精选-脑盐耗综合征

脑性盐耗综合征
颅脑损伤后的并发症较多，低钠血症是其常见并发症之一。

脑性盐耗综合征（cerebral salt wast- ing syndrome，CSW）是引起低钠血症的主要原因之一。

一、临床表现：
脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征，而尿比重正常或高于1．010。

尿量不增多或稍增多，尿比重正常或高于1．010，尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。

低钠血症，可造成细胞水肿，引起脑水肿，主要表现为厌食、恶心、呕吐、淡漠、虚弱、甚至昏迷、眼球凹陷、粘膜干燥、腋窝不出汗、心率增快、体重减轻、渐进性意识下降或意识状态迅速恶化等症状。

二、病因：
脑性盐耗综合征的发生机制尚不清楚，目前认为CSWS的可能机制主要包括以下几种：①体液机制：主要是利尿钠因子的作用。

目前为止，已有多种利尿钠的多肽被发现，其中最重要的是心房利钠多肽（ANP）。

它的生物学作用包括利尿钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌，是目前已知的最强的利尿激素，其利尿作用约为速尿的500-1000倍。

尽管ANP的释放主要是通过心房的张力调节，但有研究表明中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节心脏ANP的分泌。

下丘脑特定区域的损害、脑室内注入ANP的免疫血清、阻滞传人下丘脑压力感受器的神经，皆可减少心脏在急性血容量扩展时ANP的分泌（高寒等，2002）。

因此，神经外科患者由于中枢神经系统失去对ANP分泌功能的正常调控，在特定情况下，ANP过量分泌导致CSWS。

在ANP之后，又有两种与ANP氨基酸序列极相似的利尿因子被发现，脑利钠多肽（BNP）和C-型利钠多肽（CNP）。

BNP 的利尿作用同ANP相似，CNP的利钠作用较低。

②毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。

另外，有研究表明，缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用，其作用机理还有待进一步的研究。

③神经系统的直接作用：神经系统病变可抑制肾脏交感神经的活性，引起肾血流量和肾小球滤过率的增加、肾素分泌减少和肾小管对钠重吸收的减少，导致尿钠排泄增加和多尿。

持续的交感神经刺激会导致血浆容量和总血容量的下降。

三、诊断：
颅脑损伤的病人在临床上出现以下情况应考虑脑性盐耗综合征：①低血钠（<130mmol/L）并伴有多尿；②尿钠升高（>80mmol/24h），尿量增加而尿比重正常；③肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；④有脱水症，体位性低血压；⑤中心静脉压下降（<6mmHg）；⑥红细胞比积和血BUN增高；⑦低血容量（血浆容量<35ml/kg 或全血容量<60ml/kg）；⑧对补钠和补充血容量治疗反应良好。

需要注意的是，血容量减少是脑性盐耗综合征的主要特征，也是与SIADH最重要的鉴别点，CVP的监测对脑性盐耗综合征的诊治具有指导意义。

同时，低钠血症伴随血清钾的升高往往提示CSW而排除SIADH。

在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSW限水治疗后加重，而SIADH限水治疗有效。

四、鉴别诊断：
1、尿崩症（DI）
A、发病机理：尿崩症（DI）是指抗利尿激素（ADH）严重缺乏或部分缺乏（中枢性DI），或肾脏对ADH不敏感（肾性DI），致肾小管吸收水分的功能障碍，从而引起多尿、烦渴与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合症。

颅脑外伤性DI属于继发性中枢DI,在颅脑损伤中较少见，多因丘脑下部或视上核和视旁核损伤，或垂体柄内视上-垂体束受累致使抗利尿激素分泌不足而引起。

该病多发于颅底骨折、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤及颅内血肿。

如果损伤下丘脑-神经垂体轴漏斗部以上部分常引起永久性尿崩症，损伤漏斗部以下部分常发生暂时性尿崩症。

B、临床表现：主要为口渴、多饮、多尿，尿量＞250ml/h，连续2h以上，一般尿量在4000ml／天以上，尿比重低，在1．005以下。

尿崩症是由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起的一类疾病。

颅脑损伤是继发性尿崩症的重要原因之一。

诊断标准：①典型表现为多尿、烦渴、多饮、尿量 >40 0 0ml/d。

但若系意识障碍或昏迷患者，多尿为唯一表现。

②低渗尿，尿渗透压
O。

③尿比重低，多在1.0 0 5一下，低于血浆渗透压，一般低于200mOsm/kg·H
2
血钠、氯可轻度升高。

④减少摄入量时患者尿量及尿比重性质无改善；⑤实验性应用抗利尿激素治疗症状改善明显。

2、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)
A、发病机理：ADH分泌过多导致体内水分潴留，低血钠及低血渗透压。

