流行性乙型脑炎的诊断与治疗
流行性乙型脑炎的诊断与治疗王守义山西医科大学第一医院感染科(中国030001)中图分类号：R512.32 文献标识码：A 文章编号：1818-0086(2008)05山西运城市卫生局13日上午公布，运城市9县区自7月13日发生首例蚊虫叮咬引发流行性乙型脑炎疫情以来，截至目前共发生病例60例，其中死亡19例，经过卫生防疫部门的努力目前疫情已得到控制。
为提高医生的防治能力特写此文。
1流行性乙型脑炎流行病学流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）简称乙脑，是由乙型脑炎病毒（epidemic type B encephalitis virus）引起的。
经蚊虫传播，多在7~9月发病，临床上有高热，意识障碍，抽搐，病理反射，脑膜刺激征。
重症多有中枢性呼吸衰竭和/或外周性呼吸衰竭，病死率较高，可留有后遗症。
乙脑病毒成球型，直径20~40nm，核心为单股正链RNA，外有脂蛋白的包膜，其表面具有含血凝素刺突（由糖蛋白组成），能凝集雏鸡、鸽、鹅红细胞。
乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人或动物包括家畜如猪、牛、羊、马等和禽类如鸭、鹅、鸡等受感染后出现病毒血症，是此病的传染源。
经流行病学调查，经过流行季节的幼猪，其感染率达100%，故猪是主要的传染源。
此病主要通过蚊虫叮咬而传播。
国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊，而以三带喙库蚊是主要传播媒介。
人对乙脑病毒普遍易感，我国除东北、青海、新疆、西藏外均有本病流行，乙脑流行集中在7、8、9三个月。
华南地区流行高峰在6~7月，华中、华东地区多在7~8月，而华北地区多在8~9月。
人被带病毒的蚊虫叮咬后，病毒进入人体，先在单核--巨噬细胞内繁殖，随后进入血流，引起病毒血症。
若无病毒侵入中枢神经系统则为隐性感染或为轻型病例。
仅在少数情况下，由于机体防御功能减弱，病毒可通过血脑屏障进入中枢神经系统而发生脑炎。
某些因素如注射百日咳菌苗，原有脑囊虫或癫痫等可降低血脑屏障的功能，促使乙脑发病。
近期的研究发现乙型脑炎的发病机制与病毒对神经组织的直接侵袭有关，致神经细胞变性，坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。
乙脑的病变范围较广，可累及脑和脊髓，但以大脑皮质、间脑和中脑最为严重。
可见大脑和脑膜有充血、水肿和出血。
2诊断要点2.1临床表现2.1.1潜伏期4~21天，一般为10~14天。
2.1.2流行病学资料当地的流行情况，季节、患者的年龄及是否于当年流行前注射过乙脑疫苗等供参考。
2.1.3起病急，体温在1~2日内可达39~400C，伴头痛、恶心呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。
○1高热：体温常高达400C以上，一般持续7~10日，重者可长达3周。
发热越高，热程越长，则病情越重。
○2意识障碍：程度不等的嗜睡，谵妄、昏迷、定向力障碍等。
昏迷越深，持续时间越长，则病情越重。
○3惊厥或抽搐：可由于高热，脑实质炎症和脑水肿引起。
多于病程第2~5日出现。
患者先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体呈阵挛性抽搐，可为单肢或双肢，重者出现全身抽搐，强直性痉挛，历时数分至数十分不等。
均伴有意识障碍。
○4呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，由于脑实质炎症，尤其是延脑呼吸中枢病变，脑水肿、脑疝、颅内高压和低钠脑病等所致。
表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮氏呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。
如出现脑疝，常见者有颞叶沟回疝的相应临床表现，包括剧烈头痛、喷射性呕吐，烦躁不安或昏迷加深，血压异常、脉搏变慢，瞳孔忽大忽小或不对称，对光反射消失，肌张力增强，不易控制的反复抽搐。
小儿可有前囟膨隆，视神经乳头水肿。
外周性呼吸衰竭是由于脊随病变致呼吸肌麻痹或因呼吸道痰阻，并发肺部感染等所致。
表现为呼吸先增快后变慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。
