耗盐综合症
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。
本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。
二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。
这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。
2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。
血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。
2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。
这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。
三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。
3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。
血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。
3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。
四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。
脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。
5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。
脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。
5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。
高级专业技术资格答辩试题(神经外科)
【转贴】济南军区卫生系列评审高级专业技术资格辩论试题〔神经外科〕001简述腰穿的临床意义及禁忌症。
002穿刺放脑脊液通常有哪几个穿刺部位？颅内高压的病人如何选择穿刺部位003脑室外引流适于哪些情况？004简述脑室引流应注意哪些事项？005为什么磁共振检查是诊断脊髓病变的首选方法？006简述正常与高颅压情况下颅内容积的代偿调节。
007简述颅内压增高的病理因素。
008简述脑水肿的发病机制。
009何谓小脑幕切迹疝？其主要临床表现有哪些？010何谓枕骨大孔疝？常见的病症体征有哪些？011临床上视神经乳头水肿同视乳头炎如何鉴别？012小脑桥脑角综合征有哪些临床表现有何临床意义？013何谓去大脑强直与去皮层强直？病损部位及临床意义是什么？014简述锥体束损害及锥体外系疾病的临床鉴别要点。
015脊髓半侧损伤综合症主要表现有哪些？常见原因是什么？016何谓穿插性瘫痪？述其病变定位及临床意义。
017为什么瞳孔对光反响与角膜反射能反映脑干受损患者病情的轻重？018试述高血压脑出血时常见的偏瘫症特点。
019何谓隐匿型脑血管畸形？其临床特点是什么？020化学性脑膜炎的临床特点及防治措施各是什么？021简述三叉神经痛的病理生理短路学说。
022简介我国于1978年制定的颅脑伤分类标准。
023简述格拉斯哥昏迷〔GCS〕评分方法及临床意义。
024原发性与继发性脑损伤的临床特点各是什么？025何为加速性颅脑损伤？简述其特点。
026何为减速性颅脑损伤？简述其特点。
027重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及防治措施各有哪些？028颅脑外伤后癫痫发生的可能机制是什么？029简介颅脑伤后癫痫的外科治疗。
030简介下丘脑损伤时可能出现并发症的原因。
031简述重型颅脑损伤后血糖升高的原因。
对预后有何影响？032简述肾上腺糖皮质激素治疗脑损伤、脑水肿的作用机制。
033外伤性颈内动脉海绵窦瘘的形成原因是什么？简述其临床表现。
034简介硬膜外血肿的出血来源。
抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征
抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征武元星!王强"低钠血症的传统定义为血清钠<l35mmoI/L a可能伴低\正常或高血浆张力1]a其多见于术后1周左右a易被忽视a应引起重视O低钠血症临床多表现为头痛\呕吐\精神症状\意识障碍加重及癫痫样抽搐等a与血清钠浓度及其下降速度有关O当血钠浓度< 120mmoI/L\每小时下降速度!0.5mmoI/L时可出现严重临床后果a并与病死率及伤残率相关O 神经外科术后并发低钠血症的常见因素:!术后患者过度脱水\排钠增多a盐摄入不足a输入较多或过多低渗液O并发尿崩症时a如只补液不补钠a时间过长也可致低钠血症O这些原因在某种意义上属医源性因素a报道中占神经外科术后低钠血症的86%!95%a应予足够重视2!4]O"抗利尿激素(ADH)异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidi" uretic hormone secretion a SIADH)O#脑性耗盐综合征(cerebraI saIt wasting syndrome a CSWS)O国外报道a SIADH与CSWS是引起非医源性低钠血症最主要的原因O二者临床表现极相似a但发病机制不同a治疗原则相反a故区别SIADH与CSWS 对治疗有重要意义5]O一\病理生理及病因学SIADH由Schwartz等于1957年报道a认为由下丘脑\垂体受刺激致ADH分泌异常增多引起O CSWS由Peters等于1950年提出a认为与促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少或脑内某些神经元分泌的某种生物因子有关OCSWS的临床表现和实验室指标大多与SIADH 相似a早期血浆ADH也增高a长时间以来CSWS被误诊为SIADH O近年来a CSWS才被明确认识a且认为它是比SIADH更多致低钠血症的原因6!8]O 1#SIADH的病理生理机制:ADH又称血管加压素a亦称精氨酸加压素(arginine vasopressin a AVP)a主要由下丘脑视上核及室旁核分泌并储存于神经垂体a通过渗透压感受器\容量和压力调节其释放O SIADH的病理生理改变与低血浆渗透压时机体抑制ADH分泌能力不足及ADH或类似物分泌过多有关O ADH不适当地分泌过多a致肾远曲小管和集合管水通道开放a自由水重吸收增加a尿排钠增多a尿量减少a尿渗透压升高O细胞外液扩张a致稀释性低钠血症;肾小球滤过率增加a尿排钠增加;肾素$血管紧张素$醛固酮系统受抑制a醛固酮保钠作用下降;心钠素分泌增加a抑制钠重吸收a使血钠\血浆渗透压下降a严重者可致脑水肿\循环衰竭等O临床上血容量正常或稍高a皮肤弹性正常a无脱水表现;尿排钠增多a部分细胞外液进入细胞内a低渗a导致肾脏对ADH敏感性下降a水分不会过多潴留体内a皮肤少见水肿O低钠血症在一定程度上可使机体对血管加压素产生相对抵抗a使水吸收与排泄到达某种平衡a低钠血症\高渗尿进展程度受抑a这被称为血管加压素逃逸现象 a其机制未完全阐明9]OSIADH常见于肺部疾病伴缺氧\酸中毒严重时;炎症时产生的IL-6可刺激ADH释放增加致SIADH发生;多种肿瘤也可异源性分泌ADH;某些药物如抗精神病药物\抗抑郁药物(西他罗仑)\镇静催眠药物\镇痛药物(吗啡)\噻嗪类利尿剂\化疗药物(长春新碱\苯丙酸氮芥\环磷酰胺\顺铂等)\降糖药物氯磺丙脲以及卡马西平等可导致医源性SIADH发生l0a ll]O二尖瓣狭窄分离术后a因左心房压力骤减刺激容量感受器a反射性地使ADH分泌增加O低钠血症是新生儿期常见的电解质紊乱a血清钠<l30mmoI/L O新生儿脑性低钠血症属ADH分泌异常综合征范畴a其病理改变及临床表现为细胞内水肿\细胞外液容量改变(稍有增加)及神经肌肉应激性低下l a l2]a儿科尤见中枢感染\出血\肿瘤\窒息缺氧和外科术后O2%CSWS的病理生理机制:Harrinan l3]将其定义为颅内疾病中由肾性失钠而致低钠血症和细胞外液减少O两个主要过程解释此紊乱:肾脏交感神经冲动输入减少和循环中利钠因子存在O大脑中a毒毛旋花子类结合物可能也在CSWS发生中起作用l3]O 目前已知的利钠素有四种l4]:心房利钠多肽(A!综述!l.首都医科大学附属北京天坛医院急诊科(邮编100050)2.ICUNP脑利钠多肽BNP C型利钠尿肽CNP及最近被发现的树眼睛蛇属利钠肽(DNP)它们在脑部疾病后分泌紊乱对肾功能的直接影响可能与CSWS发病有关严重颈髓损伤合并顽固低钠血症与CSWS有关Zhang等15认为,CSWS由于颈髓损伤后交感神经被抑制尿排钠增多所致动脉瘤蛛网膜下腔出血后循环中利钠肽浓度升高在持续性低钠血症时维持高浓度升压激素和一些胺类物质在动脉瘤破裂短时间后升高这些物质可刺激心钠素释放颅缝早闭成型术等也与CSWS的发生有关1617也有作者报道儿童颅脑外伤时可检测到高水平的ANP18二诊断及鉴别诊断发现低钠血症后应明确其病因和类型医源性因素占神经外科术后的多数应先排除我们在此强调尿钠浓度包括瞬时和24h尿渗透压和比重的检查经济有效应予重视以尿钠为例常可对下列情况做出判断见表1SIADH的诊断标准19①血清钠<135mmoI/L ②血浆渗透压<270!280m0sm/(kg H20)③高尿钠尿钠浓度>20mmoI/L④尿渗透压>300m0sm/(kg H20)尿渗/血渗>1⑤肾肾上腺及甲状腺等功能正常⑤限水后病情好转血浆渗透压可按公式19计算血浆渗透压=2"血钠mmoI/L+血糖mmoI/L/18+BUN mmoI/L/2.8CSWS尚无统一诊断标准下列情况有助于诊断①低血钠伴多尿②尿钠升高尿量增加而尿比重正常③低血容量中心静脉压下降常<6cm