对100例脑出血患者的血流动力学的研究

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血流动力学监测及其临床意义

血流动力学监测及其临床意义

肺动脉压监测
适应症: 重危病人 ARDS,低血容量性休克 循环不稳定病人 血管活性药物kk 急性心肌梗塞 区别心源性和非心源性肺水肿
肺动脉压和肺动脉楔压
• 测定方法
Swan-Ganz 颈内、股静脉 气囊、血流推动
• 测定参数
RAP RVP PAPs/PAPd PAWP/PCWP
血流动力学监测在临床中的应用
宁夏人民医院麻醉科 海克蓉
血流动力学监控的理由
麻醉前

麻醉

手术

危重病情
评估、维持及监控心血管功能;麻醉科 医生的主要任务之一
血流动力学定义
血流动力学系指变形和流动的科学。
血流动力学是以血液与血管的流动和变形 研 究对象,探讨血液和血浆的粘稠度对血流速度 和血管径的影响。
中心静脉压
上下腔静脉近心房入口处
适应症
测定反映右心充盈压作为容量指标 通过中心静脉给药 给外周静脉差的病人提供静脉通路 为长期胃肠道外营养提供途径 注射染料测定心排血量 为静脉安置起搏器提供途径
正常值 4~12mmHg
中心静脉压
插管的途径 颈内静脉 锁骨下静脉 颈外静脉 贵要静脉 腋静脉 股静脉
心排血量
• 测定方法
– 无创伤性
• 心阻抗血流图 • 超声心动图 • 多普勒技术心排血良
– 有创伤性
• Fick氏氧耗法 • 指示剂稀释法 • 热稀释法
心排血量
Swan-Ganz 热稀释导管的问世为床旁测定心输出良提供了安全、简 便和精确的方法

心排血量

Swan-Ganz导管测定的装置心排Leabharlann 量动脉压测定基本的概念

100例高血压脑出血患者脑外科手术治疗观察论文

100例高血压脑出血患者脑外科手术治疗观察论文

100例高血压脑出血患者的脑外科手术治疗观察【中图分类号】 r651 【文献标识码】a【文章编号】1672-3783(2011)04-0050-02【摘要】高血压脑出血常见于中老年人,男性多于女性,大多起病急,发展快,病情重,常合并重要器官病变,有较高的病死率和致残率。

目前采用何种方法治疗尚有争议,在此背景下,本文理论联系实际,对高血压脑出血的脑外科手术治疗进行了探讨。

【关键词】脑外科手术;高血压脑出血;治疗1 资料与方法1.1 一般资料:选取2010年3月到2011年2月我院高血压脑出血病例100名,在本组100例中,男64例,女36例,年龄最小41岁,最大83岁,平均62岁。

术前格拉斯哥昏迷量表(gcs)评分:3分~5分21例,6分~8分70例,9分~12分9例。

根据头颅ct检查及kitamura(1980)分型:壳核型27例,壳核-内囊型51例,壳核进展型16例,脑室型6例。

根据多田公式计算血肿量:100 ml 5例。

一侧瞳孔散大44例,两侧瞳孔散大18例。

1.2 手术时机及方法:本组病例均在发病后6 h~12 h内行手术治疗,视病情采用气管插管静脉复合麻醉或基础麻醉加局部麻醉。

根据头颅ct定位血肿在颅表的位置,尽量避开重要功能区和重要血管,取头皮直切口长4 cm~6 cm,以乳突牵开器撑开切口,钻孔后扩大形成直径约3 cm的小骨窗,十字型切开硬脑膜,电凝皮质用脑穿针抽得血肿后在冷光源照明直视下用窄脑压板小心分开皮质直达血肿腔,低负压吸引,尽量清除血肿,但血肿周壁小血凝块不强求彻底清除,用双极电凝止血后血肿腔内放置多孔硅胶引流管1条。

术后24 h内复查头颅ct,如果血肿残留量或再出血量>20 ml,用尿激酶1×104u~2×104u加生理盐水,注入血肿腔内,引流管夹闭2 h~4 h后开放。

可根据引流量的多少,复查头颅ct的情况及患者具体临床表现尽早拔除引流管,一般不超过4 d。

脑部血流动力学机制研究

脑部血流动力学机制研究

脑部血流动力学机制研究近年来,随着生物医学领域的不断发展,人类对脑部的认识也变得更加深入和细致。

脑部血流动力学机制作为其中的一个研究方向,已经成为了一个热门话题。

本文将从什么是脑部血流动力学机制入手,探讨其与健康密切相关的重要性、研究方法和发展趋势。

一、什么是脑部血流动力学机制?脑部血流动力学机制指的是脑血流量、脑血液容量和脑血氧水平等方面在脑部的彼此作用及机制。

这一研究方向旨在揭示脑血流变化和代谢状态之间的关系,探索脑功能的组织和细胞水平上的影响因素,从而帮助人们更好地理解人类大脑的结构和生理功能,并为相关疾病及其治疗提供依据。

