病理生理学期末复习重点要点3
病理生理学考试总结 重点
1低钾血症的临床表现机制低钙血症盐水中毒2呼吸性碱中毒原因与机制防治与病理学基础3 四种类型缺氧的概念缺氧与休克DIC SIRS ,心力衰歇呼吸衰歇之间的关系循环性缺氧中的血氧差变大其他的中毒性缺氧血氧差是变小的血液性缺氧中的肠源性发绀概念组织中毒性缺氧酒精中毒缺氧功能代谢变化组织细胞的变化重点再看一下循环系统中的变化心脏代偿慢性阻塞性肺病引起的因素4 发热与过热的区别发热的分期寒战期出汗期常见内致热原对神经系统（高热惊厥的概念）循环系统呼吸消化系统的影响处理原则稍微记一下5 应激神经内分泌反应的中的蓝斑—交感系统兴奋下丘脑—垂体-肾上腺皮质兴奋对机体的主要效应和代偿意义急性期反应概念热休克蛋白概念分型功能概念应激性溃疡心身疾病的概念6缺血-再灌注损伤概念以及影响条件活性氧增多的机制及其损伤作用钙超载的机制及损伤机制白细胞聚集的机制以及作用最容易发生缺血—再灌注损伤的器官7 细胞凋亡概念与细胞坏死的区别凋亡蛋白转移天冬氨酸内源性的核酸内切酶切得是条带的DNA P53基因分子警察分子伴侣细胞凋亡的意义8 DIC 概念分期机制病因诱因9 休克初期和中期的特点机制意义改善微循环的药物10 SIRS 的概念发生发展过程发生机制炎症因子···很重要11 肿瘤不考AS 也不考12 心力衰歇的概念机体的神经体液代偿反应··的发生机制肺水肿呼吸障碍的三种方式劳力性呼吸左右心衰歇引起的不同症状13 呼吸衰歇ARDS I II 型呼吸衰歇的概念限制性通气不足阻塞性通气不足的概念胸外阻塞为吸气性的呼吸困难胸内阻塞为呼气性呼吸困难呼吸衰歇时呼吸系统的表现循环性尿毒症？？心力性的呼吸困难呼吸性的呼吸困难对中枢神经系统影响无效腔代谢代偿变化呼吸衰歇引起的····14 肝性脑病的常见诱发因素肠功能障碍不考15 肾功能不全急性慢性概念少尿期的临床表现慢性发病机制高血压尿毒症常见的毒素16 脑功能障碍什么叫做意识障碍病理变化。
病理生理学期末复习重点
第1章水肿二、填空题1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿⑵细胞中毒性脑水肿⑶间质些脑水肿3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。
4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变和⑵肾血量明显减少。
5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过率降低。
6、一般的，肝性水肿表现为(1) 肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2) 下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。
7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。
8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。
五、问答题1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。
答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。
2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。
答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。
②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章缺氧二、填空题1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。
2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-DPG增加3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。
(完整版)病理生理学复习重点和简答题大全
病理生理学知识点（后附病理生理学简答题大全）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学复习考试重点
一、名词解释基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
病因：能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。
诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。
脑死亡（brain death）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。
目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准。
低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。
水中毒：高溶性低钠血症，特点是是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
高钾血症:血清中钾浓度高于 5.5mmol/L 低钾血症：血清中钾浓度低于 3.5mmol/L。
酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。
代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多引起以血浆［H2CO3］原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性酸中毒:细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆［HCO3-］原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
病理生理学重点知识总结第三章
第三章水电解质紊乱1、成人体液总量占体重的60％。
其中细胞内液占40%，外液占20%。
2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。
3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。
考试资料网4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便： 150（ml）。
5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径：肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。
7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴，血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。
抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。
促释放因素：1）血浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。
促释放因素：血容量增加。
8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水>失盐，以缺水为主、血清[Na+] >150 mmol/L、血浆渗透压> 310 mmol/L。
原因：(1)饮水不足；(2)丢失过多。
对机体的影响主要是（细胞内液流向组织间液和血浆）口渴、脱水热、尿少、尿比重增加、神经精神症状、血压的变化。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中机体生理功能的改变及其相关机制的一门学科。
