呼吸衰竭诊断和鉴别诊断
诊断学呼吸衰竭
诊断学呼吸衰竭
鉴别诊断
意识障碍：各种原因所致的颅内病变如脑出血、脑外伤等均可引起意识障碍， 同时可伴有呼吸衰竭。但患者无气流阻塞，无过度通气，PaCO2不升高
慢性阻塞性肺疾病(COPD)：COPD患者多有长期吸烟史，有慢性咳嗽、咳痰及进 行性呼吸困难。COPD急性加重期可出现呼吸衰竭，但COPD患者肺功能检查多为 阻塞性通气功能障碍
病理生理：低氧血症通过兴奋交感神经、收缩外周血管等机制而引起血压升高、心率 增快；心排出量增加和外周阻力增高；脑循环紊乱(脑组织缺氧及血管通透性增加引起 脑水肿和颅内压增高)等变化。高碳酸血症通过抑制中枢和外周化学感受器而使呼吸运 动受限；CO₂刺激毛细血管前括约肌而致血管扩张；增加颅内压而引起头痛、恶心呕吐 等；抑制心肌收缩力而导致心排出量降低；还可致酸碱平衡失调及电解质紊乱
诊断学呼吸衰竭
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消化系统症状
呼吸衰竭患者可能出 现食欲不振、恶心呕
吐等症状
肌肉系统症状
由于酸中毒等原因， 患者可能出现肌肉无 力或肌肉痉挛等症状
肾功能不全
长期缺氧可能导致肾 功能不全，表现为尿
少、水肿等症状
电解质紊乱
呼吸衰竭可能导致电 解质紊乱，如低钾血
症等
其他症状 如发热、出汗等
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诊断学呼吸衰竭
3. 肺栓塞
肺栓塞时，由于通气/血流比例严重失调，致PaO2明显 降低，PaCO2可略升高。但肺栓塞患者多有下肢静脉血 栓形成、长期卧床等病史，X线胸片示肺部斑片影，心 电图、超声心动图及D-二聚体检查可帮助诊断
4. 严重心力衰竭
严重心力衰竭时，由于心脏泵血功能障碍，可引起肺淤 血、肺水肿，导致低氧血症或合并高碳酸血症。但心力 衰竭患者多有心血管系统疾病病史，X线胸片示心脏扩 大、肺淤血等表现
呼吸衰竭
5．缺氧对肾脏的影响： 肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿， 6．缺氧对消化系统的影响： 消化道溃疡与出血 肝脏出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者 出现谷丙转氨酶升高和黄疸。
（二）高碳酸血症对机体的影响
PaCO2升高对机体的危害程度的决定因素：
与PaCO2的绝对值相关 主要与PaCO2增高的速度相关
1．对中枢神经系统的影响： 二氧化碳潴留导致脑水肿，颅内酸中毒。 先兴奋，后抑制
2．对循环系统的影响： 血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增 加、血压轻微上升。 二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末 梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、 肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减 少。
呼吸衰竭
龙华医院急诊科 杨婕
一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义
一般是指各种原因引起的*肺通气(和) 或换气功能严重障碍，以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换，导致缺 氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引 起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。
通常血气诊断：
海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动 脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg和(或)动脉血 二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg
六、 临床表现及诊断
呼吸衰竭的临床表现包括：
原发病的症状
主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所 导致的呼吸困难
多脏器功能紊乱的临床症状
一、缺氧的症状：
1．呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难， 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。 2．紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。
3．神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力 涣散，智力或定向功能障碍；缺氧加重时， 可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。
呼吸衰竭
呼吸衰竭一．概念呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。
从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。
即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。
但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。
如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。
二．呼吸衰竭的分类1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。
后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。
2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。