二、脑部血流动力学机制对健康的重要性脑部血流动力学机制的研究对人类健康具有重要的意义。

脑部血流动力学异常实际上是多种神经疾病的先兆或者是其发生的基础,比如缺血性中风、脑出血、癫痫、脑外伤等。

因此,研究脑部血流动力学机制不仅有助于了解神经系统的正常功能,也有助于预防神经系统的疾病,以及有效治疗已经发生的神经系统疾病。

三、脑部血流动力学机制的研究方法1、磁共振成像技术磁共振成像技术是目前最为流行的一种脑部血流动力学研究方法,不同于传统的X线等成像技术,它不需要任何放射性物质的介入,并且可以获得很高的对比度。

同时,它还可以进行灰质和白质的分布、神经元的通讯、血流变化等动态测量。

目前大部分脑部血流动力学机制的研究基于磁共振成像技术,发展了诸如静息态磁共振成像、任务相关性磁共振成像、磁共振弹性成像、动态同位素显像等多种方法。

2、头皮脑电图(EEG)头皮脑电图技术通常用于研究目标跟踪、认知和注意力等脑功能,它可以通过记录脑表面上的微小电流变化来得到有关脑神经元活动的信息。

通常需要将多个电极粘在头皮上,利用电极之间的电位变化来推算神经元的活动。

这种技术可以帮助血液动力学研究者了解相关脑区的神经元活动变化以及血流动力学的响应。

3、近红外光谱(NIRS)近红外光谱技术是一种非侵入性的方法,能够同时测量脑组织中的氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白的浓度,从而可以间接地测量脑血流量。

出血性脑卒中的脑血流自动调节的神经血管机制

出血性脑卒中的脑血流自动调节的神经血管机制

出血性脑卒中的脑血流自动调节的神经血管机制薛月川刘薇翻译张丽娜校对摘要:在出血性脑卒中的初始阶段,包括脑内出血和蛛网膜下腔出血,反射机制被激活以保护脑灌注,但是继发性脑血流自动调节功能障碍最终将减少整体脑血流和代谢底物的传递,从而导致广泛的缺血、缺氧,最终导致神经元细胞死亡。

脑血流量受各种调节机制控制,包括主要的动脉压、颅内压、动脉血气、神经活动和代谢需求。

血管神经网络概念的提出,使神经血管机制受到越来越多的关注。

星形胶质细胞、神经元、周细胞、内皮等等构成了相互调节以及脑血流量的通讯网络。

但是,尚未明确确认负责这些血管之间通讯的信号分子。

最近的证据表明,转录机制在脑血流自动调节中起着关键作用,包括但不限于miRNA、lncRNA、外显子等。

在本综述中,我们试图总结卒中前和出血性脑卒中后的血流动力学变化以及潜在的脑血流自动调节的神经血管机制,并希望为出血性卒中的病理生理学和治疗策略提供更多系统的和创新的研究思路。

简介人脑几乎消耗了人体20%的氧气和葡萄糖。

氧气和葡萄糖都通过脑血流(CBF)输送到中枢神经系统,然后通过血脑屏障输送给大脑。

因此,基于心血管系统的正常自动调节,脑功能取决于适当的CBF。

如果CBF停止,大脑功能将在数秒内关闭,神经元将在数分钟内受到不可逆转的损害。

通过互连血管的协调作用来维持CBF,这些血管在人脑中形成一个400英里长的血管网络。

在这个网络中,脑动脉、小动脉和毛细血管为大脑提供氧气、能量代谢物质和营养。

脑静脉回流将二氧化碳和代谢废物从大脑中带走,并进入体循环以清除。

在出血性脑卒中的初始阶段,包括脑内出血(ICH)和蛛网膜下腔出血(SAH),反射机制激活以保护脑灌注,但是脑血流自动调节的继发性功能障碍最终会降低整体CBF和代谢底物的传递,导致脑缺血、缺氧,最终导致神经元细胞死亡。