本文将对____年病理生理学大题的重点进行总结，并提供参考内容，供考生复习备考时参考。
第一部分：疾病发生的基本机制1. 环境与病理生理学- 环境因素与疾病的关系- 环境对机体的影响及其生理学效应- 环境因素在疾病发生中的作用机制2. 基因与病理生理学- 遗传变异与疾病的关系- 基因在疾病发生中的作用机制- 基因治疗在疾病防治中的应用前景3. 细胞与病理生理学- 细胞损伤与疾病的关系- 细胞损伤的机制及其导致的生理学变化- 细胞适应和复原的机制及其对病理生理过程的影响第二部分：常见疾病的病理生理学特点1. 心血管疾病- 冠心病的发生机制及相关病理生理学变化- 心力衰竭的发生机制及相关病理生理学变化- 高血压的发生机制及相关病理生理学变化2. 呼吸系统疾病- 慢性阻塞性肺疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 肺癌的发生机制及相关病理生理学变化- 支气管哮喘的发生机制及相关病理生理学变化3. 消化系统疾病- 肝病的发生机制及相关病理生理学变化- 胃溃疡的发生机制及相关病理生理学变化- 肠道疾病的发生机制及相关病理生理学变化4. 神经系统疾病- 神经退行性疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 中风的发生机制及相关病理生理学变化- 脑肿瘤的发生机制及相关病理生理学变化第三部分：疾病诊断和治疗的病理生理学基础1. 疾病的诊断- 病理生理学在疾病诊断中的作用和应用- 临床表现与病理生理学的关系- 诊断技术在病理生理学研究中的应用前景2. 疾病的治疗- 药物治疗的病理生理学基础- 基因治疗在疾病防治中的应用前景- 细胞治疗在疾病防治中的应用前景3. 人工智能在病理生理学中的应用- 人工智能在疾病诊断中的作用和应用- 人工智能在疾病预测与干预中的应用- 人工智能在病理生理学研究中的应用前景以上是____年病理生理学大题的重点总结参考内容，考生可以结合教材以及科学论文进行进一步的学习和复习。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
病理生理学考试复习重点知识总结
病理生理学疾病概论健康与疾病一、健康：健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病: 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。
三、亚健康：指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态” .病因学一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
1、生物性致病因素 2. 物化因素 4. 营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5. 遗传性因素 6 、先天性因素7 、免疫性因素8 、精神、心理、社会因素二. 疾病发生的条件能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。
如环境、营养状况、性别、年龄等。
诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
发病学疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡：全脑功能的永久性不可逆的死亡。
以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60％包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压l 晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。
数值上接近总渗透压。
2 胶体渗透压（ colloid osmotic pressure ） ： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。
其中血浆胶体渗透压仅占血浆总 渗透压的 0.5%，但有维持血容量的作用。
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病理生理学期末复习重点要点3
第九章、应激
一、概念
1、应激:机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应,或称为应激反应。
2、全身适应综合征：劣性应激原持续作用于机体,应激可表现为一个动态的连续过程,最终导致内环境紊乱和疾病。
GAS可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。
3、热休克蛋白:在热应激原或其它应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质。
4、应激性溃疡:病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。
5、应激原:能引起应激反应的各种刺激因素。
6、急性期反应蛋白:应激时由于感染、组织损伤等引起的浓度迅速升高血浆中的某些蛋白质。
二、常见的应激原有哪些
1、外环境因素:如高热、寒冷、射线、低氧、病原微生物、化学毒物
等
2、内环境因素:如贫血、休克、器官功能衰竭、酸碱平衡紊乱等
3、心理社会因素:如紧张的工作、不良的人际关系、愤怒、焦虑等。
三、简述全身适应综合征各期的主要变化
1、警觉期:此期神经内分泌改变以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主,分泌儿酚胺并伴有生上线皮质激素,其生理意义在于使机体处于应战状态
2、抵抗期:此期以下丘脑-垂体-肾上腺皮质軸兴奋为主,主要分泌肾上腺皮质激素,其在增强机体抗损伤方面发挥重要作用,但免疫系统开始受到限制
3、衰竭期:机体内环境严重失调,相继出现一个或者多个器官衰竭,最终归于死亡
四、应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的组成、中枢位点、效应(中枢、外周)、积极作用和消极作用?
1、组成:蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
2、中枢位点:脑桥蓝斑
3、中枢效应:引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应
4、外周效应:血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿荼酚胺浓度升高
5、其积极作用:1)兴奋心脏2)血流重分布3)升血糖供能4)扩张支气管增加肺通气
6、不利影响:能量消耗、组织分解,血管痉挛、组织缺血,致死性心律失常等
五、应激时HPA轴的组成、中枢位点、效应(中枢、外周)、积极作用和消极作用?
1、组成:下丘脑-垂体-肾上腺皮质
2、中枢位点:室旁核
3、中枢效应:产生明显的中枢效应,如抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变,学习和记忆力下降,同时还可刺激促进蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的活性
4、外周效应:糖皮质激素分泌增加
5、积极作用:升血糖,容许作用(维持儿茶酚胺反应性),抗炎抗过敏。
6、不利影响:抑制炎性反应、抑制生长激素、性激素、甲状腺素合成、释放
六、简述急性期反应蛋白的生物学功能
（1）抑制蛋白酶：α1蛋白酶抑制剂,α1抗糜蛋白酶
（2)清除异己、坏死组织:CRP
（3）抗感染、抗损伤：CRP（炎症和疾病活动的指标)、补体
(4)结合、运输功能:结合珠蛋白、铜蓝蛋白
七、应激性溃疡的机制?
