CO2潴留的鉴别诊断
第二节急性呼吸衰竭
频繁抽搐者慎用
机械通气
是改善通气最有效的方法
（五）酸碱失衡和电解质紊乱治疗
原则上无需补碱 pH＜时，适当补5％碳算氢钠（40～
60ml），预防碱中毒的发生 补钾原则：见尿补钾、多尿多补、少尿
少补、无尿不补
第六节 急性呼吸 窘迫综合征
第十三章 呼吸困难
主要内容
无心功能不全证据
临床特点
❖ （一）临床表现
1．早期为原发病的临床表现 2．主要表现 （1）急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48 h 小时内发病 （2）常规吸氧后低氧血症难以纠正 （3）肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗啰音，或呼吸音 减低 （4）早期病变以间质性为主，X 线胸片常无明显改变。病情进展 后，可出现肺内实变 （5）无心功能不全证据
肺部啰音广泛，常有高调爆 裂音，PCWP正常或降低
治疗
氧疗
机械通气支持
合理的补液
治疗
糖皮质激素
治疗原发病
肺外器官功能 支持和营养支持
第六节 急性呼吸 窘迫综合征
第十三章 呼吸困难
主要内容
1
概述
2
临床特点
3
诊断与鉴别诊断
4
治疗
概 述（1）
❖ 急性呼吸窘迫综合征（acute respiration distress syndrome, ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧 伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡 上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急 性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
实验室检查
血气分析
是确定有无呼衰以及进行 呼衰分型最有意义的指标。
血pH 电解质测定
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中 毒时，血pH明显降低可伴高钾血 症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中 毒时，常有低血钾和低血氯。
肺性脑病诊断与治
其实，世上最温暖的语言，“ 不是我爱你，而是在一起。” 所以懂得才是最美的相遇！只有彼此以诚相待，彼此尊重， 相互包容，相互懂得，才能走的更远。 相遇是缘，相守是爱。缘是多么的妙不可言，而懂得又是多么的难能可贵。否则就会错过一时，错过一世！ 择一人深爱，陪一人到老。一路相扶相持，一路心手相牵，一路笑对风雨。在平凡的世界，不求爱的轰轰烈烈；不求誓 言多么美丽；唯愿简单的相处，真心地付出，平淡地相守，才不负最美的人生；不负善良的自己。 人海茫茫，不求人人都能刻骨铭心，但求对人对己问心无愧，无怨无悔足矣。大千世界，与万千人中遇见，只是相识的 开始，只有彼此真心付出，以心交心，以情换情，相知相惜，才能相伴美好的一生，一路同行。 然而，生活不仅是诗和远方，更要面对现实。如果曾经的拥有，不能天长地久，那么就要学会华丽地转身，学会忘记。 忘记该忘记的人，忘记该忘记的事儿，忘记苦乐年华的悲喜交集。 人有悲欢离合，月有阴晴圆缺。对于离开的人，不必折磨自己脆弱的生命，虚度了美好的朝夕；不必让心灵痛苦不堪， 弄丢了快乐的自己。擦汗眼泪，告诉自己，日子还得继续，谁都不是谁的唯一，相信最美的风景一直在路上。 人生，就是一场修行。你路过我，我忘记你；你有情，他无意。谁都希望在正确的时间遇见对的人，然而事与愿违时， 你越渴望的东西，也许越是无情无义地弃你而去。所以美好的愿望，就会像肥皂泡一样破灭，只能在错误的时间遇到错的人。 岁月匆匆像一阵风，有多少故事留下感动。愿曾经的相遇，无论是锦上添花，还是追悔莫及；无论是青涩年华的懵懂赏 识，还是成长岁月无法躲避的经历……愿曾经的过往，依然如花芬芳四溢，永远无悔岁月赐予的美好相遇。 其实，人生之路的每一段相遇，都是一笔财富，尤其亲情、友情和爱情。在漫长的旅途上，他们都会丰富你的生命，使 你的生命更充实，更真实；丰盈你的内心，使你的内心更慈悲，更善良。所以生活的美好，缘于一颗善良的心，愿我们都能 善待自己和他人。 一路走来，愿相亲相爱的人，相濡以沫，同甘共苦，百年好合。愿有情有意的人，不离不弃，相惜相守，共度人生的每 一个朝夕……直到老得哪也去不了，依然是彼此手心里的宝，感恩一路有你！
