甲减出现腹水原因
腹积水的原理
腹积水的原理腹积水是指腹腔内积聚了过多的液体，造成腹部膨胀的一种病症。
腹积水的形成原理较为复杂，可以由多种原因引起，包括肝功能障碍、心脏疾病、肾功能不全、组织炎症性反应等。
下面将分别从肝脏、肾脏和心脏疾病的角度来详细解释腹积水的原理。
1. 肝脏疾病引起的腹积水：肝脏疾病是导致腹积水最常见的原因之一。
肝脏发生疾病时，肝脏组织受损，造成肝脏功能受到影响。
肝脏主要负责蛋白质的代谢和合成，当肝功能不全时，蛋白质合成减少，血浆胶体渗透压下降。
这导致了血浆中的蛋白质在血管内渗透到组织间隙，进一步引起了组织间隙的积液。
此外，肝脏疾病还会导致肝脏血流阻力增加，增加了肝静脉压力。
高压状态下，肝静脉背侧的侧支静脉会扩张，从而使血液通过侧支静脉进入肠系膜静脉系统。
由于压力的逐渐增大，肠系膜静脉系统的压力也会逐渐增大，导致肠系膜静脉系统的血液回流障碍。
血液回流受阻后，压力逐渐增加，形成了肝硬化。
肝硬化会导致高压的门静脉系统，进一步引发肝静脉压力的升高。
当肝静脉压力超过了门静脉的压力，血液就无法顺利进入门静脉，就会产生分流，同时也会使门静脉的压力进一步上升。
门静脉系统扩张后，压力向肠系膜静脉系统释放，这会导致肠系膜静脉的压力升高，从而增加了腹腔内脏器官的血流量，进而导致腹水的产生。
2. 肾脏疾病引起的腹积水：肾脏是人体的排毒器官，当肾脏发生疾病时，会影响水和盐的排泄，导致水分潴留，从而引起水肿和腹水的产生。
肾脏疾病包括肾小球肾炎、肾功能衰竭等。
这些疾病导致肾小球滤过功能减弱，使得细胞外液体中的毒素和废物无法有效排出体外，进而使体内的水分潴留，导致水肿。
同时，肾脏疾病还会降低尿液中蛋白质含量，降低血浆胶体渗透压。
血浆渗透压下降后，血管壁对水的保持能力减弱，使得血浆中的水分和蛋白质渗透到组织间隙，进一步导致腹水的产生。
3. 心脏疾病引起的腹积水：心脏疾病是腹积水的另一个重要因素。
心脏疾病包括心力衰竭和心包积液等。
心脏疾病导致心脏泵血功能减弱或血液循环障碍，从而引起全身性淤血。
腹水形成原因
腹水形成原因发表者：小兵(访问人次：3583)腹水的概念：正常状态下，人体腹腔有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。
腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。
腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。
漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。
积聚于腹腔的游离液体。
正常人的腹腔可以有少量液体，对脏起润滑作用。
腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。
依据其性质可分为漏出液或渗出液；依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。
由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与淋巴管渗入或漏入腹腔而出现腹水。
低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。
腹水的相关症状患者有少量腹水〔3 00～500毫升（ml）〕时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（500～3000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。
不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。
甲状腺功能减退
甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症，根据起病年龄不同可有各种不同的临床表现。
婴幼儿起病主要影响大脑发育、骨骼生长，导致智力障碍和身材矮小等异常，又称呆小病或克汀病。
成年发病者称成人甲减，重度甲减又称黏液性水肿。
甲状腺功能减退患者的病情可能加重，那些原本隐匿的、无症状的甲状腺功能减退的患者，此时可能会出现畏寒、怕冷、乏力、便秘、懒动、动作缓慢、浮肿，声音嘶哑、面容呆滞等甲状腺功能减退的症状。
