流行性乙型脑炎的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗
流行性乙型脑炎的防治及护理
编辑ppt
19
1、一般疗法：隔离病人，防蚊，室内通风， 注意温度和湿度，注意热量和营养的补充，流 质饮食，昏迷者鼻饲，补足液体。（计算每日 生理需要量）
2、对症治疗：
⑴控制高热：因乙脑病人的高热常为持续性， 一般的降温措施不理想，应采取综合措施，使 体温控制在38. 5℃以下。可采用物理降温（如 冰帽、冰袋、酒精檫浴、冷盐水灌肠等，最好 使室温控制在30℃以下），药物降温（如50% 安乃近滴鼻、肌注PV等），亚冬眠疗法（复方 氯丙嗪0.5～1mg/kg，每4～6小时一次，稀释后 缓慢静推或肌注）。
编辑ppt
2
病因
乙脑病毒为嗜神经病毒，属于披膜病毒科、虫 媒病毒属。主要引起中枢神经系统感染。该病 毒在56℃的温度下经30分钟即可被灭活，对低 温和干燥的抵抗力很大，用冰冻干燥法在4℃ 冰箱中可保存数年。此病毒与酒精、乙醚、甲 醛接触即可灭活。5%来苏或5%石碳酸也有很 强的灭活作用。
编辑ppt
流行性乙型脑炎的 防治
编辑ppt
1
概述
流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑病毒感 染引起的具有严格季节性的急性中枢神经系统 传染病，经蚊或其它吸血昆虫传播。
农村高于城市、山区高于沿海，多发生于儿童。 临床特点为高热、惊厥、意识障碍、脑膜刺激
征等，重者常发生呼吸衰竭，病死率较高，可 留有后遗症。 由于我们地区属于边远贫困山区，乙脑疫苗接 种的普及率较低，老百姓的防范意识较差，加 上气候炎热，每年都有乙脑病例发生。
⑶防治呼衰：雾化、翻身、扣背、吸痰、低流 量给氧，必要时作气管切开（深昏迷、延髓性 麻痹或呼吸肌瘫痪、脑干型脑炎）或应用呼吸 兴奋剂、血管扩张剂（654-Ⅱ等抢救中枢性呼 衰）及人工呼吸机抢救。
编辑ppt
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。
临床以高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭、惊厥、病理反射、脑膜刺激征等症状为特征。
根据病情及神经系统症状的轻重，乙脑可分为轻、中、重、极重四种类型，重型及极重型死亡率高。
病死率高达20%~50%，重症病人可留有后遗症。
病原学本病病原体属披盖病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径40~50nm，为单股正链RNA，病毒抵抗力不强，不耐热，对乙醚、酸等都很敏感，但耐低温和干燥。
发病机理感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。
由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。
病理改变可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。
其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生形成胶质小结。
部分患者脑水肿严重颅内压升高或进一步导致脑疝。
镜下主要表现为变质性炎：(1) 神经细胞变性坏死若在变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细围绕时，称神经细胞卫星现象；若小胶质细胞和中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，则称为噬神经细胞现象。
(2) 软化灶形成神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为筛状软化灶。
(3) 脑血管改变血管扩张充血，管周间隙增宽，常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。
(4)胶质细胞增生增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节，称胶质细胞结节。
流行性乙型脑炎的临床表现及护理
流行性乙型脑炎的临床表现及护理【摘要】目的流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，简称乙脑［1］。