危重病人呼吸衰竭的常见病生基础
危重病人呼吸衰竭的常见病生基础危重病人呼吸衰竭是指患者呼吸系统不能维持正常氧合和/或通气的功能，导致血氧饱和度下降和二氧化碳潴留。
常见的病因包括肺炎、慢性阻塞性肺病（COPD）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。
本文将对呼吸衰竭的基础知识进行讨论。
一、呼吸衰竭的类型1.低氧血症（hypoxemic respiratory failure）是指氧合障碍导致动脉血氧饱和度下降，通常PaO2/FiO2比例＜300mmHg，呼吸频率和呼吸振幅增加是为了维持呼吸动力学和氧合。
2.高碳酸血症（hypercapnic respiratory failure）是指通气障碍导致二氧化碳潴留，PaCO2>50mmHg常常伴随呼吸酸中毒（respiratory acidosis）,患者的呼吸频率增加是为了排出更多的二氧化碳。
3.混合型呼吸衰竭（mixed respiratory failure）是低氧血症和高碳酸血症同时存在的情况。
二、呼吸衰竭的临床表现1.低氧血症的临床表现包括：呼吸急促、气喘、心悸、亚急性感染、四肢乏力、夜间咳嗽等。
2.高碳酸血症的临床表现包括：嗜睡、意识不清、昏迷、呼吸急促、心动过速、低血压等。
三、呼吸衰竭的诊断1.临床表现：慢性病程的疾病患者，特别是COPD患者，常常存在慢性呼吸衰竭的危险，而急性加重或者肺部感染等机会则可能导致急性呼吸衰竭。
对于怀疑患者，应该对其注意观察相关症状和征象，动脉血气分析（PaO2和PaCO2）是诊断呼吸衰竭的关键检查手段。
2.影像学检查：病人的胸部X线、高分辨率CT和肺功能检查等可以发现肺部的异常情况（如肺部炎症，支气管扩张等），并排除肺部血栓栓塞症。
3.血气的分析（ABG）：采血从动脉，可以测算患者的PaO2、PaCO2和PH，调整治疗方案。
四、呼吸衰竭的治疗1.纠正或缓解基础疾病：如治疗肺炎、COPD急性发作、肺栓塞等，以及纠正电解质紊乱和代谢异常等。
2.氧疗：对低氧血症患者进行氧疗，患者呼吸频率和动脉血氧饱和度的检查可以确定氧疗的剂量和时间。
死腔分数对急性呼吸窘迫综合征治疗指导及预后评价
死腔分数对急性呼吸窘迫综合征治疗指导及预后评价急性呼吸窘迫综合征临床表现主要是呼吸窘迫、氧合障碍，易并发多个器官的功能障碍，且病死率较高。
除了分流外，ARDS的肺部病理生理学还包括死腔分数增加、肺容积减少、顺应性下降及大量肺泡塌陷。
ARDS中死腔增加的机制有多种，包括肺泡毛细血管损伤、原位微血管血栓形成以及通气/血流比值（V/Q）不匹配的小气道和（或）肺泡上皮损伤。
此外，右心室功能的降低可能会通过增加肺Ⅰ区和Ⅱ区灌注而导致更高的死腔。
机械通气是临床治疗的主要措施。
尽管有多种方法可以帮助我们在ARDS患者机械通气时进行相关参数设置，并在临床积极应用，但是对临床极易获得的VD/VT 应用较少，并对ARDS临床治疗的指导作用理解还不深入。
本文结合文献和临床实践，对VD/VT的指标进行详细阐述，希望能够帮助临床医生深入理解其反映的临床意义，指导临床治疗及对预后的评价。
1 肺泡死腔肺泡死腔是指肺的总通气量中没有参与外呼吸的通气量部分，进一步理解为仅能从外界吸入空气填充呼吸道而不能与血液进行气体交换的气道。
总的肺泡死腔也称生理死腔，由3个部分组成。
①解剖死腔：总通气量的一部分，没有与肺泡上皮细胞接触的通气量。
理想体质量下正常的解剖死腔约为1.0 mL/kg；在正压通气时、呼吸机回路延长时解剖死腔的绝对值增加，小潮气量（tidal volume，VT）和快频率通气时解剖死腔量增加，气管切开或气管插管、气胸时解剖死腔减少。
②肺泡死腔：总通气量的一部分，与肺泡上皮接触，但是由于肺泡毛细血管血流的减少而没有进行气体交换。
在健康个体中，肺泡死腔只占生理死腔的很小部分，生理状态下，死腔通气以解剖死腔为主，肺泡死腔可以忽略不计，而在疾病状态下肺泡死腔扮演着非常重要的作用。
肺栓塞、血管肿瘤时肺泡死腔增加。
③死腔效应（V/Q比值失调）：即死腔样通气，肺泡灌注存在，但通气量超过灌注量（血供减少）而形成的病理生理过程（V/Q>1）。
酸碱平衡三步法
酸碱失衡的判断标准1．呼吸性的酸碱失衡主要根据pCO2和pH进行判断。