4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。
PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。
Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。
5.按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。
PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
治疗上应针对病因处理。
呼吸衰竭的诊断和处理原则
呼吸控制中枢
延髓呼吸中枢调节呼吸频率和深度。化学感受器监测血液中的氧气和二氧化碳浓度，并向呼吸中枢发送信号。
呼吸衰竭的定义和分类
气体交换障碍
呼吸衰竭是指呼吸系统无法满足机体对氧气的需求或清除二氧化碳的需要。
肺功能不全
其主要特征是肺泡通气量不足，导致动脉血氧分压降低，动脉血二氧化碳分压升高。
血液循环障碍
呼吸衰竭的诊断和处理原则
呼吸衰竭是一种严重的医疗状况，需要及时诊断和治疗。
呼吸衰竭是指肺部无法有效地将氧气输送到血液中，或无法有效地从血液中排出二氧化碳。
by w k
呼吸生理学基础
肺泡气体交换
肺泡是气体交换的主要场所。氧气从肺泡进入血液，二氧化碳从血液进入肺泡。
呼吸肌
胸廓肌肉收缩，扩张胸腔，使肺脏扩张，吸入空气。放松胸廓肌肉，使肺脏回缩，呼出气体。
支持性治疗
营养支持
呼吸衰竭患者通常伴有营养不良，提供充足的营养可以改善患者的免疫功能，降低并发症发生率。
心理支持
呼吸衰竭患者往往会感到焦虑、恐惧，医护人员应给予患者积极的心理疏导，减轻患者的心理负担。
家庭支持
家属的支持对患者的康复至关重要，医护人员应积极与家属沟通，帮助患者建立积极的生活态度。
并发症的预防和处理
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2. 呼吸支持
当氧疗不能有效改善缺氧时，需要进行呼吸支持，包括非侵入性机械通气和侵入性机械通气。
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3. 对症治疗
根据病因和病情，采取相应药物治疗，如利尿剂、止血剂、抗生素等。
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4. 支持性治疗
包括营养支持、心理支持、并发症的预防和处理等。
氧疗
目的
提高血氧饱和度，改善组织氧合，缓解缺氧症状。
方法
呼吸衰竭诊疗规范
医院呼吸衰竭诊疗规范令狐采学【病史收集】1. 病因包含任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。
2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时呈现神经精神症状；原病发的修改。
3. PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。
【体格检查】1. 全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指（趾）。
2. 专科检查：呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。
【实验室检查】1. 血、小便、年夜便惯例，电解质、肝肾功能、血气阐发。
2. 器械检查:胸部X线正、侧位片，需要时断层、CT、心电图、超声波。
【诊断和鉴别诊断】根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表示,结合有关体征、血气阐发即可确诊。
1. 患有损害呼吸功能的疾病。
2. 呼吸困难。
可呈现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;颔首或提肩呼吸。
3. 口唇、指甲呈现紫绀,贫血者可不明显或不呈现。
4. 精神神经症状。
急性严重缺氧可立即呈现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等,•慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。
二氧化碳潴留在抑制之前呈现失眠、焦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重呈现“肺性脑病”,表示为神志淡薄、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。
严重者可呈现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,产生右心衰竭,呈现颈静脉充盈,肝、脾肿年夜及下肢浮肿等。
二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可呈现眼结合膜充血、搏动性头痛等。
6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。
7. 血气阐发:PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。
【治疗原则】1. 院前：迅速去除可逆性诱因维持生命功能。
（1）疏通气道：1）痰或异物阻塞者：病人取卧位,开口流露咽部迅速取出或掏作声门前痰或异物。
2）急性喉水肿：紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。
3）张力性气胸：立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。
急性呼吸衰竭
二、西医治疗
（2）.改善通气、解除支气管痉挛 常用的解除支气管痉挛剂： Β受体激动剂：沙丁胺醇、间羟叔丁喘宁 茶碱类：氨茶碱、多索茶碱 肾上腺皮质激动 ：甲强龙、地塞米松等 祛痰药物：溴已新、氨溴索 用药方式包括静脉注射或雾化吸入。
二、西医治疗
（3）.机械通气 指征： （1）呼吸停止或呼吸减弱（5-10次/分） （2） 呼吸频率过快，（35-40次/分），且伴 呼吸困难或窘迫，如抬肩、张口、叹息、 大汗淋漓 （3）低氧血症进行性加重 （4）二氧化碳潴留进行性加重或出现精神神 经系统症状，用呼吸兴奋剂无效时。