原因在于，甲状腺激素是调节能量和物质代谢、产生热量、调节体温等生理功能的主要激素，在秋冬季节，我们机体需要产生更多的能量，以抵御寒冷及维持正常的机体功能，因而对甲状腺激素的需要量有所增加，甲状腺激素的不足，使临床症状突显。
临床反应成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应.原发性甲状腺功能减退症（甲减)是最常见类型，大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女.大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成；TSH 释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大.如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因.罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减(参见第269节）.继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时.症状体征甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH 水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。
肝硬化腹水形成的原因
肝硬化腹水形成的原因一、癌栓阻塞或肿块压迫，使门静脉或肝静脉血循环障碍，这也是一个引发肝腹水的病因。
当血管内压力过高时，可引起静脉血管床充血，静水压增高，致血管内外液体交换失衡，组织液回吸收减少而漏人腹腔形成腹水。
二、肝癌患者常合并有门静脉癌栓，使门静脉压力升高，组织液回流受阻，漏人腹腔，形成腹水。
三、肝癌患者常并发肝硬化，门静脉回流受阻，门静脉压力增高，也是导致肝腹水的病因之一。
四、低蛋白血症，原发性肝癌常在慢性肝炎、肝硬化的基础上发生，患者常有厌食、恶心、呕吐等症状，可伴有不同程度的营养不良和肝功能损害，导致低蛋白血症，当血浆蛋白低至25-30g/L时，血浆胶体渗透压降低，导致血浆外渗形成腹水。
肝硬化腹水护理心理护理：对患者要亲切和蔼、言语谨慎，鼓励患者勇敢面对疾病，使患者积极主动配合治疗; 肝硬化腹水患者，病程相对较长，且易反复，病人常意志消沉、情绪低落，甚至出现轻生的念头。
肝硬化腹水患者不但承受着身体的痛苦，其对家庭和亲人造成的影响更对其造成巨大的心理压力。
肝硬化腹水的护理措施，患者家属等应保持积极的态度，不要使患者感觉自己是拖累。
因此对他们给予关心、体贴是护理工作中的一个重点。
生活护理：应保持床褥干燥、平整。
臀部、足部及其他易发生水肿的部位可用棉垫，并给于热敷或按摩，促进血液循环，预防褥疮发生;应避免大量运动，避免疲劳过度。
腹水严重时应卧床休息;肝硬化腹水患者抵抗力低，很容易造成各种感染，因此应鼓励患者保持皮肤清洁干燥，注意口腔清洁卫生，保证足够的休息和睡眠。
必要时要给予营养支持，增强机体抵抗力。
肝硬化腹水的护理措施。
病情护理：观察颜面、四肢、精神状态，有无低钾低钠血症的表现和肝性脑病的先兆。
肝硬化腹水的护理措施，随时观察或记录病情的变化，一旦出现恶化或加重，如出现头晕、黑便、腹胀、高度疲乏、性格改变等应及时咨询医生或及时就诊。
条件允许应定时测量体温、脉搏、呼吸、血压，体重每天测一次，每天测腹围，记录饮水量和排尿量。
腹水形成的原因分类及良恶性腹水鉴别
CA50：敏感性为77.8%，特异性为93% ，准确性为86.1%。 CA125：常用于检测卵巢上皮癌。
CA242：对结肠癌和胃癌的敏感性分别 为55%和47%，特异性为90%和93%。
端粒酶：敏感性为76%，特异性为95.7%； 而细胞学检查敏感性为40%，特异性为 100%。比细胞学检查敏感。 血管内皮生长因子：腹水VEGF大于 119.44pg/ml时诊断恶性腹水的敏感性和 特异性分别为91.3%和73.9% β-人绒毛膜促性腺激素：大多数恶性肿 瘤腹水中均高。
腹水的形成
分类
外观：浆液性、化脓性、血性、乳糜性、
胆汁性 肿瘤性
病因：肝源性、肾源性、胰源性、心源性、 渗出性、漏出性
高SAAG、低SAAG
分类
良性腹水是由各种非 恶性肿瘤原因引起 的腹水，预后好。 分结核性和非结核 性。 恶性腹水是由各种恶 性肿瘤引起的腹水。 预后差。主要病生 机制—淋巴管阻塞。 是肿瘤侵袭和转移 的一个突出表现。
钙黏附素：敏感性和特异性分别为72%和97%