（1）pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。
（2）pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。
pCO2增高＞45mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒pH＜7.35 失代偿性呼吸性酸中毒pCO2减少＜35mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒pH＞7.45 失代偿性呼吸性碱中毒2．代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3－）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要。
（1）HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。
而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。
减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L）提示代谢性酸中毒。
增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。
（2）pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。
代谢性酸中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒pH＜7.35 失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒pH＞7.45 失代偿性代谢性碱中毒（3）HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。
BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。
当HCO3act＞HCO3std时，CO2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。
当HCO3act＜HCO3std时，CO2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。
当HCO3act=HCO3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。
当HCO3act=HCO3std，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。
呼气末二氧化碳的临床常见二氧化碳曲线图的解释
呼气末二氧化碳的临床常见二氧化碳曲线图的解释1．呼气末二氧化碳过高：其重要的生理意义是肺泡通气不足或输入肺泡的CO2增多。
常有以下四种情形出现，曲线图形各异。
①特点是呼吸频率和峰相正常，但ETCO2值高于正常。
常见于人工通气病人，其预定的呼吸频率可正常，但分钟通气量太低，或由于病情发生变化，如恶性高热时增加CO2的产生等。
②呼吸缓，峰相长，ETCO2高于正常。
见于：颅内压增高，麻醉性镇痛药如哌替啶、芬太尼等对呼吸的抑制；呼吸频率与分钟通气量都过低时。
③呼吸过速，峰相短，ETCO2高于正常。
见于浅而快呼吸，试图以提高呼吸频率来代偿呼吸的抑制，如吸入某挥发性麻醉药有自主呼吸的病人；机械通气时呼吸频率较快，但潮气量不足。
④值得警惕的一种严重通气不足，表现为呼吸快速，潮气量极低，多数的峰相不正常，只在按压胸部后或一次用力呼气才可见到真实的CO2值。
这见于有较严重呼吸肌麻痹病人的自主呼吸中；机械通气时呼吸机故障或回路系统有漏气.2．呼气末二氧化碳过低：主要是肺泡通气过度或输入肺泡的CO2减少。
有以下三种情形。
①呼吸频率和峰相正常，但ETCO2过低。
见于潮气量过大的机械通气；休克、体温低下的病人；亦可见于处在代谢性酸中毒代偿期的自主呼吸病人。
②呼吸过缓，峰相长，ETCO2值低。
如人工通气时，频率过慢，潮气量过大；患有中枢神经系统疾病可呈中枢性通气过度，另外体温太低时也有类似的表现。