病因病理
肺通气障碍和（或）肺换气功能障碍所致。 肺通气功能障碍有两种，即限制性通气功能 障碍和阻塞性通气功能障碍。导致肺泡通气 量不足，使流经肺泡毛细血管的血液未充分 氧合，引起PaO2降低PaCO2升高。 肺换气功能障碍包括了弥散障碍和肺泡通气/ 血流比例失调等。
中医病因病机
1.六淫之邪
2.创伤瘀毒
临床表现
二、临床分型 2.Ⅱ型急性呼吸衰竭 低氧血症伴高碳酸血症， 以通气障碍为主，神经、肌肉等肺外疾病易 引起2型呼吸衰竭。
实验室检查
1.动脉血气分析
PaO2在短时间内下降到 60mmHg以下，伴或不伴PaCO2上升到 50mmHg以上，可诊断急性呼吸衰竭。原有 慢性呼吸系统疾患，PaO2低于50mmHg或已 出现失代偿性呼吸性酸中毒，才能考虑急性 呼吸衰竭。 2.X线检查
急性呼吸衰竭
赣南医学院第一附属医院急诊科 张琼
急性呼吸衰竭（ARF）：是指由于呼吸系 统或其他系统疾患导致呼吸功能严重障碍， 以致机体在正常大气压下，动脉血氧分压 低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压 增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代 谢障碍的临床综合征。 急性呼吸衰竭相关死亡率为6%-40%。
呼吸衰竭的早期诊断与处理
呼吸系统的正常功能是保证人体获得充足的氧气，并排出体内产生的二氧化碳，维持机体的新陈代谢和能量供应。
呼吸功能障碍的临床表现
呼吸困难
呼吸急促、费力、胸闷、喘息等，程度因疾病和患者情况而异。
严重肺部疾病
严重肺部疾病，如急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)，需要机械通气辅助呼吸。
气管切开的并发症及预防
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1. 呼吸道感染
气管切开后，呼吸道更容易被细菌感染，导致肺炎等并发症。
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2. 气管狭窄
气管切开术后，气管伤口愈合不良可能会导致气管狭窄，影响呼吸。
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3. 呼吸机相关性肺炎
长期使用呼吸机容易导致呼吸机相关性肺炎，需要严格控制感染。
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4. 心肺功能衰竭
气管切开术后，患者心肺功能可能会出现问题，需密切监测。
合并症的监测与处理
心血管系统
密切监测心率、血压，预防心律失常、心力衰竭等心血管并发症。
呼吸系统
关注呼吸频率、血氧饱和度，警惕呼吸道感染、肺栓塞等呼吸系统并发症。
内分泌系统
注意血糖波动，预防糖尿病酮症酸中毒、高血糖等内分泌并发症。
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3. 咳嗽训练
指导患者有效咳嗽，排出呼吸道分泌物，提高肺活量。
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4. 深呼吸练习
改善肺通气功能，提高肺活量，减轻呼吸困难症状。
呼吸支持技术的应用
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氧疗
缓解缺氧，提高血氧饱和度
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非侵入性机械通气
改善通气，减轻呼吸功
3
侵入性机械通气
提供有效通气，维持生命
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气管切开
呼吸衰竭的诊断和治疗
呼吸衰竭的诊断和治疗摘要】目的研究呼吸衰竭的诊断和治疗方法。
方法对20例并发呼吸衰竭患者的病因进行分析，比较不同病因与治疗选择和预后的关系。
结果本组患者20例全部治愈。
结论积极治疗原发病，保持气道通畅、抗感染、应用呼吸兴奋药，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、营养支持治疗和恰当的氧疗以及急性加重期的治疗是抢救生命的重要手段。
【关键词】呼吸衰竭诊断治疗呼吸衰竭(respiratory failure)是由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
1临床资料1.1一般资料，我院自2009年9月-2011年9月收治呼吸衰竭患者20例，其中男性12例，女性8例，年龄42-78岁，平均年龄60岁。
其中急性呼吸衰竭患者13例，慢性呼吸衰竭患者7例。
经过治疗20例患者痊愈出院，现分析如下。
1.2临床表现1.2.1呼吸困难表现为呼吸费力伴呼气相延长，可发展为浅快呼吸。
并发 CO2潴留可发生CO2麻醉，病人的呼吸可转为浅慢呼吸或潮式呼吸。
1.2.2精神神经症状随CO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。
兴奋症状包括失眠、烦躁、夜间失眠而白天嗜睡。
此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病(表现为神志淡漠，震颤或间歇抽搐，昏睡甚至昏迷)。
1.2.3循环系统表现二氧化碳潴留可致：外周浅静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗；内脏血管收缩，血压升高；心肌收缩加强，心搏量增加，脉搏洪大，心率加快；脑血管扩张，可产生搏动性头痛。
1.3辅助检查动脉血气分析、血常规、血电解质和肺功能监测等。
1.4诊断和鉴别诊断诊断主要靠仔细询问病史、查体,实验室检查,注意区分慢性呼吸衰竭缓解期和急性加重期。
病人发生肺性脑病时，主要与原发病例如代谢性碱中毒和脑部疾病相鉴别。
2治疗积极治疗原发病，保持气道通畅、抗感染、应用呼吸兴奋药，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、营养支持治疗和恰当的氧疗以及急性加重期的治疗等原则同急性呼吸衰竭。
