[轻松学习]“视神经炎”的临床与影像学要点及鉴别诊断（建议收藏）~~~
视神经炎(视盘炎,球后视神经炎)的临床表现、检查、治疗和预防
视神经炎（视盘炎，球后视神经炎）的临床表现、检查、治疗和预防一、概述：建议就诊于眼科。
视神经炎是指视神经任何部位发炎的总称二、临床表现：临床上根据发病的部位不同，视神经炎分为球内和球后两种，前者指视盘炎（pappilitis），后者系球后视神经炎（retrobulbar neuritis）。
1、视力减退：为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。
视力开始急剧下降，一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲，但视网膜电流图正常。
如为视神经乳头炎，可在眼底出现变性之前，视力就明显减退，如为球后视神经炎，可在视力减退前，眼球转动和受压时有球后疼痛感，一般如及时治疗，多可恢复一定视力，甚至完全恢复正常，否则可导致视神经萎缩。
发性视神经萎缩。
2、视野改变：为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大，周边视野呈向心性缩小或楔形缺损，严重者中央视野可以全部丧失。
3、瞳孔改变：瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。
视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如；视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。
三、检查：1、眼底改变：视乳头炎时视盘充血、轻度隆起（3D以下）、边缘不清、生理凹陷消失，视网膜静脉充盈纡曲，视乳头周围视网膜水肿混浊、火焰状出血及黄白色渗出，有时可波及黄斑部导致黄斑部出现反射状水肿皱褶。
球后视神经炎时，早期眼底基本正常，晚期视乳头颜色变淡，视神经萎缩。
2、视野改变：表现为中心暗点或旁中心暗点。
3、电生理检查：视觉诱发电位表现P波潜伏期延长，波幅值下降。
4、眼底荧光血管造影：视乳头炎时早期静脉期乳头面荧光渗漏，边缘模糊。
静脉期呈强荧光。
四、治疗：1、病因治疗：应尽力找出病因，除去病灶。
对原因不明者，应去除一切可疑病灶。
2、皮质激素治疗：急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。
视神经炎,视神经炎的症状,视神经炎治疗【专业知识】
视神经炎,视神经炎的症状,视神经炎治疗【专业知识】疾病简介视神经炎(optic neuritis，ON)是指穿出巩膜后的眶内段视神经、管内段视神经以及颅内段视神经发生的炎症。
由于考虑到病变是发生于眼球后段的视神经，而且眼底没有任何改变，故将本病命名为球后视神经炎(retrobulbar neuritis)，并且根据视神经炎症发病的缓急，又分为急性球后视神经炎与慢性球后视神经炎两种。
近年来国外文献已统一称之为视神经炎。
疾病病因一、发病原因视神经炎的发病原因较为复杂，绝大多数病例临床上查不出明显的病因。
但归纳起来，引起视神经炎可能有以下几种原因：1.多发性硬化此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。
大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎，随后才逐渐显现出其他症状。
多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变，常导致严重的视力障碍，数周后视力虽可部分恢复，但一段时间后可再次发作，反复发作可使视力越来越差。
虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低，但近年也有逐渐增多的趋势。