③呼吸过速，峰相短，ETCO2值低。
人工通气的频率和潮气量均属太高；病人因疼痛、代谢性酸中毒、低氧血症、严重休克状态或中枢神经性的通气过度。
3．箭毒样残余作用：多见于病人的自主呼吸与呼吸机对抗的初期；肋间肌和膈肌运动失调；颈神经有损害者。
主要特点为ETCO2略高、峰相的右1/3处出现裂口、其深度与肌肉麻痹程度呈反比。
如为麻醉恢复期或呼吸支持治疗的病人，须等待裂口消失后才能拔除气管插管，因为它提示有通气障碍存在。
4．心源性振动波：是由于中枢呼吸抑制或呼吸机频率太慢，因心跳拍击肺所致。
CO2潴留—搜狗百科
CO2潴留—搜狗百科(一)酸碱平衡失调及电解质紊乱正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3，(挥发酸)则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。
1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒；同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发，代谢性酸中毒。
如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。
换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。
某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒，多为医源性的，常出现在治疗后，如在慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3 明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能迅速随尿排出，故可发生代谢性碱中毒；在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和，肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。
2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl降低和HCO3增多，这是由于：①肾小管泌氢、增加，NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl- 以NH4Cl的形式随尿排出；②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl、③当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl-交换引起血cl降低。
血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。
(二)中枢神经系统的变化——肺性脑病1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。
血清二氧化碳(CO2)—生化检测项目
血清二氧化碳（CO2）
一、检测原理
磷酸烯醇丙酮酸+HCO3-−−→−PEPC
草酰乙酸+H2PO4-
草酰乙酸+NADH+H+−−→−MDH 苹果酸+DAD+
在405nm 或415nm 波长处，NADH 吸光度下降的速率与血清HCO3-浓度成正比，从而求得HCO3-的浓度。
二、参考区间
血清：22—29mmol/L
三、临床意义
1、血清二氧化碳主要以HCO3-形式存在，其变化主要反应代谢性酸碱平衡紊乱。
2、增高：示碱储备过剩
（1）代谢性碱中毒：幽门梗塞（胃酸大量丢失），小肠上部梗阻，缺钾，服碱性药物过量（或中毒）。
（2）呼吸性酸中毒：呼吸道阻塞，重症肺气肿，支气管扩张，气胸，肺气肿，肺性脑病肺实变，肺纤维化，呼吸肌麻痹，代偿性呼吸性酸中毒。
（3）高热，呼出二氧化碳过多。
（4）肾上腺皮质功能亢进，使用肾上腺皮质激素过多。
3、降低：示碱储备不足
（1）代谢性酸中毒：糖尿病酮症酸中毒，肾功能衰竭，尿毒症，感染性休克，严重脱水，流行性出血热（低血压期和少尿期），慢性肾上腺皮质功能减退，服用酸性药物过量。
（2）呼吸性碱中毒：呼吸中枢兴奋（呼吸增快，换气过度，吸入二氧化碳过多）。
