/L的脱水。
（二）原因和机制：1、肠液丢失：腹泻、肠瘘等2、大量胸腹水形成3、血浆渗出：大面积烧伤创伤（三）机体代偿变化：1、细胞内外无水分转移；2、ADH分泌增加；3、醛固酮分泌增加。
（四）临床表现：口渴、尿少、脱水体征、休克。
三型脱水的比较（P146 表9-3）水中毒概念、对机体的影响（一）概念：特点是血钠下降，血清钠溶度<130mmol/L、血浆渗透压<280mmol/L但体钠总量正常或增多，患者因水潴留使体液量（细胞内外液量）增多，因此称水中毒。
（二）对机体的影响：①血液稀释；②组织间水潴留；③脑细胞水肿；④尿量减少、尿钠增加（血容量增加，醛固酮分泌抑制）。
水肿的发病机制1、血管内外液体交换失平衡：组织液生成大于回流（1）毛细血管流体静压增高：常见机制为静脉压增高（静脉淤血）和动脉充血（2）血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白减少（合成障碍、丧失过多、分解代谢增强）（3）微血管壁通透性增加：见于各种炎症（4）淋巴回流受阻：常见原因为淋巴管阻塞或淋巴结摘除2、体内外液体交换失平衡：钠、水潴留球管失衡是体内外液体交换失衡的根本原因，由肾小球滤过率下降和（或）肾小管重吸收功能增强导致。
（1）肾小球滤过率（GFR）下降：原因①广泛的肾小球病变（急性、慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显减少；②有效循环血量（充血性心力衰竭、肾病综合征）明显下降→肾血流量下降→RAAS兴奋→入球小动脉收缩→肾血流量下降。
（2）近曲小管重吸收钠、水增加：原因①心房肽分泌减少②肾小球滤过分数增加③肾血流重新分布（3）远端小管和集合管重吸收钠、水增加：原因①醛固酮分泌增多；②抗利尿激素分泌增加。
低钾血症的概念、原因和机制，对骨骼肌、心脏和酸碱平衡的影响（一）概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
（二）原因和机制：1、钾摄入不足：2、钾丢失过多：①消化道失钾过多：呕吐、腹泻②肾脏排钾过多：利尿剂使用不当、肾小管酸中毒、醛固酮过多、镁缺乏等③皮肤失钾过多：大量出汗3、钾分布异常（胞外转入胞内）：急性碱中毒、胰岛素过量、β-受体激动剂、某些毒物中毒（钡、棉酚）、低钾性周期性麻痹等（三）对机体的影响：（1）神经和骨骼肌：轻者肌肉无力、膝腱反射减弱，重者弛缓性瘫痪，甚至呼吸肌麻痹。
（2）心脏：心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高，收缩性增高（严重时降低）；心电图T波低平，U波明显，S-T段压低，QRS波增宽，心率加快，出现异位心律。
（3）酸碱平衡：代谢性碱中毒、反常性酸性尿。
高钾血症的概念、原因和机制，对骨骼肌、心脏和酸硷平衡的影响（一）概念：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
（二）原因和机制：1、钾摄入过多：静脉补钾过多过快或过浓、大量输入库存血液2、肾排钾障碍：（1）肾衰竭（2）肾小管泌钾功能缺陷（3）醛固酮缺乏（4）长期应用潴钾利尿剂（5）长期应用RAAS抑制剂3、钾分布异常（胞内钾外移）：（1）酸中毒（2）组织缺氧（3）组织细胞崩解（溶血、创伤）（4）糖尿病严重创伤（5）高钾性周期性麻痹（6）某些药物（β-受体阻滞剂、洋地黄）（三）对机体的影响：（1）神经和骨骼肌：急性轻度时表现有肢体感觉异常、疼痛、膝腱反射亢进、轻度肌肉震颤等；急性重度时表现为肌肉无力、膝腱反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹。
（2）心脏：心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱；心电图T 波高尖，QRS波压低、增宽，P-R间期延长，S波增深，出现各种心律失常。
（3）酸碱平衡：代谢性酸中毒、反常性碱性尿。
酸碱平衡紊乱代偿性/失代偿性代谢性/呼吸性酸/碱中毒、AG增高型/AG正常型代谢性酸中毒概念代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的病理过程。
代偿性代谢性酸中毒：机体细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少，尽管血浆HCO3-含量减少，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性代谢性酸中毒。
失代偿性代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少，经机体调节代偿后，HCO3-/H2CO3<20，pH<7.35，称为失代偿性代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH有降低趋势为特征的病理过程。