CBF由各种调节机制控制,包括主要的动脉压、颅内压、动脉血气、神经活动和代谢需求。

血管神经网络概念的提出,使神经血管机制受到越来越多的关注。

血流动力学响应函数在脑疾病中的研究进展

血流动力学响应函数在脑疾病中的研究进展

血流动力学响应函数在脑疾病中的研究进展
卢梁;曾晓天;董国昭;宋泽雨;唐晓英
【期刊名称】《中国医学物理学杂志》
【年(卷),期】2022(39)4
【摘要】血流动力学响应函数(HRF)是神经活动和功能磁共振成像(fMRI)之间的数学传递函数,与神经血管生理相关,其中携带着很多与脑功能和脑疾病病理相关的信息,而这些信息是不能用传统的fMRI分析得到的。

本研究主要对HRF的研究进展进行综述,对fMRI和HRF进行介绍分析,重点介绍HRF的3个参数,即响应高度、到达峰值时间和半高全宽,随后介绍了一种反卷积估计HRF参数的方法,并对近年来HRF与脑疾病病理相关的研究现状进行总结。

HRF与强迫症、自闭症谱系障碍、创伤后应激障碍和脑损伤等脑疾病的病理相关,对HRF进行建模和参数提取可以得到更多潜在的神经病理信息。

HRF分析可以作为脑疾病病理研究的窗口,为传统的fMRI分析提供新的研究视角和方法。

【总页数】5页(P479-483)
【作者】卢梁;曾晓天;董国昭;宋泽雨;唐晓英
【作者单位】北京理工大学生命学院;北京理工大学医学技术学院
【正文语种】中文
【中图分类】R318
【相关文献】
1.320排容积CT全脑灌注成像评价烟雾病患者血流重建术前后的脑血流动力学变化
2.中风病中经络中医证型与脑血流动力学改变的相关性研究
3.脑白质疏松症的血流动力学及局部脑血流变化的研究
4.脑血流自动调节在脑血管疾病中的研究进展
5.脑血流动力学改变与脑小血管病发生发展关系的研究进展
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血流动力学监测的临床进展及应用

血流动力学监测的临床进展及应用

血流动力学监测的临床进展及应用(综述)沈阳军区总医院急诊科王静近些年来,血流动力学监测技术日益提高,已越来越多应用于危重症患者的诊治过程中,为临床医务人员提供了相对可靠的血流动力学参数,在指导临床治疗及判断患者预后等方面起到了积极的导向作用。

随着血流动力学技术在临床中的发展应用,许多研究者对血流动力学监测的有效性、安全性及可靠性提出置疑。

因此关于血流动力学监测技术的临床进展及具体应用是临床上十分迫切的研究课题。

【关键词】血流动力学监测临床应用自上世纪70年代来,Swan和Ganz发明通过血流引导的气囊漂浮导管(balloon floatation catheter或Swan-Ganz catheter或PAC)后,在临床上已得到广泛的应用,它是继中心静脉压(CVP)之后临床监测的一大新进展,是作为评估危重病人心血管功能和血流动力学重要指标,是现代重症监护病房(ICU)中不可缺少的监测手段。

许多新的微创血流动力学监测技术如雨后春笋般地应用于临床,为危重症患者的临床救治提供了详尽的参数资料,它主要是反映心脏、血管、血液、组织氧供氧耗及器官功能状态的指标。

通常可分为有创和无创两种,目前临床常用的无创血流动力学监测方法是部分二氧化碳重复吸入法(NICO)、胸腔阻抗法(ICG)及经食道彩色超声心动图(TEE)等。

由于两类方法在测定原理上各有不同,临床应用适应症及所要求的条件也不同,同时其准确性和重复性亦有差异。

因此对危重症患者的临床应用效果各家报道不尽相同,本文就目前国内外血流动力学的临床进展及具体应用综述如下。

1.无创血流动力学的临床应用无创伤性血流动力学监测(noninvasive hemodynamic monitoring)是应用对机体组织没有机械损伤的方法,经皮肤或粘膜等途径间接取得有关心血管功能的各项参数,其特点是安全、无或很少发生并发症。

一般无创血流动力学监测包括:心率,血压,EKG,SPO2以及颈静脉的充盈程度,可在ICU广泛应用各种危重病患者,不仅提供重要的血流动力学参数,能充分检测出受测患者瞬间的情况,也能反映动态的变化,很好的指导临床抢救工作,在一定程度上基本上替代了有创血流动力学监测方法。