据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。
因此，对反复发作的视神经炎应考虑有多发性硬化的可能。
此外，视神经脊髓炎即Devic病的病人也可表现为视神经炎。
2. B族维生素缺乏可引起双侧视神经炎。
但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。
缺乏维生素B1，体内碳水化合物的代谢将发生紊乱，不能完成其正常的三羧酸循环，造成体内积存过多的丙酮酸，这种物质容易损害视神经，尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。
3.中毒可以损害视神经。
尤其病人兼有营养不良则更易发生。
长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎，临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia)。
有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷，因而导致氰化物的积聚。
视神经炎的诊疗
视神经炎的诊疗讲者：钟勇教授北京协和医院视神经炎（optic neuritis，ON）泛指累及视神经的各种炎性病变，是青中年人最易罹患的致盲性视神经疾病，同时很多医生对其诊断和治疗却不甚规范。
本次精选了北京协和医院钟勇教授的讲课内容，希望能带给大家新的认识。
⬇️⬇️⬇️点击本文下方“阅读原文”查看完整视频分型▶经典分型，根据有无原发因素分为特发性视神经炎及非典型性视神经炎。
（1）第一型，特发性视神经炎（Typical optic neuritis，TON）：此型没有明确的感染病因，在欧美视神经炎的人群中占比超过85%。
为原发于视神经髓鞘和少突胶质细胞的自身免疫反应，病理改变主要为髓鞘丢失。
诊断需要根据发病特点、临床体征，以及检查全身脱髓鞘疾病相关的免疫指标（AQP4, NMO和MOG等抗体），并要通过患者主诉、病史追踪、眼底改变以及影像学表现等多个方面排查有无其他非自身免疫因素。
（2）第二型，非典型性视神经炎（Atypical optic neuritis）：继发于各种感染后（全身或局部）、眼部疾病、眼邻近组织病变以及其他全身性、放射性、中毒性、营养性原因。
局部感染性病灶，包括球内损害（如，近视乳头性脉络膜炎）、眶内炎症感染（如，眶骨膜炎）以及近组织炎症性感染（如，鼻窦炎）。
全身性疾病，包括传染性疾病（如，脑膜炎）、肉芽肿性病（如，结核、梅毒、结节病）等等。
▶部位分型，按受累的部位分为4型：(1) 球后视神经炎：累及视神经眶内段、管内段和颅内段，视乳头正常，占所有比例的2/3，常常与多发性硬化（multiple sclerosis，MS）、视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）相关。
(2) 视乳头炎：视盘出现充血、隆起的炎症改变，也与MS相关。
需要和视乳头水肿、缺血性视神经病变相鉴别，视乳头炎隆起的程度相对较低、很少有盘周的出血。
(3) 视乳头水肿，与视功能严重程度无关，黄斑束功能保存好的患者可以有较好视力。
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4.视觉诱发电位
可表现为P100波（P1波）潜伏期延长、振幅降低；球后 视神经炎时，眼底无改变，为了鉴别伪盲，采用客观的 VEP检查可辅助诊断。据研究，视神经炎发病时，90%的 患者VEP改变，而视力恢复后仅10%的VEP转为正常。
5.磁共振成像
儿童生长发育迟缓、肌肉萎缩、骨质疏松、股骨头坏死、 细菌病毒真菌感染，还可引起激素性青光眼、白内障 在使用过程中需要注意补钾并给予胃粘膜保护药。检查 血糖、血压、体重、眼压、观察患者精神状态、睡眠、 胃纳、大便等情况，注意有无腹痛、黑便出现，防止胃 溃疡出血。对失眠者可适当口服镇静催眠药。