中枢性和外周性呼吸衰竭同时存在者称混合型。
○5其他神经系统征状和体征，常有浅反射减弱或消失，膝跟腱反射等先亢进后消失。
病理性锥体束征如巴彬斯基征可呈阳性。
常出现脑膜刺激征。
2.2实验室检查2.2.1血象白细胞总数常在10~20×109/L，中性粒细胞80%，嗜酸性粒细胞减少。
2.2.2脑脊液压力增高，外观呈无色透明或微混，白细胞计数多在50~500×106/L，个别可高达1000×106/L以上。
分类，早期以中性粒细胞稍多，中后期以淋巴细胞为主，蛋白稍增加，氯化物正常，糖正常或偏高。
要注意少数病例初发病时脑脊液检查正常。
2.2.3血清学检查方法很多，现选主要者①特异性IgM抗体测定：方法有IgM抗体捕获酶联免疫法（ELISA法）。
②间接免疫荧光法；ME耐性试验，该法将待检血清用2--巯基乙醇（简称2ME）去处理破坏血中IgM抗体，若较处理前的效价低4倍或以上者，为IgM阳性。
特异性IgM抗体，一般在病后3~4天即可出现，脑脊液中最早在病程第二天测到，两周达高峰，可作早期诊断用。
补体结合试验：主要测特异性IgG抗体，因补体结合抗体出现较迟，故不能作为早期诊断用。
一般在病程第3~4周出现，5个月后抗体明显下降，单份血清1：4为阳性，双份血清抗体效价增高4倍为阳性。
③病毒分离：由于乙脑患者的病毒血症持续时间较短，病毒滴度低，因此从乙脑患者的血液或脑脊液标本中往往分离不出病毒。
要进行病毒分离时，可取病程第一周内死亡病例的脑组织。
3诊断手段的评价3.1特异性IgM的检测IgM抗体捕获酶联免疫法，间接免疫荧光法，2ME耐性试验均可应用。
特异IgM抗体一般在病后3~4天即可出现，故可作早期诊断用。
是乙型脑炎常用的诊断方法，而且灵敏、特异，但应注意的是轻、中型病人血清中检出率高，可达95.4%。
而重型和极重型病人血清中检出率较低，抗体产生较晚有关。
3.2补体结合试验是以前常用的方法，但因测的是IgG抗体，虽然特异性和灵敏度均较高但因不能早期诊断，又需病程早、晚期2次血清，故现在较少用于诊断。
3.3病毒分离虽然是直接检查病毒，因需从病程1周内死亡病例取脑组织，不适于临床诊断应用，适于科研。
4鉴别诊断4.1中毒性菌痢起病较乙脑更急，发展迅速，常在发病24h内出现高热，抽搐与昏迷，并有中毒性休克，甚至呼吸衰竭。
一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。
此时患者尚未出现腹泻及脓血便等肠道征状，易与乙脑相混淆。
但乙脑患者一般无上述迅猛发生的凶险征状，而中毒性痢疾则可出现。
作肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便中，可见白细胞或脓细胞和红细胞，可作细菌培养来确诊。
4.2化脓性脑膜炎其中枢神经系统征状和体征与乙脑相似，但化脓性脑膜炎中的流行性脑脊髓膜炎患者多见于冬春季，大多皮肤、粘膜有瘀点、瘀斑，昏迷多出现在1~2天内。
其他化脓菌所致的脑膜炎多可找到原发病灶，如中耳炎、肺炎双球菌肺炎等。
脑脊液混浊，其中白细胞增多达数千至数万，中性粒细胞多在90%以上，糖量减低，蛋白明显增高，脑脊液涂片及培养可获致病菌，能明确诊断，在病初期和败血症期也可作血培养帮助诊断。
4.3结核性脑膜炎无季节性，起病较缓，病程长，以脑膜刺激征为主。
而意识障碍等较轻，出现较晚。
常有结核病史，也要注意家族中的结核病史及其接触史，脑脊液外观呈毛玻璃样，脑脊液中白细胞总数100~500×106/L，分类以淋巴细胞为主，氯化物与糖均降低，蛋白明显增高。
其薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。
应注意的是少数由急性粟粒型结核引起的结核性脑膜炎，早期脑脊液即轻度混浊，白细胞数可达1000×106/L以上，以中性粒细胞为主。
X 线胸片及眼底检查可发现结核病灶，或纯蛋白衍生物结核菌素（PPD）试验可帮助诊断。
1TU （0.02μg）或5TU（0.1μg）皮下注射，早期即呈阳性，部分病例因免疫力低下或病情严重可呈阴性反应。
4.4其他病毒性脑炎特别是肠道病毒，如柯萨奇及艾柯病毒目前发病率有增加趋势，特别要注意夏秋乙脑流行季节，据统计有20%~30%为乙脑病毒外的其他病毒引起的。
临床表现相似确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。
5治疗目前尚无特效的抗病毒药物，但可试用利巴韦林和α-干扰素（我们常用安达芬）每次100单位，连用5天。