血流动力学监测

血流动力学监测

血流动力学监测 2011.11.30 血流动力学 ← 研究血液在心血管系统中流动的一系列物理学问题,即流量、阻力、压力之间的关系 ← 依据物理学定律,结合生理学和病理生理学的概念,对循环中血液运动的规律进行定量的、动态的、连续的测量分析,用于了解病情、指导治疗 ← 随着对疾病理解的深入和治疗要求的提高,临床上需要更多的参数来精确的反映病情的变化 ← 重症患者的治疗离开了监测会变的盲目;而监测方法离开了对治疗的反馈指导将变得无用 血流动力学监测的常规内容 ← 体循环: 心率、血压、CVP、CO、SVR← 肺循环: PAP、PAWP、PVR← 氧动力学参数: 氧输送(DO2)、氧消耗(VO2) ← 氧代谢参数: 血乳酸、SaO2、SvO2、ScvO2临床血流动力学监测 ← 容量评估及容量反应性 ← 细化体循环血压监测及指导治疗 ← 体循环氧动力学监测 ← 微循环监测 ← 线粒体功能的监测 临床血流动力学监测的核心内容 ← 评价体循环:容量复苏和药物治疗效果 ← 监测、评估微循环:组织灌注与氧代谢状况 容量评估及容量反应性 ← 容量治疗是重症患者治疗的基础措施,通常在临床治疗的最初阶段就已经开始 ← 合理的容量治疗取决于对患者容量状态的评估 ← 容量评估是临床治疗的基石,是血流动力学监测的关键 容量评估的指标 ← 静态前负荷指标压力负荷指标---CVP、PAWP心脏容积负荷指标---RVEDVI、GEDVI、ITBVI← 心肺相互作用相关的动态前负荷指标---SVV、SPV、PPV ← 容量负荷试验← 被动抬腿试验静态压力负荷指标----CVP、PAWP← 根据心室压力-容积曲线,由心腔压力间接反应前负荷← CVP近似右房压,PAWP反映左心舒张末压,是目前最常用的容量评估指标← 但其评估容量的临床价值存在争议心室顺应性正常 心室顺应性下降 心室顺应性增强 静态压力负荷指标----CVP、PAWP ← 压力负荷受到测量、胸腔内压、心率、心肌顺应性等多种因素影响,对前负荷的评估上有局限性← 静态或基础CVP和PAWP难以准确预测容量反应性← 将CVP8 -12mmHg、PAWP12 -15mmHg作为严重感染和感染性休克早期治疗的液体复苏目标,尚缺乏大规模临床试验证实,存在争议← CVP的价值体现在动态的变化和观察中,而不是仅仅某一孤立的数值心脏容积负荷指标 ← RVEDVI、GEDVI、ITBVI在压力变化过程中保持相对独立,不受胸腔内压或腹腔内压变化的影响← 能更准确的反应心脏容量负荷← 临床可通过PiCCO经肺热稀释技术测量得到 多个研究表明RVEDVI、GEDVI、ITBVI数值在正常范围低限时数值越低,液体反应性越好;数值越高,则液体反应性越差;中间数值不能预测液体反应性 心肺相互作用相关的动态前负荷指标← SVV、SPV、PPV是动态前负荷指标← SVV可以通过PiCCO或NICOM技术动态监测获得← 更准确的反应心室SV的变化← 机械通气时动脉压的波形和压力值随吸气、呼气相应发生升高、降低的周期性改变;血容量不足时,这种变化尤为显著← 机械通气时SV的变化幅度大,提示左、右心室均处于心功能曲线的上升支,此时容量反应性好;反之,提示至少一个心室处于心功能曲线的平台支,容量反应性差← 大量研究证实SVV、PPV、SPV预测容量反应的敏感性和特异性均明显优于静态前负荷← SVV、PPV、SPV是目前容量评估的重点 机械通气患者SVV正常值<10-15%SVV、PPV、SPV的临床使用受下列条件限制:容量控制通气潮气量恒定(8 -12ml/kg)窦性心律、无心律失常 对于非机械通气或存在心律失常的患者 如何评估容量? 容量负荷试验或被动抬腿试验Frank-Starling定律 ← 只有在左、右心室均处于心功能曲线上升支时,增加心脏前负荷才能显著提高心排量,即容量反应性好 ← 心室处于心功能曲线平台支时,即使增加心脏前负荷也难以进一步增加心排量,即容量反应性差,且可导致肺水肿等容量过度的危害 ← A:收缩力正常← B:收缩力增加← C:收缩力下降容量反应性 ← 目前无法评估机体的绝对容量值,主要通过容量治疗后机体反应,间接评估容量的需求← 容量反应性好是容量治疗的基本前提← 根据Frank-Starling定律,容量治疗后CO或SV较前增加≥12-15%,被认为是容量治疗有效容量负荷试验 ← 方法:在30分钟内输入晶体液500-1000ml或胶体液300-500ml,判断容量反应性及耐受性,从而决定是否继续容量治疗← 可通过监测CVP的动态变化,遵循“2-5”法则指导容量负荷试验← 容量负荷试验特点:要求加快输液速度! 被动抬腿试验(PLRT) ← PLRT相当于自体模拟的容量负荷试验,但受自身神经系统的调节,作用一般维持10分钟左右← 对于前负荷有反应的患者,通常在30-90秒内能见到最大反应,SV增加可达到10% -15%← 如果PLRT能够引起SV增加明显超过10%,那么容量负荷治疗可引起SV增加明显超过15%PLRTPLRT1. 患者位于半坐位(头抬高呈45度)或仰卧位2. 