健康指导
5.抗感染治疗 如有感染情况，可使用抗生素（青霉素，先锋霉素）。
如何护理视神炎患者
护理评估 患者一般情况 患者眼部评估 患者心理状态 患者及其家属是否得到有关视神经炎的疾病知识的指导
一般护理：
心理护理：向患者及其家属详细介绍视神经炎的特点与 治疗，了解患者的心理状态，有针对性的给予心理支持， 帮助患得树立信心，积极配合检查治疗。
眼眶的脂肪抑制序列MRI可显示受累视神经信号增粗、 增强；头部MRI除可以帮助鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导 致的压迫性视神经病外，还可以了解蝶窦和筛窦情况， 帮助进行病因的鉴别诊断；更为重要的是，通过MRI了 解脑白质有无脱髓鞘斑，对选择治疗方案以及患者的预 后判断有参考意义。
生理检查
视觉诱发电位表现P波潜伏期延长，波幅值下降。
感染性视神经炎与脱髓鞘视神炎临床表现类似， 但无明显的缓解和复发的病程，随原发病的治疗 好转。
儿童视神经炎大多双眼发病，发病急，预后好。
眼部检查会怎样
1.瞳孔 瞳孔散大对光反射迟钝或消失，或对光反应不持 久。
隐性的视力杀手——视神经炎
5026岁的小武是一名公司白领，最近和其他姑娘一样，她也在追《延禧攻略》，每天很晚才睡觉。
当然，公司领导并不会因此减轻她的工作强度，她依然需要每天8点打卡上班，在工位上整天对着电脑干活。
然而，在初冬的一场小感冒之后，小武发现自己的眼睛开始疼了。
最开始的时候，小武并不是十分在意，毕竟每天对着电脑八九个小时，眼睛胀一点、疼一点是常有的事，揉一揉、闭一会儿眼睛就好了。
但她还是注意到，这次眼睛疼跟之前有点不同。
在她盯着电脑看的时候，疼痛并不是很明显，但在她想挪开眼睛看看窗外休息一会儿的时候，眼睛却在转动的时候疼得厉害。
而且她发现，每次都是右眼疼，左眼一点事儿也没有。
不知是不是因为眼睛疼的缘故，晚上看电视剧的时候，电视的色彩好像也没有原来那么鲜艳了。
但是小武并没有去看病，因为假实在是难请，挂号也很麻烦。
然而两周之后，小武发现自己右眼看不见了。
倒不是说什么都看不到，只是每次小武想看哪里的时候，那里就会出现一个大黑点，正好挡在视野中央。
小武害怕了，只能请假去找医生。
在检查了视力、视野和眼底，照了头颅核磁，还抽了几管血之后，医生告诉小武，她得了视神经炎。
在医院，小武问了医生几个问题。
图1 视神经炎的早期症状：中心暗点。
黑点固定于视野中央，遮挡人们最中心的视力，往往导致“越想看哪儿，哪儿越看不清楚”。
一、什么是视神经炎？首先，我们需要了解什么是视神经。
如果眼球是人类的电脑显示器的话，视神经就是显示器的电线。
眼球通过视神经与大脑中枢相连，把我们看到的影像传递给大脑。
所谓视神经炎，就是指视神经的任何部位，因为任何原因产生了炎症，导致投射在我们视网膜上的影像不能传递到我们的大脑。
隐性的视力杀手——视神经炎文/北京协和医院眼科 钟勇 张夏 马瑾扫码获取本文链接二、我为什么会得视神经炎？视神经炎的病因非常复杂，各种细菌、病毒感染，免疫系统功能紊乱都可以导致视神经炎。
而且有时候，视神经炎的产生没有任何原因，称为“特发性视神经炎”。
球后视神经炎演示ppt课件
保持良好生活习惯
保持充足的睡眠、合理的饮食和良好的心态，有 助于预防球后视神经炎的发生。
定期检查
对于已经患病的患者，应定期进行检查和治疗， 以避免病情进一步恶化。同时，对于高危人群也 应定期进行眼部检查，以便早期发现和治疗球后 视神经炎。
06 球后视神经炎的 研究和展望
研究现状
发病机制研究
目前对球后视神经炎的发病机制已有初步了解，包括感染、自身 免疫、代谢障碍等多种因素。
THANKS
感谢观看
随着医学技术的不断发展，应进一步提高 球后视神经炎的诊断和治疗水平，减少误 诊和漏诊，提高治疗效果。