应积极对症治疗和护理，应该指出的是重型乙脑病例护理是很重要的，可以提高治愈率。
5.1一般治疗病人应住院隔离，病室应有防蚊和降温设备，控制室温在300C以下。
昏迷病人应注意口腔清洁、定时翻身、拍背、吸痰以防止发生肺部感染。
保持皮肤清洁，防止发生褥疮。
注意保护角膜。
昏迷抽搐病人应设床栏以防坠床，并防止舌头被咬伤。
注意水及电介质平衡。
重度患者应输液，成人每日1500~2000ml，小儿50~80ml/Kg，并酌情补充钾盐，纠正酸中毒，但输液量不宜过多，以防止脑水肿。
昏迷者可予鼻饲。
5.2对征治疗高热、抽搐及呼吸衰竭是危及病人生命的三种主要征状，且可互为因果，形成恶性循环。
必须及时给予处理。
○1高热：采用物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温，使肛温控制在38℃左右，包括冰敷额、枕部和体表大血管部位（腋下、颈部及腹股沟等），酒精擦浴、冷盐水灌肠等。
幼儿或年老体弱者可用50%安乃近滴鼻，防止过量退热药物致大量出汗而引起虚脱。
高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法，以氯丙嗪和异丙嗪每次各0.5~1.0mg/Kg，肌肉注射，或用乙酰普马嗪代替氯丙嗪，剂量每次0.3~0.5mg/Kg，每4~6h 一次，配合物理降温。
疗程约3~5天，用药过程要注意呼吸道通畅。
○2惊厥或抽搐：处理包括去除病因及镇静止痛。
如脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静脉滴注或推注（20~30minute内）每次1~2g/Kg，根据病情每4~6h重复应用，同时可用肾上腺皮质激素、速尿，50%高渗葡萄糖液注射。
如因呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，应以吸痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。
如因高热所致者则以降温为主。
若因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。
首选地西泮（安定），成人每次10~20mg，小儿每次0.1~0.3mg/Kg（每次不超过10mg），肌肉注射或缓慢静脉注射，或水合氯醛鼻饲或灌肠，成人每次1~2g，小儿每次100mg/岁（每次不超过1g），必要时可用阿米妥钠，成人每次0.2~0.5g，小儿每次5~10mg/Kg，稀释后肌肉注射或缓慢静脉注射，该药作用快而强，排泄亦快，但有抑制呼吸中枢的副作用，故应慎用。
也可用亚冬眠疗法，肌注巴比妥钠可用于预防抽搐，成人每次0.1~0.2g，小儿每次5~8mg/Kg。
○3呼吸衰竭：依引起的原因给予相应的治疗，措施有：由脑水肿所致者用脱水剂治疗。
中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不整或紫绀时，可用呼吸兴奋剂，如首选山梗茶碱，成人每次3~6mg，小儿每次0.15~0.2mg/Kg，静脉注射或静脉滴注，亦可用尼可刹米、山梗茶碱、二甲弗林等，可交替使用。
流行性乙型脑炎的诊断与治疗
若 燕病 毒侵 入 中枢 神经 系统 则焉 隐性感染 或 禺轻 型 病例 。馑在少 数情 况下 ， 由于楼 髓 防御功 能减 弱 ， 病 毒可 通遇 血 膦屏 障造 人 中枢 神 经 系统 而 骚生 腊炎 。
烈颈痛 、 喷射性呕吐 ， 烦躁不安或 昏迷加深 ， 血壁异
—
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常 、 搏 燮慢 ， Ｌ 大忽 小或不 封 稻 ， 脉 瞳孑 忽 封光 反射 消 失， 肌眼力增 强 ， 不易 控制 的反 後抽搐 。小兄可有 前 囟膨 隆 ， 祝神 经乳顼水膻 。 外周性 呼吸衰竭是 由于脊 随病 燮致 呼吸肌麻痹 或 因呼吸道痰 阻 ，并薮肺部感
二ｏ ｏ八年第六期
于高 热 ， 寅耍炎瘾 和腾水 膻引起 。多于病 程第 ２－ 膪 － ５
日出现 。 患者 先 出现 面部 、 眼肌 、 口唇 的小抽搐 ， 随後 肢髓 呈 障擎性抽 搐 ， 可焉罩肢 或笺 肢 ， 者 出现 全身 重 抽搐 ， 强直 性痘 攀 ， 畴敷分 至敷 十分不 等 。均伴 有 屋 意裁 障碾 。④呼 吸衰竭 ： 主要 焉 中枢 性 呼吸衰竭 ， 由 于 晒 寅耍炎 瘕 ， 尤其 是 延膦 呼 吸 中枢 病 燮 ， 水膻 、 晒 腾疝 、 内高 壁和低钠 腊病等所 致 。 颇 表现 届呼吸 筒律 不规 则及 幅 度不 均 ， 呼 吸表浅 、 吸氟 、 息檬 呼 如 曼 嗅 吸 、 氏呼 吸 、 潮 抽泣檬 呼吸等 ， 最後呼 吸停止 。 出现 如 晒疝 ， 常兄 者有颞蕖 清 回疝的相 臆旒床 表现 ， 包括剧