此病多在夏季流行，以蚊虫叮咬为主要传播途径，主要分布在亚洲地区，临床上以高热，意识障碍，抽搐及脑膜刺激征为特征，重症者伴有中枢性呼吸衰竭，是死亡的主要原因。
预防措施主要为灭蚊，防蚊及接种乙脑疫苗。
【关键词】乙型脑炎;临床表现;护理1 典型乙脑的临床表现11 初期为病初的为1~3 d，起病急，体温在1~2 d内高达39~40℃，伴有头痛，恶心和呕吐，多数人可有嗜睡或精神倦怠［2］。
少数人可有颈部强直及抽搐。
12 极期病程为4~10 d，比初期病状逐渐加重。
121 主要表现有［1］高热：体温高达40℃以上，重者可达2~3周。
122 意识障碍为本病的主要症状，包括嗜睡，昏迷等，昏迷的深浅，持续时间的长短与病情的严重程度有关。
123 惊厥或抽搐是较严重的症状之一，主要由于高热，脑实质炎症及脑水肿所致，多见于病程为2~5 d，先有面部，眼肌，口唇的小抽搐，随后出现肢体阵挛性抽搐，重者可出现全身抽搐，甚至呼吸暂停等。
124 呼吸衰竭本病多发生于深度昏迷的患者，有中枢性呼吸衰竭，外周性呼吸衰竭和混合性呼吸衰竭之分。
中枢性呼吸衰竭，多发生于重症患者，表现为呼吸节律不规则或者幅度不均，如：呼吸表浅，双吸气，吸息样呼吸，潮式呼吸等，最后呼吸停止。
脑疝患者除上述呼吸异常外，早期尚有其他临床表现，如剧烈头痛，喷射状呕吐，昏迷加重或烦躁不安，瞳孔变化，肌张力增强及不易控制的反复抽搐等。
外周性呼吸衰竭多由于脊髓病变引起，主要表现是呼吸先增快后减慢，但呼吸节律整齐。
125 神经系统症状和体征乙脑的神经系统症状表现多在病程10 d内出现，这期间是乙脑患者最危险的时期，两周后就较少出现新的神经症状和体征，主要表现有：1251 常有浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失。
1252 常出现脑膜刺激征，如肌强直。
【传染病】第2章 第9节流行性乙型脑炎
压力
蛋白
氯化物 明显减少
正常
葡萄糖 明显减少
正常或偏高
病原体 脑膜炎奈瑟菌 乙型脑炎病毒
• 流脑患者皮肤瘀点
（三）结核性脑膜炎 无季节性，常有结 核病史，起病较缓，病程长，脑膜刺激 征较明显，而脑实质病变表现较轻。脑 脊液蛋白明显增高，氯化物明显下降， 糖降低，其薄膜涂片或培养可检出结核 杆菌。必要时可行X线胸片和眼底检查以 发现结核病灶
• 胶质细胞增生 小胶质细胞增生明显，形成小 胶质细胞结节，后者多位于小血管旁或坏死的 神经细胞附近。
临床表现
* 人感染乙脑病毒后，绝大多数呈隐形感 染，仅有个别人出现显性症状，两者的 比例介于1∶25~1∶1000之间。乙脑的 潜伏期一般为4～21天，平均14天左右， 潜伏期后患者开始出现临床症状。典型 病程可分四个阶段：初期、极期、恢复 期及后遗症期。
疾病危害
* 多数病人经治疗后痊愈。 少数病例因脑组织病变 较重而恢复较慢，有的 不能恢复而留有痴呆， 语言障碍，肢体瘫痪等 后遗症。病变严重者， 有时可因中枢性呼吸及 /或循环衰竭、或并发 小叶性肺炎而死亡。
辅助检查
* （一）血象 –白细胞、中性粒C增高。 * （二）脑脊液 –无菌性脑膜炎改变。 * （三）病毒分离及病毒基因检测 。 * （四）血清学检查 。 诊断主要靠血清或脑
（四）其他病毒性脑炎 可由单纯疱疹病 毒、肠道病毒、腮腺炎病毒等引起，临 床表现相似，确诊有赖于血清学检查和 病毒分离。
预后
轻型和普通型大多可以顺利恢复，重型 和暴发型患者的病死率可高达20%以上， 主要为中枢性呼吸衰竭所致，存活者可 留有不同程度的后遗症。
治疗
无特效抗病毒药物，可试用：
（一）抗病毒治疗： 1.利巴韦林（病毒唑 ）：
流行性乙型脑炎
3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常。若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
流行性乙型脑炎
4. 后遗症期
神神经症状者称后遗症。约 5% ～ 20% 的重
症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴
呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失
常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。
流行性乙型脑炎
临床表现
乙脑恢复期患儿智力障碍
流行性乙型脑炎
临床表现
（二）临床类型
分型 体温 神志 抽搐 脑膜刺激征 呼衰 病程
流行性乙型脑炎
实验室检查
（三）血清学检查