关注患者生活质量
加强国际合作和交流
球后视神经炎对患者的生活质量有很大影 响，应关注患者的心理和社会问题，提供 全面的医疗服务和支持。
球后视神经炎是一种全球性疾病，应加强 国际合作和交流，共同推动相关研究和治 疗技术的发展。
眼球疼痛
患者可能感到眼球后部疼痛或 压痛，尤其在眼球转动时。
眼底检查异常
眼底检查可见视盘充血、水肿 ，视网膜静脉迂曲扩张等异常
表现。
视觉电生理检查
视觉诱发电位（VEP）检查可 发现潜伏期延长和振幅降低等
异常。
鉴别诊断
青光眼
青光眼也可导致视力下降和眼球疼痛，但眼底检查可见眼 压升高、视盘凹陷等特征性表现，与球后视神经炎不同。
继发性青光眼
球后视神经炎可能导致眼 压升高，进而发展为继发 性青光眼。
视网膜脱离
在严重的情况下，球后视 神经炎可能导致视网膜脱 离，这是一种严重的并发 症，需要紧急治疗。
04 球后视神经炎的 诊断和鉴别诊断
诊断依据
01
02
03
04
视力下降
视神经脊髓炎的影像诊断与鉴别诊断
2015年诊断标准
AQP4-IgG阴性或未知：
1、≥2个核心临床症状，继发于一个或多个 临床发作，且符合以下要求：（1）至少1个核 心临床症状是视神经炎、伴有LETM的急性脊 髓炎或极后区综合征；（2）空间播散性（累 及≥2个解剖位置）；（3）需要附加MRI表现 支持。
视神经脊髓炎的影像诊断与 鉴别诊断
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
概述
• 视神经脊髓炎(neuromyelitis optica， NMO)是一种严重的免疫介导的特发性脱 髓鞘和坏死性疾病，主要累及视神经和脊 髓，1894年由Devic首次描述，故又称 为Devic病或Devic综合征。
➢1984年，Devic描述的NMO为一种单相 疾病：双侧对称的视神经炎、横贯性脊髓 炎。
AJNR,2014
NMOSD-头颅表现
• 病灶累及延髓背侧（特别是极后区），常为双侧较小局 限病灶或毗邻上段颈髓病灶
• 脑干或小脑第四脑室室管膜周围的病灶 • 累及下丘脑、丘脑或第三脑室室管膜周围的病灶 • 较大连续的、单侧或双侧的皮质下或深部白质病灶 • 长的（ ≥1/2胼胝体）、弥漫的、水肿的胼胝体病灶 • 长的皮质脊髓束病灶，单侧或双侧连续，累及内囊和大
2、使用最适宜的方法检测到血清AQP4IgG阴性或无法检测。
3、排除其他诊断。
2015年诊断标准
• 核心临床症状 • 视神经炎 • 急性脊髓炎 • 极后区综合征：无法解释的呃逆或恶心呕吐发
作 • 急性脑干综合征 • 症状性发作性睡病或急性间脑综合征伴典型
NMOSD间脑MRI病灶 • 症状性脑部综合征伴典型NMOSD颅内征象
NMOSD-脊髓表现
• 急性期 • 矢状位≥3个脊柱节段T2高信号 • 中央轴索损害为主（70%以上病灶局限于中央灰质） • 增强病灶强化（无需特别部位或形式的强化） • 病灶扩展至脑干 • 脊髓肿胀 • T1上对应T2的区域的信号降低 • 慢性期 • 长轴广泛脊髓萎缩（边缘明显萎缩范围累及≥3个相邻
视神经炎眼底照相诊断标准
视神经炎眼底照相诊断标准
视神经炎是一种眼部疾病，眼底照相是一种常用的诊断方法。
视神经炎眼底照相的诊断标准包括以下几个方面：
1. 视神经头水肿，眼底照相可以显示视神经头的水肿情况，一
般来说，视神经头水肿会表现为视盘边界模糊、视网膜血管遮挡和
视盘出血等特征。
2. 视网膜水肿，眼底照相可以显示视网膜水肿的情况，表现为
视网膜水肿区域颜色较浅，视网膜血管变细，甚至出现渗出性改变。
3. 视网膜出血，眼底照相可以清晰地显示视网膜出血的情况，
包括出血的部位、范围和形态。
4. 视网膜变性，眼底照相可以帮助观察视网膜变性的情况，如
视网膜色素沉着、萎缩变性等。
5. 视网膜血管变化，眼底照相可以观察视网膜血管的变化，包
括动脉变细、静脉扩张、弯曲等情况。