H20脱水征心率快体位性低血压红细胞压积和血BUN增高④补水补钠后病情好转SIADH与CSWS的鉴别常有困难血清ADH ANP可作为鉴别诊断的依据但其分泌受多因素影响低血容量疼痛恶心呕吐以及某些药物均可致ADH分泌增加7;CSWS早期可有ANP增高,ADH也升高后期ANP增高而ADH下降SIADH因高血容量也可致ANP升高鉴别要点依据文献#021并略作修改见表2三治疗预防是治疗的关键高危患者应定期检测电解质渗透压情况手术及危重患者输液内容应合理对肿瘤患者应早期诊断及做相应手术切除或放疗化疗可疑引起SIADH的药物及时停用长期卧床者应注意改善静脉回流尽快撤除呼气末正压PEEP等降低手术损伤是神经外科医师尤其应注意的问题低血容量无症状低钠血症患者可予等渗盐水恢复血容量尽量减少自由水摄入急性有症状低钠血症者一般通过中心静脉予3%盐水严格控制高渗盐水输入是安全有效的方法少数严重患者予1.5%盐水可能更佳呋噻米可产生低渗尿低钠血症因自由水摄入过多引起及症状不太严重时可只用呋塞米过快纠正低血钠可能形成逆转的细胞内外渗透梯度脑细胞脱水萎缩致一种罕见不可逆转的中央脑桥桥外脱髓鞘病centraI pontine or extrapontine myeIinoIysis22该病发生率可占尸检中的0.25%现推荐纠正低血钠速度为24h内血钠上升8!10mmoI/L症状严重开始几小时速度可稍快1!2mmoI/L但仍应保持靶目标下列公式1可确定已选液体输入速度血清钠变化=补充液中钠-血清钠浓度/总体含水量+1如选1.5%钠溶液治疗血清钠浓度120mmoI/L体重60kg50岁男患者血清钠变化=256-120mmoI/L/0.6"60+1=3.7 mmoI/L用1L1.5%钠溶液可提升血清钠3.7 mmoI/L纠正低钠速度为每24h8mmoI/L约需该溶液2.2L/24h或90mI/h表!低钠血症的不同特点诊断细胞外液尿钠mmoI/L尿崩失水钠摄入不足!<10充血性心力衰竭肝硬化"<10肾肾上腺疾病利尿剂治疗,CSWS!>20 SIADH#或">20表"CSWS与SIADH的鉴别要点项目CSWS SIADH血容量减少增加盐平衡负平衡不定脱水症状与体征明显无体重减少增高或不变肺毛细血管楔压降低增高或正常中心静脉压CVP降低增高或正常红细胞压积HCT降低增高或不变渗透压增高或正常下降血尿素氮和肌酐增加正常血清蛋白增加正常血钠下降下降尿钠降低或增高增高血钾增高或不变降低或不变血尿酸正常降低CVP监测行试验性治疗对SIADH与CSWS有鉴别作用,可防止因盲目限制液体入量而进一步降低CSWS患者血容量,致脑缺血~脑梗死的危险CVP在0!5cm H20时,低钠血症可能与CSWS有关,行补液补钠治疗;CVP在6!10cm H20时,低钠血症可能与SIADH或CSWS有关,应先予补液补钠,如短期内低钠血症未能纠正则改行限制液体入量并可适当利尿;CVP>11cm H20时,低钠血症可能与SIADH有关,可采用限制液体入量及利尿治疗SIADH在限液补钠同时运用袢利尿剂疗效会更佳此外,大剂量的盐皮质激素(醛固酮1mg/d~ 9"-氟氢可的松2!8mg/d>也有提高血钠的作用近年来,精氨酸加压素受体亚型!-拮抗剂(SR121463)为SIADH的治疗开辟了新的途径22]对CSWS应根据脱水的严重程度决定口服补盐~静脉补充生理盐水~高渗盐水(3%>或联合应用原发病治疗很重要,尤其对脑积水和颅内压增高相关CSWS,脑脊液引流或降低颅内压可很快治愈另外,盐皮质激素活性药物如氟氢可的松也可应用23]文献报道,低钠血症的儿童和成人相似,血中抗利尿激素浓度均增高,此时在ADH分泌增多的基础上,静脉内如输入低渗液,可出现严重低钠血症儿童与成人对补液耐受程度不同,成人可承受较大的静脉输液量,其体内净潴留空间为63ml/(kg~d>,而儿童仅为28ml/(kg~d>,因此与成人相比,儿童只要稍微多输入低渗液体即可能导致致命的低钠血症对此,临床医师应予高度重视参考文献1]Adrogu#HJ,Madias NE.Hyponatremia.N Engl J Med,2000, 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王强作者单位：武元星(首都医科大学附属北京天坛医院急诊科,100050)， 王强(首都医科大学附属北京天坛医院ICU,100050)刊名：北京医学英文刊名：BEIJING MEDICAL JOURNAL年，卷(期)：2007,29(3)被引用次数：3次1.Adrogué HJ;Madias NE Hyponatremia[外文期刊] 20002.祝源;孙世远神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理[期刊论文]-中华神经医学杂志 2004(2)3.翟旭;魏炳杰;刘兴波神经外科患者低钠血症的病因分析[期刊论文]-锦州医学院学报 1999(2)4.