观察T1时间SV的数值3. 同时放平头部和/或升高脚的位置(脚抬高呈45度)4. 等待1分钟5. 观察T2时间SV的数值6. SV%增加>10-15%=前负荷有反应7. SV%增加<10-15%=前负荷无反应8. 必要时可重复上述操作← 可食道心脏超声同步监测PLRT期间主动脉流速的变化来预测容量反应性← PLRT后主动脉流速增加≥10-13%,预测容量治疗有反应,敏感性和特异性均大于80%← 近年PLRT的趋势,儿童可经胸超声获得主动脉流速的变化、成人经外周动脉流速来预测容量反应性 容量挑衅 对于非机械通气或存在心律失常的患儿,没有CVP和超声,如何评估容量反应? ← 容量负荷试验以20ml/kg晶体液在30分钟内输入← 或PLRT← 评估容量治疗后CO或SV较前是否增加≥12 -15% ← 是,前负荷有反应,可继续容量挑衅← 否,前负荷无反应,停止输液 体循环血压监测 ← MAP=舒张压+1/3脉压差MAP=CO*SVR=SV*HR*SVR← MAP是2001、2005版EGDT的主要治疗目标← 在NICOM或PiCCO指导下,动态监测SV和SVR有助于指导容量复苏,合理使用正性肌力药物、血管活性药物体循环氧动力学监测 ← 氧供(DO2)← 氧耗(VO2)← 氧债DO2← 氧供是每分钟内转运供应到组织的氧量,由血氧含量和心排量组成 ← 合适的氧供依赖于有效的肺气体交换、血红蛋白水平、足够的血氧饱和度和心排量 DO2------呼吸循环殊途同归← DaO2=[ (CO)×动脉氧含量(CaO2)] ← CO=SV×HR← CaO2=(1.38×Hgb×SaO2)+(0.0031×PaO2)← DaO2=SV×HR×[(1.38×Hgb×SaO2)+(0.0031×PaO2)]VO2← 氧耗是指组织所消耗的氧量,例如系统的气体交换 ← 此参数不能直接测得,可以通过动脉和静脉的氧供差值计算得出 ← VO2=DaO2-DvO2← VO2=CO×(CaO2-CvO2)×10← VO2=CO×Hgb×13.8×(SaO2-SvO2) ← VO2=5×15×13.8×(0.99-0.75)← 正常值=200-250ml O2/minVO2/DO2的关系← 正常情况下氧供大约为氧耗的四倍,所以氧需求量并不依赖于氧供,即曲线上的氧供非依赖区;此时如果氧供减少,细胞可以摄取更多的氧以维持氧耗的正常水平 ← 一旦这种代偿机制被耗竭,氧耗量就开始依赖于氧供,这段曲线被称为氧供依赖区 氧债 ← 当氧供不足以满足机体的需求时,则出现氧债 ← 一旦氧债出现,必须提供额外的氧供以偿还氧的欠缺 ← 氧需>氧耗=氧债 ← 影响氧债积蓄的因素: 氧供减少 细胞氧摄取减少 氧需求增加 微循环监测 ← 微循环障碍---严重全身性感染的早期事件 ← 微循环障碍意味着随之而来的细胞氧摄取障碍和微循环窘迫 微循环监测 ← SvO2/ScvO2← 血乳酸← Pcv-aCO2← 侧流暗视野视频显微镜技术(SDF)SvO2← VO2=C(a-v)O2×CO×10← 若SaO2=1.0 SvO2=1-[VO2/(CO×10×CaO2)] ← SvO2与氧供、氧耗有关SvO2与容量复苏← SvO2>65%、ScvO2>70%是2001、2005版EGDT 的治疗目标← 2009年哈佛医学院牵头的急诊医学休克协作组研究结果表明,SvO2<70%或>90%均导致死亡率增加,以SvO2达标或过高作为复苏目标存在片面性← SvO2异常升高提示组织氧利用障碍,此时需要观察微循环功能以及线粒体功能← SaO2↓← SvO2↓← CaO2-CvO2 —← SaO2—← SvO2↓← CaO2-CvO2↑← SaO2↓← SvO2↓← CaO2-CvO2↑← SaO2↑← SvO2—/↑← CaO2-CvO2—← SaO2—← SvO2↑← CaO2-CvO2↓← 肺氧合功能障碍 ← 周围组织循环不良 ← 组织代谢增加 ← 肺氧合功能下降伴心功能不全 (机械通气对循环的抑制) ← 吸氧或MV使肺氧合功能改善 ← 组织氧耗量降低(低温、镇静、肌松) ← 组织摄氧功能下降 (败血症、氰化物中毒、硝普钠应用) ← 肺外分流 不能单纯将高SvO2水平作为容量复苏的目标 乳 酸 ← 血乳酸是评价危重症严重程度及预后的指标← 血乳酸持续升高与APACHEII密切相关,感染性休克血乳酸>4mmol/L,病死率达80%← 目前多采用乳酸清除率和高乳酸(>2mmol/L)时间来作为评估指标 血乳酸水平与组织灌注、细胞缺氧,以及肝脏糖异生能力有关 Pcv-aCO2← 理论上,组织缺氧状态下组织PO2将下降,组织PCO2将升高,但实际并非如此← 内毒素血症组织PO2可能并不低---细胞病性缺氧← 低氧性缺氧时,组织PCO2没有升高;仅在缺血性缺氧时组织PCO2才明显升高← PCO2的上升与组织的灌注不足密切相关Pcv-aCO2← 微循环血流灌注不足即休克存在时,组织PO2将降低,组织PCO2将升高,反映的本质是组织局部DO2减少和缺氧代谢增加← 更高的组织PO2和更低的组织PCO2可能才是休克复苏的理想目标。