和腾 膜有充血 、 水膻 和 出血 。
２ 断 要黠
流行 性 乙型膦 炎 （ｐｄｍｉ ｅ ｃｐ ａｔ 筒 ｅ ｉｅ ｃ ｎ ｅｈ ｌｉ Ｂ） ｉｓ 稻 乙脑 ，是 由 乙 型膦 炎 病 毒 （ｐｄｍｉ ｙ ｅ Ｂ ｅｉｅ ｃ ｔｐ
儿童流行性乙型脑炎的诊断和治疗(1)
检测患儿血清中特异性IgM抗 体，可用于早期诊断。双份血 清IgG抗体滴度4倍以上升高有
诊断价值。
影像学诊断方法
CT检查：部分患儿脑部CT扫描可见低密度灶，表现为脑水肿、脑室受压等改变。
MRI检查：MRI对软组织分辨率较高，可显示脑部病变的范围和程度，有助于诊断 和预后评估。
通过以上临床表现、实验室和影像学检查结果，可以对儿童流行性乙型脑炎进行准 确诊断，为后续治疗提供依据。
THANKS。
03
流行性乙型脑炎的治疗
一般治疗原则
01
02
03
隔离治疗
首先应将患者隔离，避免 病毒的进一步传播。
休息
保证患者充足休息，减少 体力和脑力的消耗，有助 于身体的恢复。
饮食调整
给予易消化、营养丰富的 食物，保证患者充足的营 养供给。
药物治疗
抗病毒治疗
使用抗病毒药物，如阿昔 洛韦等，抑制病毒复制， 缩短病程。
02
该病主要通过蚊虫传播，是一种 自然疫源性疾病。
流行性乙型脑炎的流行病学特征
01
02
03
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
04
地域分布
流行性乙型脑炎主要分布在亚 洲地区，特别是在东南亚和南
亚国家。
季节特点
该病多在夏季和秋季流行，与 蚊虫活动季节相符。
传播媒介
主要通过库蚊传播，库蚊在叮 咬感染乙脑病毒的人或动物后 ，再叮咬健康人时传播病毒。
管理好家禽、家畜等动物，避免它们成为病毒的传播源。动物的圈舍要定期清 洁消毒，减少病毒滋生的可能性。
加强个人防护和宣传教育
个人防护
避免在蚊虫活动高峰期外出，尽量穿长袖长裤，减少暴露部位。使用驱蚊液、花 露水等防护用品，防止蚊虫叮咬。
1956年资料5 我对流行性乙型脑炎的认识和治疗
2.从发病季节对照“乙型脑炎”的发病季节，在华北是六、七、八、九月，以八月为最盛，包括夏秋两季，流行最盛的正是暑季(农历的大暑至处暑)。祖国医藉，对暑温、伏暑等发病季节解释比较具体的，如“夏至以后，立秋以前，天气炎热，多患暑温”。对伏暑的解释是:“夏伤于暑，潜伏于内，至深秋为外寒所搏而触发。”古人不知本病由蚊虫传染，只能从季节、气候、症状上作研究，因为暑季流行最盛，所以叫“暑温”。暑季以外，发现类似的病，而理想到是暑邪潜伏未发，命名为“伏暑”。“暑风”是幼儿暑季的流行病，所以幼科中把它单列一门。暑风的症状是:发热，抽风，昏迷，或有汗，或无汗，心烦呕逆口渴，或痰多上冲等。暑风的命名，是该病因受暑邪而发，在治疗上与一般惊风是有区别的。这不但和“乙型脑炎”的发病季节相同，和乙型脑炎的易于侵犯幼儿，也完全符合，据此推测，“乙型脑炎”老早就在中国流行，是完全可以理解的。
“暑温”“伏暑”“暑风”……在祖国医学中，虽按发病季节和发病年龄而有不同的命名，但拿“乙型脑炎”来对照，证之以临床，完全是一种病，也可以说都是“乙型脑炎”。从古人的治法上研究，所用药物也是可以一致起来的，虽然在不同的地区和不同的气候里，病型轻重，和流行季节，往往有所不同，医者只按“暑温”等施治，因时制宜，因症制宜，都能收到很好的疗效。儿 年来在北京，在济南，在保定，在石家庄，治疗上都得到显著的成绩。虽然，本人这样认识，难免失之于片面和主观，或尚有一定的出入，限于个人学识和经验的关系，仅提出来供大家参考，
流行性乙型脑炎的诊断提示及治疗措施
流行性乙型脑炎的诊断提示及治疗措施流行性乙型脑炎（epidemicencephalitistypeB），简称乙脑，是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。
其临床特征为急性起病、高热、意识障碍、抽搐、病理反射与脑膜刺激征阳性等。
重症患者可留有神经系统后遗症。
【诊断提示】1.流行病学流行具有严格的季节性，以夏、秋季为主，80%以上病例集中在7、8、9月份。
家畜、家禽为主要传染源，尤其是猪，通过蚊虫叮咬传播。
2.临床表现（1）潜伏期平均10～14d，病程分为四期：①初期：起病急，常有高热、头痛、呕吐、嗜睡或烦躁不安等表现。