代偿性呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或吸入过多引起的原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高，尽管血浆H2CO3浓度升高，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性呼吸性酸中毒。
失代偿性呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或吸入过多引起的原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高，经机体调节代偿后，HCO3-/H2CO3<20，pH<7.35，称为失代偿性呼吸性酸中毒。
代谢性碱中毒：是指细胞外液或碱或丢失不挥发酸（H+）而引起以血浆HCO3-原发性增多、pH有升高趋势的病理过程。
代偿性代谢性碱中毒：机体细胞外液或碱或丢失不挥发酸（H+）而引起以血浆HCO3-原发性增多，尽管血浆HCO3-含量增多，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性代谢性碱中毒。
失代偿性代谢性碱中毒：是指细胞外液或碱或丢失不挥发酸（H+）而引起以血浆HCO3-原发性增多，经机体调节代偿后，HCO3-/H2CO3>20，pH>7.45，称为失代偿性代谢性碱中毒。
呼吸性碱中毒：是指肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、血液pH有升高趋势为特征的病理过程。
代偿性呼吸性碱中毒：肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少，尽管血浆H2CO3浓度升高，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性呼吸性碱中毒。
失代偿性呼吸性碱中毒：肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少，经机体调节代偿后，HCO3-/H2CO3>20，pH>7.45，称为失代偿性呼吸性碱中毒。
AG增高型代谢性酸中毒：指除含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增加的代谢性酸中毒，其特点为AG增大，血氯正常，又称为正常血氯性代谢性酸中毒。
AG正常型代谢性酸中毒：见于HCO3-降低同时伴有Cl-浓度代偿性升高的代谢性酸中毒，其特点是AG正常，血氯增高，又称为高血氯性代谢性酸中毒。
代谢/呼吸性酸/碱中毒的原因和机制、机体代偿机制及对机体的影响☆代谢性酸中毒（一）原因和机制：1、AG增高型：体内氯以外的固定酸增多，HCO3-因中和H+而被消耗。
①固定酸产生过多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒②水杨酸中毒：阿司匹林③尿毒症性酸中毒：严重肾衰竭患者2、AG正常型：HCO3-直接丢失过多或肾脏不能保留碳酸氢盐。
①消化道丢失：腹泻、肠瘘、引流②肾脏泌H+功能障碍：轻中度肾衰竭、肾小管酸中毒、碳酸酐酶抑制剂③含氯成酸药摄入④稀释性酸中毒：快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水⑤高钾血症⑥其他：甲状旁腺功能亢进、螺内酯使用过多等。
（二）机体代偿机制：1、血液的缓冲作用：血液缓冲系统2、肺的代偿调节：呼吸加深、加快，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低3、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用：细胞外H+内移，细胞内K+外移4、肾的代偿调节：泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-增加（三）对机体的影响：1、心血管系统：休克（血管对儿茶酚胺反应性降低）、DIC、心力衰竭（心肌兴奋-收缩偶联功能障碍，导致心肌收缩力下降）和心律失常2、中枢神经系统：中枢抑制，表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷。
①GABA 生成增多，抑制CNS；②ATP生成减少，脑组织能量供应不足。
3、呼吸系统：代偿时，呼吸加深、加快；失代偿时，呼吸抑制。
4、水、电解质：血钾升高、血氯降低和血钙升高。
5、骨骼系统：延迟小儿生长，纤维性骨炎，佝偻病；成人骨软化症☆呼吸性酸中毒（一）原因和机制：1、CO2排出受阻：通气障碍①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变；⑤肺部疾患；⑥呼吸机使用不当。
2、CO2吸入过多：通风不良（二）机体代偿机制：1、急性呼酸的主要代偿方式：细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用，不易完全代偿。
2、慢性呼酸的主要代偿方式：肾的调节，泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-增加，可完全代偿。