脑出血案例

脑出血案例

脑出血案例
脑出血是一种非常危险的脑疾病,发病率非常高,严重时会导致致命性结局,因此,
早期发现和有效治疗脑出血非常重要。

本文报道了一位脑出血患者的病例,提供一些参考
性信息,以帮助医疗界早日诊断和治疗脑出血。

患者甲,男性,50岁,因出现头痛引诱性恶心、呕吐症状而就诊于当地医院。

经行头部CT检查后,发现患者脑室内出现大量血肿,被诊断为脑出血。

患者接受了紧急的输液
和正常支架疗法,病情稳定后逐渐改善。

接下来,医生为患者进行了彻底的血流动力学检查,结果显示患者脑动脉狭窄及冠状动脉栓塞发病,最终诊断为脑动脉粥样硬化性脑出血。

针对患者病情,医生采取了有效的治疗方案。

经过药物支持及输血治疗,患者血压得
到控制,降低出血风险。

另外,经过几次治疗后,实施相应的手术,使脑动脉狭窄得到纠正,减少出血症状,同时根据脑血流动力学情况,做出有效的治疗措施。

经过一段时间的治疗,患者的症状有了明显的改善。

病人伸展功能基本恢复常态,前
四肢乏力症状有所好转,日常使用功能有明显改善。

患者也明显感觉头晕及头痛减轻,记
忆力恢复良好,精力充沛,心理状态稳定。

本案例的治疗结果显示,脑出血的早期发现和有效的治疗方法可以明显改善脑出血患
者的症状,从而提高患者的生活质量,延长寿命。

因此,应进行有效的脑血流动力学检查,以早日发现脑出血的疾病,并根据患者的个人情况采取有效的治疗措施,以减轻患者的症状,提高治疗效果。

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经颅多普勒 ($ 超声技术是一门新兴的学科, 它借助 % &) 于低发射频率和脉冲技术相结合, 使多普勒超声波得以经特 定的头额窗口进入颅内, 直接获得颅内动脉的血流信号, 进而 对颅内血管的血流动力学进行评价, 为脑血管病提供诊断依 据。现在它作为一种简便快捷、 可在短时间内重复的无创性 检查手段, 已在临床上广泛应用。笔者对 . # # 例脑出血患者 利用 $ 以探讨出血量、 出血部位 % & 进行了血流动力学研究, 与大脑中动脉 (’ 的平均血流速度 () 和搏动指数 (+ ) % () *) , 的关系。 ! 临床资料 ! # ! 一般资料 女2 年龄3 我院的急性脑出血患者. # #例。男9 6例, !例; 8 ! 平均9 其中不包括深度昏迷、 外伤性脑出血和 " 9岁, 6 4 2 6岁; 脑室出血、 动脉瘤、 动静脉畸形出血和肿瘤出血、 有缺血性脑 血管病、 颅内外血管狭窄病史及颞窗缺如的患者。 ! # $ 方法 采用美国产 ’ 用 $. # . #型经颅多普勒诊断仪, 经颞窗检测 ’ !’: ;探头, % ( 血流速度变化。取样深度 2 # 以9 ! 9 9* *, #* * 为取样参考点用来比较分析。以 ’ % (的 ) *和+ ,作为观察指标。% $和 $ % & 在脑出血 .!"/ 内同 一天检查, 采用多田氏公式计算出血量。用! 检验、 卡方检验 进行统计学处理。 $ 结 果 脑% 颅内血肿量8 , $ 检查: ! " #* 0 ! ! #* 0 血肿 3 7 例, 均为底节区出血; 其中脑叶血肿 . "! #* 0 血肿 8 . 例, 8 例, 血肿量均"3 。颞叶血肿较额、 顶、 枕叶血肿对 ’ #* 0 % (的 因 ) *、 + ,影响大, 9例颞叶血肿中 2 例 ) * 降低、 + ,值增高, 此将9例颞叶血肿放入底节区血肿组。脑叶血肿组. . 例、 ! ! #* 0 底节区血肿组3 7例及! #* 0 底节区血肿组9 # 例和其 相应双侧 ’ 。 "! % (的 ) *、 + ,关系见表 . #* 0 底节区血肿 组又分为! 、 、 、 其 . ! 3 .* 0 3 . ! 2 #* 0 2 . ! 9 #* 0 " 9 #* 0 组, 分别与双侧 ’ 。 % (的 ) *、 + ,关系见表! 3 7例 ! ! #* 0 的底
现代中西医结合杂志 ’ , ( ) B / C D @ E B F D @ G H B I , @ J C D G J C /$ D G / L J L B @ G H % M L @ C = C G @ /N C = J C D @’ C / L < L @ C ! # # 8E F @ . 9 . . K
搏动指数 (+ ) 的关系。方法 ,