（3）肾脏疾病：肾小球肾炎，肾小管性酸中毒，肾盂肾炎，肾结核。
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原因
举例
发热、寒战、脓毒症、创伤、烧伤、呼吸功增加 氧耗量增加（VO2）
低氧血症、代谢性酸中毒、焦虑、肝/肾功能衰竭
呼吸商增加（RQ） 过多的碳水化合物饮食
PaCO2增高原因
—VA下降
原因 阻塞性通气功能障碍
吸气性 呼气性 限制性通气功能障碍
动力因素
非动力因素
举例
阻塞性睡眠呼吸暂停、喉头水肿、大量气道分泌物 慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘
10-04 PCV
26 4 30-31
10-05 PCV
25 2 27-32
10-06 PCV
25 2 26-27
10-07 PCV
25 2 26-28
10-08 PCV
24 2 25-26
10-09 PCV
20 2 22-23
10-10 PCV
18 2 22
10-11 PSV PS 13
5 19
10-12 鼻导管
Bp 150/65 130/60 100/50 130/60 140/65
Tmax
39.5℃
36.5℃ 36.6℃
HR 135
110 90
95
pH 7.41
7.14 7.35 7.38
PaCO 50.9
2
113 61.2 57.5
降温 控制心室率 调整呼吸机参数
减少过度充气 增加有效通气量
消化系统——限制性通气功能障碍
腹胀 肥胖
循环系统
心功能不全
心功能不全与CO2潴留
Annals of Internal Medicine.1964(62):991-999 Arch Intern Med.1967(120):307-309
心功能不全与CO2潴留
JAMA.1971(26):1345-1319
7.346
PaCO2 GCS ivgtt
59.5
52.7
甲强龙80 甲强龙80
58.3
甲强龙 320
GCS inhale
β-agonists
10天后脱机拔管 2周后出院
60-80
7.397
46.7 甲强龙
320
64-84 62-84 68-112 78-114 80-96 78-94
7.392
V/Q对PaCO2及PaO2的影响
分 流
死 腔
死腔与肺泡通气量
生理死腔（VD） 解剖死腔：口 终末细支气管 肺泡死腔：约为0
功能性死腔（VDf） 疾病状态 肺泡死腔增大
VD/VT
正常：25%-35%
疾病：60%-70%
PaCO2 =
VCO2
X 0.863
（VT-VD）X RR
肺机械力学指标正常 限制性因素（肺外因素）
PS通气支持可以满足需求
中枢抑制
神经肌肉因素
颅脑损伤、药物因素
神经传导
肌肉疾病
诊断：肌萎缩侧索硬化症（ALS）
病例2——限制性通气功能障碍
女性，71岁 间断胸闷、呼吸困难1年余，加重2周 既往甲减病史 入院当天突发呼吸困难，伴意识模糊、球结膜水肿 血气分析（条件未知）：pH 7.29，PaCO2 79.8mmHg，PaO2 247mmHg，
降低氧耗，降低通气需求
控制原发病，降低全身氧耗 改变营养结构，降低呼吸商
改善通气
无创正压通气 有创正压机械通气 体外CO2清除技术
肺内病变的不均一性
Color Atlas of Physiology:121
V、Q对PaCO2及PaO2的影响
Color Atlas of Pathophysiology:69
7.14 113 205
病例4——治疗措施
10-17 7am
10-18 10-18 10-19 7am 24pm 7am
Mode PC PC PC PC PC
PC 20
18
18
22
22
RR 16
16
16
18
18
PEEP 12
15
15
13
13
FiO2 %
100
100
100
80
80
SpO2 92% 96% 98% 96% 93%
病例4——产生增加+死腔增加
Mode PC RR
PEEP FiO2 SpO2 Bp Tmax pH PaCO2 PO2
10-17 7am
PC
PC
20
18
16
16
12
15
100
100
92% 96%
150/65 130/60
39.5℃
7.41
50.9
79.1
10-18 7am
PC 18 16 15 100 98% 100/50