特异性 IgM 抗体测定： IgM 抗体一般在病
后3～4d即可出现，脑脊液中最早在病程第2 天测到，两周达高峰，可早期诊断。轻、中
型乙脑病人检出率高（ 95.4% ），重型和极
重型病人中检出率较低。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
并发症
发生率约 10%，以支气管肺炎最常见， 多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或
血清免疫学检查和病毒分离。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预后
病死率在10%以下，轻型和普通型患者 多能顺利恢复。但重型和暴发型患者的病
死率可高达 20% ～ 50% 。死亡病例多发生在
极期，主要因中枢性呼吸衰竭所致。存活 者可有程度不等的后遗症。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
治疗
（一）一般治疗
病人应住院隔离，昏迷病人要注意
流行性乙型脑炎
治疗
4.恢复期及后遗症处理
要注意进行
功能训练 (包括吞咽、语言和肢体功能
锻炼)，可用理疗、针灸、按摩、体疗、
高压氧治疗等对恢复有较好疗效。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预防
（一） 控制传染源
包括隔离病人至体温正常，但主要传
猪流行性乙型脑炎的流行病学临床特征和防控措施
猪流行性乙型脑炎的流行病学临床特征和防控措施猪流行性乙型脑炎是由猪流感病毒引起的一种猪医学急性传染病，属于严重病毒性感染病。
猪流行性乙型脑炎的流行病学特征主要表现在以下几个方面：1. 流行季节猪流行性乙型脑炎的发病季节与猪流感病毒的流行季节一致，主要分布在春季、夏季和秋季。
随着气候变化和猪饲养环境的改变，该病已经在全年内出现过。
2. 感染途径猪流行性乙型脑炎的主要感染途径是通过猪流感病毒的直接或间接接触。
直接接触主要是指与患病猪的分泌物和排泄物接触，例如鼻涕、唾液、血液、粪便等。
间接接触主要是指通过食用污染的饲料、饮水和经污染的工具、器具等进入猪体内。
3. 传染性猪流行性乙型脑炎具有较强的传染性，主要通过飞沫和直接接触传播。
患病猪的呼吸道内分泌物在咳嗽、打喷嚏时会产生大量的飞沫，从而使周围的健康猪容易感染。
4. 临床特征猪流行性乙型脑炎潜伏期一般为1-3天，起病急，症状严重，临床表现主要包括呼吸道症状、神经系统症状和消化系统症状。
常见的呼吸道症状有咳嗽、打喷嚏、流涕、口吐白沫等；神经系统症状主要包括头痛、发热、抽搐、昏迷等；消化系统症状主要表现为食欲减退、腹泻等。
5. 防控措施猪流行性乙型脑炎的防控主要包括以下几个方面：(1) 疫苗防控。
猪流行性乙型脑炎疫苗是目前最常用的预防和控制猪流行性乙型脑炎的措施之一。
(2) 加强猪场卫生管理。
采取有效的消毒和隔离措施，保持猪场的环境卫生和饲养条件，减少疫源的传播。
(3) 做好饲养管理。
控制猪的密度和流动性，加强饲料和饮水的卫生管理，尽量减少饲料和饮水的污染。
(4) 加强监测和早期诊断。
及早发现病例，及时进行诊断和隔离，以减少疫情的扩散。
综上所述，猪流行性乙型脑炎是一种猪医学急性传染病，主要通过猪流感病毒的接触传播，具有较强的传染性。
在防控方面，应采取有效的措施，加强猪场卫生管理和饲养管理，及时监测和早期诊断病例，以控制疫情的扩散。
流行性乙型脑炎
八、诊断与鉴别诊断
㈠ 诊断依据
⒈ 流行病学资料：流行于夏秋季，多见于儿童。
⒉ 临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意 识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。
锥体束征：正常生理反射消失，出现病理反射。
五、临床表现
⒍ 其他神经系统症状和体征 如延髓受累可发生球 有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及 基底核受损后，巴氏征阳性，有不自主运动、面瘫、 肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧 出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢 体瘫痪，其特点为同时必有意识障碍，全瘫、偏瘫 较单瘫多见，肌张力大都增高，非对称性。腹壁反 射和提睾反射通常减弱或消失，膝、跟腱反射则先 亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙 脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰，第2周后 极少出现新的神经症状。