血流频谱, 以’ 采用多田氏公式计算出血 % (的 ) * 和+ ,作为观察指标。% $和$ % & 在脑出血. ! " /内同一天检查, 量。用! 检验、 卡方检验进行统计学处理。结果 和血流动力学的变化也有很大关系。结论 学的不对称性, 即病侧 ) 而且血肿量越大, 病侧 ) 同时血肿部位 * 降低, + ,值增高; * 降低越明显; + ,值增高越明显; 由于脑出血在脑血流动力学上表现了这种突出的不对称性, 所以在临床 颅内压变化情况。 上笔者可以利用 $ % & 这一方便快捷的方法监测脑出血病程中占位效应, [关键词] 经颅多普勒; 脑出血; 血流动力学 [中图分类号] 1 " 2 3 4 3 2 [文献标识码] 5 [文章编号] . ( ) # # 6 6 6 2 7 ! # # 8 . . . 2 9 3 # ! 例 (一侧较另一侧增高或降低 ". / ) , 健侧 ) 9 < * = * 增高者 ! 例, 病侧增高者.例, 病侧降低7例 ( 。 "! ! 3 >) #* 0 底节区 血肿者, 双侧 ) 不对称者 3 其中健侧增 * 对称者 . ! 例, 6 例, 高者9例, 病侧增高者. 例, 病例降低 3 ( 。 .例 8 ! >) . . 例脑 病侧增高 . 例, 病侧降低 3 例 叶出血者双侧 ) * 对称 . " 例, ( 。经卡方检验, 病侧 ) ! " >) * 降低率 "! #* 0 底节区血肿 组和! 脑叶出血组比较有非常显著性 ! #* 0 底节区血肿组、 ) 。 差异 ("! # 4 # . 表. 出血量和出血部位与 ’ ( % (的 ) *、 + ,关系 #? $) 笔者收集了! # # !年9月— ! # # 9年9月入住
肠梗阻临床分析
李海政 ) (陕西省清涧县人民医院, 陕西 清涧 6 * ; + ’ ’
[摘要] 目的 总结! ’ <来肠梗阻的诊治经验。方法 回顾性分析! 比较前 * ’ <间收治的4 6 ;例肠梗阻资料, ’
<和后* ’ <肠梗阻原因。结果
前* 其中粘连性! ( , 肿瘤性 + ( 。嵌顿 ’ <收治+ 4 !例肠梗阻, & +例 4 9 , + 5) 4例 9 , 9 5)
[ ] * 的精确变化 。
的研究也证明颅内压增高可使舒张期血流速度及 $ % 减慢、 并发现 " 反 " #值增高, #值对血管内灌注压的变化非常敏感, 应颅内压的变化比 $ 血肿部位和血流动力 % 更敏感。此外, 学的变化有很大关系, !! ’% ( 底节区血肿及颞叶血肿对血 流动力学影响较额、 顶、 枕区大, !! ’% ( 底节区血肿组病兆 侧$ % 降低者4 ! 5, ! + ’% ( 脑叶血肿组! 6 5, !组相比较有 非常显著性差异, 前者双侧 2 . 3的 $ %、 " #相比较有非常显 著性差异, 后者无显著性差异, 其原因为血肿靠近 2 占位 . 3, 效应, 颅内压增高对其直接影响较远隔部位大。 由于脑出血在脑血流动力学上表现了这种突出的不对称 性, 所以在临床上可以利用 . / 这一方便快捷的方法监测脑 出血病程中占位效应, 颅内压变化情况, 尤其在脑出血后! )7 之内, 对逐渐增大的颅内出血有更大意义。 [ 参 考 文 献 ]
著性差异。表!结果证明血肿量越大, 病侧血流速度降低越 明显, " #值相比较均无显著性差异。表 ! 结果证明血肿量越 大, 病侧血流速度降低越明显, " #值增高越明显。$ %和" # 值在! & ’% ( 血肿组和) * ! & ’% ( 血肿组病侧和健侧相比较 有非常显著性差异, 而+ (!" * ! ) ’% ( 血肿组有显著性差异 ) , 在! ’ , ’ & * ! + ’% ( 血肿组 $ % 病侧和健侧相比较无显著性 差异, 这也证明了在脑出血中 " " #值有显著性差异, #值反应 血流动力学变化较 $ % 更敏感。尽管 . / 不能自接测量脑 血流量 (. ) , 但已通过实验证实 2 0 1 . 3 流速变化可以提供 . 0 1
万方数据 节区血肿者, 双侧
不对称者 . ’ % (的 ) * 的对称者 ! " 例, !
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现代中西医结合杂志 2 , ( ) ? @ A B C 8 ? D B C < E ? F # C G A B < G A @B < @ I G I ? C < E . 7 I C A J A < C @K A J G A B C2 A @ I L I C A ! ’ ’ 48 D C * & * * H
底节区出血 组别 ( ) " ( ) ! ! #* 0 @ A 3 7 ! #* 0 @ A 9 # ) * 健侧 9 " 4 6 . ? . 8 4 3 " ) * 患侧 9 ! 4 # # ? . 9 4 8 ! + ,健侧 + ,患侧 # 4 7 9 ? # 4 ! 8 # 4 7 6 ? # 4 3 # 8 . 4 ! 2 ? . " 4 " 2 9 4 . 6 ? . ! 4 2 " . 4 # ! ? # 4 ! 2 . 4 ! 8 ? # 4 . 2
"
注: ; 。 "与本组健侧相比, "! # 4 # . #与本组健侧相比, "! # 4 # 9
% 讨