综上所述，眼底照相在诊断视神经炎时可以通过观察视神经头
水肿、视网膜水肿、视网膜出血、视网膜变性和视网膜血管变化等
特征来判断病情。
当然，眼底照相的诊断结果还需要结合临床症状、病史等综合分析，以确诊视神经炎并制定合理的治疗方案。
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[轻松学习]“视神经炎”的临床与影像学要点及鉴别诊断（建
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视神经炎临床资料
女，28岁，右眼视力下降半个月。
图1A
图1B
图1C
图1D
图1E
图1F
影像学报告描述
MRI冠状位STIR序列（图1A）显示右侧视神经信号增高（白箭），T2-FLAIR（图1B）显示左侧脑室额角上方白质斑片状高信号影
（白箭头）。
增强T1WI（图1C-F）：右侧视神经明显强化，强化不均匀（图1C，D，白箭），视交叉左侧份增粗且明显强化（图1E，白箭），左侧脑室额角上方白质斑片状不均匀强化（图1F，白箭头）。
影像诊断与最后诊断
均为多发性硬化伴右侧视神经炎，并累及视交叉左侧份。
临床与影像学要点
视神经炎（optic neuritis），包括多发性硬化（multiple scolerosis，MS）伴视神经炎，是累及视神经的脱髓鞘病变，病因不明，可能是自身免疫性疾病。
临床特点如下。
①视力突然下降，激素治疗后数天至2周内开始恢复，但可复发，持续数月至数年；②视神经炎反复发作，视力较差，很难恢复；③75%患者为女性，发病年龄为20—40岁，儿童罕见；④视神经炎与MS关系密切，15%～25%的MS开始发病时表现为视神经炎，20%～50%的视神经炎在发病时可有脑内脱髓鞘病灶，50%～60%的视神经炎最终可发展为MS。
病理上急性期视神经水肿表现为髓鞘脱失、轴突损伤，并有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，反复发作则变为慢性；慢性期表现为视神经萎缩、胶质增生和瘢痕，甚至形成空洞。
视神经炎CT表现为视神经增粗和强化。
MRI主要检查序列：短时间反转恢复序列（short time inversion recovery，STIR）、T2-FLAIR、脂肪抑制后增强T1WI；STIR序列可以理解为脂肪抑制后的T2WI，在视神经检查中常用冠状位，眶内脂质体被抑制呈低信号，视神经鞘（主要指环线在视神经周围的内含脑脊液的蛛网蟆下隙）呈高信号，视神经呈等信号，从而可以清晰显示视神经鞘及视神经的正常结构和病变（图1-8-1A）。
影像学特点：①急性期T2WI和STIR视神经呈节段性高信号，视神经直径正常或轻度增粗，增强后T1WI显示视神经强化；②慢性期视神经萎缩，可以无STIR高信号和强化；③视神经炎约45%累及眶前段，60%累及眶后段，35%累及管内段，7%累及视交叉，本例显示同时累及右侧视神经及视交叉左侧份；④MRI 扫描时应注意同时进行全脑检查，T2-FLAIR和增强后T1WI有助于发现脑实质内高信号的异常硬化斑块及脱髓鞘改变，有时须进一步检查
脊髓。
鉴别诊断
①视神经束膜炎型炎性假瘤，临床和MRI表现与视神经炎容易混淆，视神经鞘信号异常并强化，视神经本身可以强化，不伴有脑内或脊髓异常征象，而且对激素治疗效果敏感，预后较好。
②结节病累及视神经，结节病是一种全身性肉芽肿病变，除视神经受累增粗外，常伴有眼外肌增粗、泪腺增大和颅内脑膜强化，亦常见于青年女性。
③视神经结核，为结核性脑膜炎的晚期并发症，常形成视神经和视交叉蛛网膜炎，很少形成结核瘤。
④视神经前部缺血性神经病，常为年龄较大的患者，视力下降突然或严重，常伴视野缺损。
小结
年轻人突然发生视力下降，恢复较差，STIR显示视神经节段性高信号影，脂肪抑制后增强T1WI显示视神经强化，提示视神经炎；如伴有脑或脊髓内多发斑块，则可明确诊断MS或视神经脊髓炎。