包括胃粘膜缺血,糖皮质激素大量分泌,前列腺素合成减少,酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等
八、简述应激相关心里、精神障碍的表现形式
1、急性心因性反应
2、延迟性心因性反应
3、适应
第十一章、休克
(1)休克的定义:多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体体循环系统功能紊乱尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌流不足为主要特征,并可能导致器官功能衰竭等严重后的复杂的全身调节紊乱性病理过程
(2)病因:失血与失液、创伤、烧伤、过敏、感染、神经刺激、心脏和大血管病变
(3)休克分类
按病因分类:失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、过敏性休克、感性休克、神经源性休克、心源性休克、心外阻塞性休克
按休克发生的起始环节分类:低血容量性休克、心源性休克、分布异
常性休克
按血流动力血特点分类:高排一低阻型休克、低排一高阻型休克、低排一低阻型休克
2、休克旱期微循环障碍的特点:少灌少流,灌少于流。
具体表现:①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低:②微静脉和小静脉对儿荼酚胺敏感性较低,收缩较轻:③动静脉吻合攴不网程度开放
休克早期微循环障碍的发生机制:交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺增多,作用于α受体,使微血管收缩而引起组织缺血缺氧;若作用于β受体,则使动-静脉吻合枝开放,加重真毛细血管内的缺血状态;血管紧张素Ⅱ、血栓素A.加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。
3、休克早期微循环变化的代偿意义
(1)血液重新分布；
皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显；
脑血管变化不明显；
心血管扩张；
（2）自身输血
肌性小静脉收缩,增加回心血量
休克时增加回心血量的“第一道防线
(3)“自身输液
毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降,组织液回流入血管
休克时增加回心血量的“第二道防线”
休克早期主要临床表现:面色苍白、神志清楚、血压略降脉压减小(105/85mmHg)、脉搏细速(%6/min)、尿量减少、四肢湿冷
4.简述休克进展期的临床表现及微循环障碍的特点与机制
临床表现
(1)血压进行性下降
(2)肾血流量长时间严重不足,出现少尿甚至无尿
(3)皮肤发凉加重、发绀,可出现花瓣
特点:灌多于流,血液淤滞、组织细胞淤血性缺氧
其发生机制为
(1)酸中毒:降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性,加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加,毛细血管后阻力大于前阻力,微循环淤血。
(2)局部扩血管物质和代谢产物增多:组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多,并可增加毛细血管通透性。
H、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张,或降低其对儿茶酚胺的敏感性,使血管
松弛
(3)内毒素:通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生,增加毛细血管通透性和间接扩张微血管
5.简述休克衰竭期的临床表现及微循环障碍的特点与机制
临床表现
(1)血压进行性下降,给升压药仍难以恢复。
脉搏细速,中心靜脉压降低,靜脉塌陷,出现循可致患者死亡
(2)毛细血管无复流,即使大量输血补液,血压回升,有时仍不能恢复毛细血管血流
(3)由于微循环淤血不断加重和D1C的发生,全身微循环灌流严重不足,细胞受损乃至死亡脑、肺、肾、肠等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
特点:不灌不流,灌流停止
机制:(1)微血栓阻塞微循环通道,使回心血量锐减。
(2)凝血和纤溶过程中纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分,增加血管通透性，微血管舒缩功能紊乱
(3)D10出血导致循环血量减少,加重循环障碍
(4)器官栓塞梗死,其功能障碍。
6.简述休克的发生与哪些体液因子有关?
(1)血管活性胺
儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺
(2)调节肽
内皮素、血管紧张素、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽
(3)炎症介质
7、简述休克时肾与肺的变化如何?
肾:休克时最易损害的脏器之
临床表现少尿、无尿,伴氮质血症,高血钾和代酸
休克初期的功能性肾衰,以肾小球滤过减少为主:
①肾血流量减
②滤过压下降
③醛固酮和ADH分泌增多,Na十、水重吸收增多
休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死,出现器质性肾功能衰竭。
肺:休克早期由于呼吸中枢兴奋,故呼吸加快加深,通气过度,从而甚至可以导致低碳酸，血症和呼吸性碱中毒:继之,由于血管活性物质的作用,可使肺血管阻力升髙,如果肺低灌流状态持续较久,则可引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、栓塞等重要病理改变
8、何谓SIRS?简述其病理生理变化及发生机制
sIRS指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放
大和自我破坏的全身性炎症反应临床綜合症。
病理生理变化:①体温>38℃或<36C
②心率>90次/分
③呼吸>20次/分或PaC02<32mmHg
④白细胞计数>12×109/L,或<4.0×109L,或幼稚粒细胞>10%
发生机制:它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。
当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时,可促发初期炎症反应,冋时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。
危重病人因杋体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱,最易引发SIRS 严重者可导致多器官功能障碍综合征(M0DS)。
当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时,临床多诊断为脓毒血症或败血症
9、何谓MDs?其类型及发生机制如何?
MoDS是指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致杋体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的綜合征。
类型:①速发单相型②迟发双相型
发病机制:①全身炎症反应失控:各种感染与非感染因子可査接或间接地引起杋体组织损伤
②促炎一抗炎介质平衡紊乱
③其他导致器官功能障碍的因素:器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血一再灌注。