六、实验室检查
㈠ 血象 白细胞总数一般在（10～20）109/L， 早期以中性粒细胞为主，可增至80%以上，嗜酸 性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60% 患儿血沉增快。
㈡ CSF 压力↑，外观透明或微浊，白细胞数多 在(50～500) 106/L，但少数可达1109/L以上。 白细胞的多少与病情轻重无关。病初2～3日以中 性粒细胞为主，以后期则以淋巴细胞为主，蛋白 轻度增多，糖正常或偏高，氯化物正常。在病程 1～2周内脑脊液GOT活性增高，提示脑组织有 较严重损害，与预后有一定关系。有1%～5%的 患儿CSF正常。
乙脑病毒最早于1935年在日本发现，故称日本乙 型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分 离出乙脑病毒而证实本病存在，但到解放后才正 式定名为流行性乙型脑炎。
二、病原学
乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型，属黄病毒属的披 盖病毒（togavirus），呈球形，20～30nm，核心 为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面有含血凝 素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原 性比较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制 抗体，补体结合抗体及中和抗体。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
教学大纲要求
要求
内容
掌握 熟悉 了解
1、临床表现* 2、诊断* 3、鉴别诊断*
1、病原学、流行病学特点 2、抢救治疗措施*
1、实验室检查 2、预防
学时
25分钟 10分钟 15分钟 10分钟 10分钟 5分钟 5分钟
引言
流行性乙型脑炎最易感染的对象是儿童和青少年。世界卫 生组织(WHO)目前估计，全世界每年乙脑发病大约5万例， 其中约1/3的病例死亡，20%-40%的患者留有心理改变和神 经麻痹等严重后遗症，曾一度被称为“东方的瘟疫”。由 于极其严重的后遗症，和不断增加的新增病例，使得乙脑 病毒成为目前世界上引起病毒性脑炎的重要原因之一，引 起严重的经济疾病负担。乙脑在热带地区四季都可发病， 6到10月是温带地区每年的发病高峰时间。虽然乙脑主要 在亚洲各国家和区域流行，但是目前其流行区域巳超过了 20个国家和地。目前乙脑流行地区不断扩大，乙脑的危害 性也越来越受到重视。
发病机制与病理解剖
乙脑患者MRI示脑实质病变
发病机制与病理解剖
由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润 所形成的胶质小结
发病机制与病理解剖
淋巴细胞和单核细胞浸润
临床表现
潜伏期 为4-21天，一般为10-14天。
典型临床表现 分为4期： • 1.初期 病初1-3天，起病急，体温在1-2天内上升至39℃40℃，伴有头痛，精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡 ，易误认为上感，少数出现精神淡漠和颈强直。
概述
• 流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)简称乙脑，又称 日本脑炎(Japanese encephalitis) ，是由乙型脑炎病毒 (Japanese encephalitis virus)引起的以脑实质炎症为主要病 变的中枢神经系统急性传染病。
• 本病经蚊媒传播，常流行于夏秋季，主要分布于亚洲。
高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，呼吸衰 竭是引起死亡的主要原因。
临床表现
5）其他神经系统症状的体征 多在病程10天内出现，第2周后很少出现新的神经系统表 现。 如浅反射减弱或消失， 深反射先亢进后消失，病理征阳性， 脑膜刺激征，小儿前囟隆起， 大小便失禁或尿潴留等。