本期持续1～3d。
②极期：初期症状加重，出现抽搐、昏迷，脑膜刺激征阳性，并出现病理反射、浅反射消失，重者可发生脑水肿、脑疝和呼吸循环衰竭。
其中高热是必有症状，体温越高，热程越长，病情越重；昏迷发生时间越早，病情越重，呼吸衰竭是常见死因。
本期持续4～10d。
③恢复期：各种症状逐渐消失，多数经积极治疗后在6个月内恢复正常，部分患者遗留精神异常、肢体瘫痪或痉挛、失语、癫痛、智力下降等后遗症。
④后遗症期：5%～20%重型乙脑患者留有后遗症，主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等。
（2）根据病情轻重程度临床分为四型：①轻型：发热39℃以下，神志清楚，有头痛、呕吐及嗜睡，无抽搐，无病理反射，病程5～7d。
②普通型：发热39～40℃，有头痛、呕吐、嗜睡伴浅昏迷，脑膜刺激征明显，轻度抽搐和（或）病理反射，病程7～14d。
③重型：高热40℃以上，反复抽搐，昏迷，明显病理反射及生理反射消失或减弱，不发生呼吸衰竭。
病程常超过2周。
恢复期有精神症状，多有后遗症。
④极重型：体温40℃以上，反复抽搐、迅速昏迷，有呼吸衰竭，多在极期死亡。
3.实验室检查（1）血象：白细胞总数及中性粒细胞增高、嗜酸性粒细胞减少。
（2）脑脊液检查：外观微混，白细胞数（5～50）×10⁷/L，个别可达1.0×10⁹/L以上。
流行性乙型脑炎诊疗指南
流行性乙型脑炎诊疗指南【概述】流行性乙型脑炎(Epidemic Encephalitis B)简称乙脑，是乙脑病毒引起的以中枢神经系统损害为主的急性传染病。
临床以高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征为特征。
重症可留下不同程度神经系统后遗症。
人群普遍易感，但感染后仅1/300~1/500的人发病，且以10岁以下儿童发病最高。
感染后具有持久免疫力。
本病流行具有明显季节性，以蚊虫繁殖、活动猖獗之7、8、9三月发病最集中。
近年来在我国广泛的接种乙脑疫苗后，其发病率及病死率均有明显下降。
【病史要点】1．流行病学询问当地有无乙脑流行，有无接触蚊虫机会，有无乙脑预防接种史。
2．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型(大多急性起病，体温呈逐渐升高趋势)。
意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。
头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。
【体检要点】判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理反射征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁、提睾、膝等反射减弱、消失或亢进变化，肌张力高低，眼球活动与瞳孔变化。
呼吸节律变化。
球结膜是否水肿。
【辅助检查】9/L，20)×10分类以中性白细胞总数达(10～1．血常规粒细胞为主。
2．脑脊液常规呈病毒性脑膜炎改变。
白细胞计数多6/L，早期以中性粒细胞为主，后以淋巴细胞500)×10在(50～为主。
蛋白轻度升高，糖和氯化物正常。
3．脑电图和头颅影像学脑电图一侧或双侧颞叶有弥漫性慢波和尖棘波。
脑CT和MRI显示弥漫性脑水肿征象。
脑干脑炎者见脑干部位病灶。
4．病原学检查1)特异性IgM抗体检查血清特异性IgM抗体于感染后4日即可出现，持续3～4周，单份血清即可做出早期快速诊断。
阳性率在39%～93.5%之间。
脑脊液特异性IgM抗体优先于血清中出现，且持续时间较血清中抗体为久，可用于早期诊断。
2)病毒分离可取血和脑脊液进行病毒分离，极少阳性。
尸检脑组织分离病毒阳性率较高。
【传染病】第2章 第9节流行性乙型脑炎
压力
蛋白
氯化物 明显减少
正常
葡萄糖 明显减少
正常或偏高
病原体 脑膜炎奈瑟菌 乙型脑炎病毒
• 流脑患者皮肤瘀点
（三）结核性脑膜炎 无季节性，常有结 核病史，起病较缓，病程长，脑膜刺激 征较明显，而脑实质病变表现较轻。脑 脊液蛋白明显增高，氯化物明显下降， 糖降低，其薄膜涂片或培养可检出结核 杆菌。必要时可行X线胸片和眼底检查以 发现结核病灶
• 胶质细胞增生 小胶质细胞增生明显，形成小 胶质细胞结节，后者多位于小血管旁或坏死的 神经细胞附近。
临床表现