人类白细胞抗原G：以13ng/ml为界值，诊断 恶性腹水的敏感性为78%，特异性为100%。 K-ras与p53基因
纤维连接蛋白
细胞学检查
脱落细胞形态学观察：Ag-NOR检测恶性腹水 的敏感性为71.9%，特异性为88.4%；其敏感 性显著高于细胞学(31.25%)， DNA含量测定
腹水形成的原因、分类及良恶 性腹水鉴别
定义
正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、 肠曲间及肠道蠕动作用。
任何病理状态下导致的腹腔液体量增加， 超过200ml时称为腹水。
形成原因
血浆胶体渗透压减低
液体静水压增高
淋巴流量增加、Biblioteka 流受阻 肾近曲管钠的回收增加、肾血管收缩 腹膜血管通透性增加 有效血容量不足
腹水是由什么原因引起的
腹水是由什么原因引起的？(一)发病原因腹水是多种疾病的表现，根据其性状、特点，通常分为漏出性、渗出性和血性三大类。
漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性、肾源性、营养缺乏性、乳糜性等;渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎，胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂、肝动脉瘤破裂、宫外孕等。
(二)发病机制腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。
1.全身性因素(1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持。
血浆白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。
此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。
(2)钠、水潴留：常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。
肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低，使肾近曲小管对钠的重吸收增加。
近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装置;交感神经活动增强，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加，促使钠、水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。
(3)内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。
一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留;另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。
由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持血压。
肚子有腹水是什么原因造成的
文章导读有些人的腹腔里面会有很多游离的液体，如果这些液体过多的话，就被称为肚子里面有腹水了，这其实并不是一种疾病。
导致身体内出现腹水的原因非常多，比如大家熟知的心血管疾病、恶性肿瘤腹膜转移、卵巢肿瘤等，这些严重的疾病都会产生一些液体，这些液体就会留在腹腔里面，这对人的健康当然是不利的，如果这些腹水长期留在里面的话，可能会发生感染，所以需要及时治疗，首先要针对具体的病因进行治疗，另外可以采取科学方法排放腹水，那么是什么原因造成肚子里面有腹水的呢？肚子里面有腹水的原因：1、腹水对于人体的健康危害是非常大的，在日常生活里面一旦发现自己出现了腹水的问题，就应该要积极的进行治疗，治疗腹水的方法有很多，大家应该要有信心，及时的治疗，治疗之前大家应该要找到原因，下面就来给大家介绍一下，肚子里面有腹水的原因到底有哪些，想要了解的人就跟着小编一起来看看吧。
2、血浆胶体渗透压下降，就会导致腹水的出现，这是因为血浆胶体渗透压依靠蛋白质来维持，当血浆白蛋白过低的时候，自然就会出现腹水，这种情况主要就是因为重度的肝功能不全，营养缺乏，肾病综合症和蛋白丢失性胃肠疾病的原因所引起的。