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呼吸衰竭诊断和鉴别诊断
慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。
动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
一、动脉血氧分压（PaO2）
指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。
健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。
根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa （60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。
二、动脉血氧饱和度（SaO2）
是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。
当PaO2低于8kPa（60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。
三、动脉血氧含量（CaO2）
是100ml血液的含氧毫升数。
其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。
CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2.健康者CaO2参照值为20ml%.混合静脉血血氧饱和度（SVO2）为75％，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。
血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。
四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。
正常PaCO2为4.6kPa－6kPa（35-45mmHg），大於6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。
急性通气不足，PaCO2>6.6kPa（50mmHg）时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。
慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa（50mmHg）作为呼衰诊断指标。
五、pH值
为血液中氢离子浓度的负对数值。
正常范围为7.35-7.45，平均7.40.低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。
临床症状与pH的偏移有密切相关。
六、碱过剩（BE）
在38℃，CO2分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。
它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。
正常范围在0±2.3mmol/L.在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。
七、缓冲碱（BB）
系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。
它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。
正常值为45mmol/L.
八、实际重碳酸盐（AB）
AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。
正常值为
22-27mmol/L，平均值为24mmol/L.HCO3－含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3－－缓冲而HCO3可通过当体内固定酸过多时，－血浆缓冲碱之一，HCO3另一方面含量亦增加。
．
pH保持稳定，而HCO3－含量则减少。
所以AB受呼吸和代谢双重影响。
九、标准碳酸氢盐（SB）
系指隔绝空气的全血标本，在38℃，PaCO2为5.3kPa，血红蛋白100％氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根（HCO3－）含量，正常值为22－27mmol/L，平均24mmol/L.SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内HCO3－储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程度。
代谢性酸中毒时SB下降；代谢性碱中毒时SB升高。
AB＞SB时，表示有CO2潴留。
十、二氧化碳结合力（CO2CP）
正常值为22-29mmol/L，反映体内的主要碱储备。
代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，CO2CP降低；代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则CO2CP升高。
但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，CO2CP 不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH4＋或H＋形式排出H＋，回吸收HCO3－进行代偿，碱储备增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中CO2的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故CO2CP有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。
以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要，反映呼衰时缺O2、CO2潴留，以有酸碱失衡的情况，如加上BE就能反映机体代偿情况，有无合并代谢性酸或碱中毒，以及电解质紊乱。