* 人感染乙脑病毒后，绝大多数呈隐形感 染，仅有个别人出现显性症状，两者的 比例介于1∶25~1∶1000之间。乙脑的 潜伏期一般为4～21天，平均14天左右， 潜伏期后患者开始出现临床症状。典型 病程可分四个阶段：初期、极期、恢复 期及后遗症期。
疾病危害
* 多数病人经治疗后痊愈。 少数病例因脑组织病变 较重而恢复较慢，有的 不能恢复而留有痴呆， 语言障碍，肢体瘫痪等 后遗症。病变严重者， 有时可因中枢性呼吸及 /或循环衰竭、或并发 小叶性肺炎而死亡。
辅助检查
* （一）血象 –白细胞、中性粒C增高。 * （二）脑脊液 –无菌性脑膜炎改变。 * （三）病毒分离及病毒基因检测 。 * （四）血清学检查 。 诊断主要靠血清或脑
（四）其他病毒性脑炎 可由单纯疱疹病 毒、肠道病毒、腮腺炎病毒等引起，临 床表现相似，确诊有赖于血清学检查和 病毒分离。
预后
轻型和普通型大多可以顺利恢复，重型 和暴发型患者的病死率可高达20%以上， 主要为中枢性呼吸衰竭所致，存活者可 留有不同程度的后遗症。
治疗
无特效抗病毒药物，可试用：
（一）抗病毒治疗： 1.利巴韦林（病毒唑 ）：
流行性乙型脑炎的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗
教学大纲要求
要求
内容
掌握 熟悉 了解
1、临床表现* 2、诊断* 3、鉴别诊断*
1、病原学、流行病学特点 2、抢救治疗措施*
1、实验室检查 2、预防
学时
25分钟 10分钟 15分钟 10分钟 10分钟 5分钟 5分钟
引言
流行性乙型脑炎最易感染的对象是儿童和青少年。世界卫 生组织(WHO)目前估计，全世界每年乙脑发病大约5万例， 其中约1/3的病例死亡，20%-40%的患者留有心理改变和神 经麻痹等严重后遗症，曾一度被称为“东方的瘟疫”。由 于极其严重的后遗症，和不断增加的新增病例，使得乙脑 病毒成为目前世界上引起病毒性脑炎的重要原因之一，引 起严重的经济疾病负担。乙脑在热带地区四季都可发病， 6到10月是温带地区每年的发病高峰时间。虽然乙脑主要 在亚洲各国家和区域流行，但是目前其流行区域巳超过了 20个国家和地。目前乙脑流行地区不断扩大，乙脑的危害 性也越来越受到重视。
发病机制与病理解剖
乙脑患者MRI示脑实质病变
发病机制与病理解剖
由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润 所形成的胶质小结
发病机制与病理解剖
淋巴细胞和单核细胞浸润
临床表现
潜伏期 为4-21天，一般为10-14天。
典型临床表现 分为4期： • 1.初期 病初1-3天，起病急，体温在1-2天内上升至39℃40℃，伴有头痛，精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡 ，易误认为上感，少数出现精神淡漠和颈强直。
概述
• 流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)简称乙脑，又称 日本脑炎(Japanese encephalitis) ，是由乙型脑炎病毒 (Japanese encephalitis virus)引起的以脑实质炎症为主要病 变的中枢神经系统急性传染病。
流行性乙型脑炎
3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常。若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
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4. 后遗症期
神神经症状者称后遗症。约 5% ～ 20% 的重
症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴
呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失
常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。
流行性乙型脑炎
临床表现
乙脑恢复期患儿智力障碍
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临床表现
（二）临床类型
分型 体温 神志 抽搐 脑膜刺激征 呼衰 病程
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实验室检查
（三）血清学检查
特异性 IgM 抗体测定： IgM 抗体一般在病
后3～4d即可出现，脑脊液中最早在病程第2 天测到，两周达高峰，可早期诊断。轻、中