ADH 异常分泌主要通过两种机理，一是通过下丘脑渗透压感受器的“重调”使ADH在低血浆渗透压时仍然持续释放；二是神经垂体出现与血浆渗透压无关的、持续的和不可抑制的ADH分泌高峰。

B、临床特征主要为水潴留而不伴有组织间隙水肿，血压一般正常，中心静脉压升高。

多数患者表现为不同程度的头痛、恶心、呕吐、厌食、嗜睡、意识障碍加重等现象，不分患者甚至出现抽搐、昏迷。

诊断标准：①有原发病及用药史（如颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、炎症、垂体后叶素应用过量或低渗液输注过多等。

）。

②低血钠(<130mmol/L)、低血浆渗透压 (< 270 mOsm/kg·H2O)、高尿钠（>20mmol/L或>80mmol/24h）、尿渗透压 /血浆渗透压 >1，该实验室指标为诊断该病的主要依据。

③尿钠增加不受水负荷影响④无高血糖、高血脂、高血白蛋白、心力衰竭、肾功能不全及肾上腺疾患等病史；⑤无脱水或肢体末梢的水肿；
⑥中心静脉压>12；⑦红细胞比容<0.35。

表1 SIADH和CSWS的鉴别诊断
SIADH CSWS
颅内病变存在存在
发病时间多见于伤（术）后一周以内多见于伤（术）后一周以后
发病机制水潴留，稀释性低钠血症水钠排除增多，缺盐性低钠血症
尿钠增高显著增高
尿量正常或减少显著增高
血容量增多减少
脱水症状无明显
体重增加或不变下降
中心静脉压升高或不变下降
肺动脉楔压升高或正常下降
血浆渗透压下降升高或正常
红细胞压积下降或不变升高
BUN / Cr 正常升高
血清蛋白正常升高
血钾浓度下降或正常升高或正常
治疗原则限水补钠、补液
五、治疗：
1、CSWS处理原则以补水和补盐、恢复血容量及维持正钠平衡为目的。

具体的说，CSWS的治疗方式包括：①补液，纠正血容量，以改善微循环，降低脑血管痉挛和脑梗塞的危险，但应避免短时间内大量补液导致心力衰竭的发生；②补钠，目前对补充钠盐量及补钠浓度尚存争议，有些学者认为，按照经典的补钠公式计算补钠量往往偏低，难以纠正低钠血症，甚至导致治疗无效。

值得一提的是，血钠纠正后，仍需长时间和较大剂量的补钠。

根据低血钠的严重程度和能否耐受肠道补盐决定口服补盐、静脉滴注等渗或高渗（3%）氯化钠；③使用白蛋白和速尿控制脑水肿；④在钠盐补充充足的情况下，使用盐皮质激素醋酸氟氢可的松可促进血钠浓度的恢复；⑤动态检测血钠、尿钠和血钠渗透压。

高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/L， 24h<20mmol/L为宜，如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）和脑桥外脱髓鞘病变，甚至死亡，应予特别注意。

2、SIADH的治疗主要是限制液体入量，2 4h入水量控制在 1 0 0 0ml之内，根据尿钠值确定补钠量，一般情况下补充生理盐水入量 <2 50ml/ 2 4h，予以速尿稀释尿钠，ACTH 50U/ 2 4h静脉滴注以调节SIADH/ACTH平稳失调，去甲金霉素 6ｇ/ 2 4h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作用，输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压。

在治疗过程中要注意纠正速度不宜太快，以防细胞内液减缩过快，引起脑容积突然变小导致颅内出血。

3、尿崩症的治疗：须采用药物治疗，在处理此症最重要的是维持水电平衡。

常用的药物有以下几种：
1）激素替代疗法：A垂体后叶加压素注射液5-10u，皮下或肌肉注射，每日注射3-4次。

B长效尿崩停为鞣酸加压素的油制注射液，维持作用时间较长，适用于需长期用药的尿崩症患者。

一次注射0．3m1可维持2-6日，注射1m1可维持10日左右。

但有高血压、冠状动脉疾病、动脉硬化，心力衰竭患者及孕妇禁用。

静点垂体后叶素后出现面色潮红、烦躁。

垂体后叶素有抗利尿和升高血压的作用，故静点时应缓慢输入，最好使用微泵。

C口服Minirin (弥凝)。

2）双氢克尿塞：50mg，每日2次口服，待尿量减少后，可将双氢克尿塞剂量减少到维持量，每日12．5-25mg，使用双氢克尿塞期间要同时口服氯化钾，以免出现低钾血症。

3）DDAVP(1-脱氧-8-右旋精氨酸加压素)系人工合成的加压素类似物。

作用强而持久。

每次o．1m1或5-10ug，每日2次，滴入鼻腔内，疗效可持续17小时。

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