转入即刻 转入后5小时
Mode SIMV(PC) PCV
PC RR PEEP FiO2 Airway resistance pH PaCO2
Medication
27
26
14
15
0
5
40
40
50~60
7.224
7.304
68.5
59.5
甲强龙160mg 氨茶碱0.5g
下一步处理？
病例3——下一步处理
脑血管意外、颅脑损伤、颅内肿瘤 呼吸肌疲劳、膈肌功能异常、运动神经病、重症肌无力 肺实变、ARDS、肺叶切除、肺间质纤维化 胸腔积液、气胸、胸膜粘连、腹水、腹腔高压
病例1——限制性通气功能障碍
女性，74岁 间断咳嗽、咳痰3月余，加重伴意识障碍4小时 查体：RR：6次/min，叹息样呼吸 血气分析（吸氧5L/min）： pH 7.28，PCO2 68.2mmHg，
病例3——产生增加+阻塞性通气障碍
血气分析（FiO2不详）
pH
6.88
PaO2 PaCO2 HCO3BE
75mmHg 124mmHg 13.5mmol/L -10.0mmol/L
Lac
9.8mmol/L
病例3——诊断
支气管哮喘急性发作（危重） II型呼吸衰竭
下一步处理？
病例3——有创机械通气
PO2 70.4mmHg，HCO3- 23.1mmol/L II型呼吸衰竭原因？
病例1——病情变化
气管插管接呼吸机辅助呼吸 神志很快转清 血气分析提示PaCO2正常，3天后脱机拔管
当日患者出现呼吸频速、口唇紫绀 血气分析提示PaCO2 61.2mmHg，再次插管上机
我们忽略了什么？
病例1——病因分析
VA=VT-VD 通气效率降低
通气量（L/min）
60
PaCO2
40mmHg
40
20
0
0.4
0.6
0.8
无效腔/潮气量比率
Color Atlas of Pathophysiology:69
降低VD的策略
VD增高的原因 低血容量 心功能不全，低心排 心跳骤停 肺栓塞 肺泡压力增高致肺血流受限
补液
阶段总结3
V/Q比例失调
低氧血症的主要机制 也可导致CO2潴留
应改善肺泡供血区有效循环血量
降低VD，改善肺泡有效通气
CO2潴留的主要治疗策略
减少CO2产生——降低全身氧耗+降低呼吸功耗
控制原发病 镇静、降温 改善营养结构，减少碳水化合物摄入，降低呼吸商
增加CO2排出
降低氧耗
深度镇静、肌松 控制原发病 降低呼吸商（减少糖摄入）
改善通气
镇静：减少人机对抗 解痉：氨茶碱、甲强龙、雾化吸入 处理气压伤：控制平台压 气管镜：镜下吸痰
病例3——病例结局
parameter MODE PC PEEP Ppeak
10-03 PCV
26 4 31
体征
皮下气肿 皮下气肿 皮下气肿 皮下气肿 皮下气肿 气肿吸收 无皮下气肿 呼吸音增强 呼吸音增强 呼吸音粗 哮鸣音弱 哮鸣音弱 哮鸣音弱 哮鸣音弱 哮鸣音弱 呼吸音增强 双肺哮鸣音 哮鸣音减弱 散在哮鸣音 散在哮鸣音
Heart rate 98-112 88-110 64-92
pH
7.304
7.358
病例5——病情变化
辅助检查：
BNP 834 双侧胸腔积液 双侧3.0cm
治疗反应：
利尿治疗，液体负平衡 肺部湿罗音明显减少
病例5——病因分析
神经系统——限制性通气功能障碍
头颅CT无异常 安眠药剂量未达到中毒量
呼吸系统——阻塞性通气功能障碍
COPD病史、OSAHS 痰堵、大量气道分泌物阻塞
K 2.8mmol/L，Na 118mmol/L，Cl 77mmol/L II型呼衰原因？
病例2——病情变化
转入ICU后气管插管接呼吸机辅助呼吸，神智很快转清 血气分析（FiO2 0.5）:pH 7.482，PaCO2 40.4mmHg，PaO2 277mmHg 拔管后序贯NPPV
再次出现PaCO2升高 呼吸、心跳骤停，心肺复苏 再次插管上机
CO2潴留的鉴别诊断
CO2的代谢过程 PaCO2=
VCO2
XK
VA
CO2的产生 能量代谢 呼吸商
CO2的转运 缓冲系 血红蛋白
CO2的排出 肺通气 V/Q
CO2产生增多 VCO2
CO2潴留的原因 -CO2产生增多 -CO2排出减少（主要）
CO2排出减少 VA
PaCO2的影响因素
PaCO2增高原因
降低通气压力支持时，患者呼吸费力，VT下降
阶段总结 1
CO2潴留为疾病状态下的病理生理学结果，而不是疾病本身 应重视CO2潴留的病因诊断与治疗，不能满足于对症治疗 病因治疗明确患者所患疾病以及所对应的病理生理状态