型乙脑病人检出率高（ 95.4% ），重型和极
重型病人中检出率较低。
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并发症
发生率约 10%，以支气管肺炎最常见， 多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或
血清免疫学检查和病毒分离。
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预后
病死率在10%以下，轻型和普通型患者 多能顺利恢复。但重型和暴发型患者的病
死率可高达 20% ～ 50% 。死亡病例多发生在
极期，主要因中枢性呼吸衰竭所致。存活 者可有程度不等的后遗症。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
治疗
（一）一般治疗
病人应住院隔离，昏迷病人要注意
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治疗
4.恢复期及后遗症处理
要注意进行
功能训练 (包括吞咽、语言和肢体功能
锻炼)，可用理疗、针灸、按摩、体疗、
高压氧治疗等对恢复有较好疗效。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预防
（一） 控制传染源
包括隔离病人至体温正常，但主要传
流行性乙型脑炎
八、诊断与鉴别诊断
㈠ 诊断依据
⒈ 流行病学资料：流行于夏秋季，多见于儿童。
⒉ 临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意 识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。
锥体束征：正常生理反射消失，出现病理反射。
五、临床表现
⒍ 其他神经系统症状和体征 如延髓受累可发生球 有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及 基底核受损后，巴氏征阳性，有不自主运动、面瘫、 肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧 出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢 体瘫痪，其特点为同时必有意识障碍，全瘫、偏瘫 较单瘫多见，肌张力大都增高，非对称性。腹壁反 射和提睾反射通常减弱或消失，膝、跟腱反射则先 亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙 脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰，第2周后 极少出现新的神经症状。
六、实验室检查
㈠ 血象 白细胞总数一般在（10～20）109/L， 早期以中性粒细胞为主，可增至80%以上，嗜酸 性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60% 患儿血沉增快。
㈡ CSF 压力↑，外观透明或微浊，白细胞数多 在(50～500) 106/L，但少数可达1109/L以上。 白细胞的多少与病情轻重无关。病初2～3日以中 性粒细胞为主，以后期则以淋巴细胞为主，蛋白 轻度增多，糖正常或偏高，氯化物正常。在病程 1～2周内脑脊液GOT活性增高，提示脑组织有 较严重损害，与预后有一定关系。有1%～5%的 患儿CSF正常。
乙脑病毒最早于1935年在日本发现，故称日本乙 型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分 离出乙脑病毒而证实本病存在，但到解放后才正 式定名为流行性乙型脑炎。
二、病原学
乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型，属黄病毒属的披 盖病毒（togavirus），呈球形，20～30nm，核心 为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面有含血凝 素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原 性比较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制 抗体，补体结合抗体及中和抗体。