6）循环衰竭 少见。常与呼衰同时出现。
• 流行特征 东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行区。我国除东北 、青海、新疆、西藏外均有流行。农村高于城市。在热带 地区全年均可发病，亚热带和温带有明显季节性，7、8、 9月为高峰，这与蚊虫繁殖、气温、雨量有关。本病呈高 度散发，集中发病少。
发病机制与病理解剖
蚊子叮咬，病毒进入人体
人
单核吞噬细胞繁殖
不明显
无
病程 后遗症
1周
无
普通型 39℃ -40℃ 嗜睡
浅昏迷
重型 39℃ -40℃ 昏迷
病原学
病原学
• 乙脑为嗜神经病毒，在细胞质内繁殖能在乳鼠脑 组织内传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞中生长繁殖 。在蚊体内繁殖的适宜温度为25-30℃。
流行病学
• 传染源 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物（猪、 牛、马、羊、鸡、鸭、鹅等）都可成为传染源。当人不是 主要传染源，猪的感染率最高，猪是本病主要传染源。
临床表现
• 恢复期 体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转，患者一般 在2周左右可完全恢复。如半年后仍不能恢复，称为后遗 症。
• 后遗症期 约5-20%重型乙脑患者遗留后遗症。 失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常、痴呆等。
临床表现
临床分型
型别 体温 神智 抽搐
轻型 38℃-39℃ 清楚
无
脑膜刺激征 呼衰 病理征
• 临床特征为高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激 征，病死率高，部分病例可留有严重后遗症。
病原学
• 乙脑病毒 属虫媒病毒(arborivus)乙组的黄病毒科(Flaviviridae)，直径 40-50nm，呈球形，有包膜。 单股正链RNA病毒，含10976碱基对，RNA包被于单股多肽 的核衣壳蛋白中，组成病毒颗粒的核心。 包膜中镶嵌有糖基化蛋白（E 蛋白)和非糖基化蛋白（M 蛋白）。
体
免
病
疫
毒
力
数
血流
量
与
病毒血症
毒
力
通过血脑屏障
致脑炎
发病机制与病理解剖
• 损伤机制 1.病毒对神经组织的直接作用；细胞凋亡；脂质 过氧化。 2.免疫损伤，免疫反应的强烈与病情的轻重及预 后相关。
发病机制与病理解剖
• 病理解剖 乙脑的病变范围较广，可累及整个中枢神经系统 灰质，但以大脑皮层及基底核、视丘最为严重， 脊髓的病变最轻。肉眼可见软脑膜充血、水肿、 出血，镜检可出现以下病变： 1.神经细胞变性、坏死。 2.软化灶形成。 3.血管变化和炎症反应。 4.胶质细胞增生。
• 传播途径 乙脑主要通过蚊虫叮咬传播。库蚊、伊蚊和按蚊都能传播 本病，三带喙库蚊是主要传播媒介。由于蚊虫可携带病毒 越冬，经卵传代，因此蚊虫也是长期储存宿主，被感染的 候鸟蝙蝠等也是乙脑病毒越冬宿主。
流行病学
流行病学
• 人群易感性 人对乙脑病毒普遍易感，多为隐性感染，显性与隐性感染 之比1:300-2000。感染后可获得持久的免疫力，病例主要 集中在10岁以下儿童，2-6岁组发病率最高，婴儿可从母 体获得保护性抗体，成人因隐型感染获得免疫力。
• 2.极期 病程第4-6天，初期症状加）高热 T达40℃ ，一般持续4-10天 ，重者达3周以上，发 热越高、病程越长、病情越重。
2）意识障碍 嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。神志不 清最早见于发病第1-2天，但多发生在第3-8天，通常持续1 周，重者达1月以上，昏迷的深浅、时间的长短与病情的 严重程度和预后呈正相关。
3）惊厥和抽搐 发生率40-60%。是病情严重的表现，表现为 先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、颈项 痉挛，重者全身强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟，伴 有意识障碍，长时间抽搐可导致发绀、脑缺氧和脑水肿， 甚至呼吸暂停。
临床表现
4）呼吸衰竭 主要为中枢性呼吸衰竭，由于脑实质炎症、 缺氧、脑水肿、颅内高压、脑疝和低血钠脑病等所致，其 中以脑实质病变，尤其是延髓呼吸中枢病变为主要原因。 因脊髓病变导致呼吸肌瘫痪可发生周围性呼吸衰竭。