3、还有可能是内分泌障碍，肝硬化或者是肝功能不全的时候，肝降解功能也会减退，一方面抗利尿激素和醛固酮等灭活功能降低，而导致水潴留或者是钠潴留，另一方面血液循环里面的一些扩血管性血管活性物质浓度增高，就会降低内脏小动脉阻力，会增加心排血量，内脏处于一种高度力循环的状态，也会造成腹水的出现。
4、还有可能是因为液体静水压增高，因为肝硬化及门静脉外来压迫或者是自身血栓形成，导致门静脉以及毛细血管内压力增高，这样就会引起腹水，还有可能是因为淋巴流量增多，回流受到阻碍，这样也是会造成腹水出现的。
上面给大家介绍的就是肚子里面有腹水的原因，现在大家应该也知道了吧，上面给大家介绍的这些因素，大家都应该要好好的了解一下，只有找到病因才能够对症进行治疗，才能够让疾病尽早的恢复，今天小编就给大家介绍到这里了，希望今天介绍的内容可以给大家带来一定的帮助。
甲状腺功能减退症合并多浆膜腔积液1例报告
甲状腺功能减退症合并多浆膜腔积液1例报告患者，女，70岁，全身浮肿2个月加重伴腹胀半月入院。
该患者10 年前曾诊断为“甲状腺功能减退症”，口服甲状腺片2片/次，1次/d，但一直未检测甲状腺功能。
于入院前2个月自行停药，即出现全身浮肿且逐渐加重。
入院前半月出现腹胀且平卧时呼吸困难，食欲差，便秘。
入院时体格检查：血压：100/60mmHg,体温：37.5℃，脉搏：58次/min，呼吸：26次/min。
神情、表情呆滞，舌胖大，周边有明显齿痕，皮肤粗糙。
叩诊：双侧肺下部呈实音。
听诊：心音低钝。
腹部膨隆（外形如孕8个月），移动性浊音（+）。
辅助检查：血常规：白细胞9.3×109/L，红细胞3.52×1012/L,血红蛋白92g/L；肺CT：双侧胸腔积液；心脏彩超：心包积液出现3～5mm液性暗区；B超：双侧胸腔液性暗区，左侧深约3.8cm，右侧深约7.9cm，腹腔液性暗区深约11.1cm，肝胆脾未见异常；肝功：白蛋白33.6g/L；胸水化验：总蛋白定量47.15g/L，葡萄糖定量6.0mmol/L,白细胞计数430×106/L，肿瘤脱落细胞阴性；甲功测定：TSH 64.2lu/ml，游离T3 0.26pg/ml，游离T40.02ng/dl。
诊断为“原发性甲状腺功能减退症合并多浆膜腔积液”。
入院后即予0.9%氯化钠150ml+黄芪30ml，静点，1次/d，增强机体免疫力，口服左甲状腺素片50ug/d为初始剂量，以后逐渐增至150ug/d。
患者3d后食欲好转，半月后浮肿消退，至住院20d复查B超：心包积液及双侧胸膜腔积液完全吸收，腹腔液性暗区为2.4cm。
住院1个月后复查甲功正常，临床痊愈，出院。
2 讨论甲状腺动能减退症（简称甲减），系由多种原因引起的体内甲状腺激素合成、分泌减少或生物效应不足所致的一组以机体代谢降低为特征的临床常见内分泌疾病。
引起甲状腺功能减退症的病因有多种，90%以上的甲状腺功能减退症患者系因甲状腺本身疾病引起，称为原发性甲状腺功能减退。
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甲减出现腹水原因确切机理未明。
有学者认为可能的因素有：①TSH刺激浆膜腔中腺苷活化酶活性，使透明质酸酶分泌增加；甲减时黏多糖降解速度减慢，导致黏多糖、黏蛋白在组织中堆积；②甲减时毛细血管基底膜增厚，血管通透性增加，液体渗至血管外致腹水形成；③局部淋巴回流减慢，吸收率降低；④抗利尿激素分泌不当；⑤心功能不全可加重腹水形成。
因腹水形成具有多种原因，因此甲减引起腹水患者易被误诊、误治。
对于原因未明或久治不愈的腹水患者，应全面、系统的分析其发病原因。
在依次除外肝硬化、慢性充血性心力衰竭、肾脏疾患、结核性腹膜炎、腹膜后肿瘤等疾病，还应注意甲减的可能。
甲减患者不同程度的低蛋白血症、贫血对腹水的产生也有影响，但更主要的原因是甲状腺机能低下所致。
腹水多发生于颜面、下肢等外周水肿出现之后，亦可发生在外周水肿之前。
由于腹水形成进展缓慢，因此,患者就诊时间多在腹水发生数月之后。
腹水外观多呈黄色透明，蛋白质浓度大于40%，细胞总数大致正常，以淋巴细胞为主，乳酸脱氢酶正常，最显著的特点是对利尿剂治疗反应不敏感，对甲状腺激素替代治疗显效。
确诊甲减所致腹水后，予以激素替代治疗是唯一有效的病因治疗方法。
从小剂量开始，逐渐增加剂量是甲减应遵循的治疗原则，通常由25～50μg开始，2～3周后增加12.5μg/d，以避免加重原有冠心病或诱发冠心病发生，尤其是年老体弱患者。
甲状腺激素替代治疗后，甲状腺功能逐步恢复，腹水可在较短时间内完全消退。
部分患者需长期或终身激素替代治疗甲减，应定期复查甲状腺机能，及时调整优甲乐剂量，防止发生药源性甲状腺机能亢进症。