本组的结果表明底节区和颞叶的出血, 血肿大于 ! #* 0 就可在 $ % & 上反应出脑血流动力学的不对称性。如表 . 所 示, 和健侧相比有非常显著性 " ! #* 0 血肿者 ) * 明显降低, 差异 ("! ) 。而 !! # 4 # . #* 0 底节区出血和 "3 #* 0 的额、 顶、 枕区的脑叶出血组双侧 ’ % (的 ) *和+ ,值相比较无显
[ ] 赵振宇, 张玉珍, 纪淑芹, 等,经颅多普勒超声对颅内压增高的 * ] , : 诊断价值 [ 8 ,中华超声影像学杂志, * 9 9 & ) ! * ! [收稿日期] ! ’ ’ & : ’ 9 : ! )
是供应大脑 2 . 3 是颈内动脉直接延续,
半球的最粗大动脉, 它基本上反应了颅内幕上血流情况。脑 出血后 2 . 3 这种病兆侧 $ % 减慢、 " #值增高突出的血流动 力学变化是由于血肿和周围水肿所致的占位效应使组织受 压、 颅内压升高有关。占位效应所致的颅内压增高、 血流阻力 增大动脉搏动克服不了较大的血管阻力, 局部灌注压降低使 $ % 下降。一些对外伤性硬膜下和硬膜外血肿的临床和实验 研究发现和本组病例有相同的结果。对各种原因所致高颅压
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