陈洪;陈建良;吴耀晨神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗[期刊论文]-中国临床神经外科杂志 2004(1)5.Berkenbosch JW;Lentz CW;Jimenez DF Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients:suggestions for rapid diagnosis and therapy[外文期刊] 20026.Coenraad MJ;Meinders AE;Taal JC Hyponatremia in intracranial disorders[外文期刊] 2001(3)7.Betjes M Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2002(1)8.Kwon TH;Hager H;Nejsum LN Physiology and pathophysiology of renal aquaporins[外文期刊] 2001(3)9.Ecelbargar CA;Murase T;Tian Y Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape[外文期刊] 200210.Tan S Recognition and treatment of oncologic emergencies[外文期刊] 200211.Miehle K;Paschke R;Kodh DA Citalopram therapy as a risk factor for symptomatic hyponatremia caused by the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH):a case report[外文期刊] 2005(4)12.刘雁;董为伟;刘勇脑桥中央髓鞘溶解五例临床分析[期刊论文]-中华神经科杂志 2001(03)13.Harrinan MR Cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2001(1)14.Lisy O;Lainchbury JG;Lesniken H Therapeutic actions of a new synthetic vasoactive and natriureticpeptide,dendroaspis natriuretic peptide,in experimental severe congestive heart failure 200115.Zhang L;Cai QL;Dang GD Secondary hyponatremia after frankel class-a acute cervical spinal cord injury 200016.Byeon JH;Yoo G Cerebral salt wosting sydrome after calvarial remodeling in craniosynostosis[外文期刊] 200517.Revilla-Pacheco FR;Herrada-Pineda T;Loyo-Varela M Cerebral salt wosting sydrome in patients with aneurismal subarachnoid heuerrhage[外文期刊] 2005(4)18.Donati-Genet PC;Dubuis JM;Girardin E Acute symptomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after headinjury:an important clinical entity[外文期刊] 2001(7)19.Vesely D 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业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征
力。
及时诊断和治疗
02
如果怀疑患有脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征，应尽早
就医，接受专业医生的诊断和治疗。
避免接触诱发因素
03
某些药物、食物或环境因素可能会诱发脑性盐耗和抗利尿激素
分泌异常综合征，应尽量避免接触。
护理方法和技巧
饮食护理
根据医生的建议，控制饮食中的 盐分摄入，适当补充水分和矿物
质。
对入选文献进行了全面分析和综述。
文献分析和评价
分析了诊断和治疗方法方面的最新进展。 对未来研究方向进行了展望。
总结了脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌异常综合征的 发病机制。
对相关药物研发进行了全面评价。
THANK YOU
对症治疗
针对患者的不同症状，采 取相应的对症治疗措施， 如控制体温、降低颅内压 等。
药物治疗和剂量
抗利尿激素受体拮抗剂
可阻断抗利尿激素对肾脏的作用，减少水分重吸收，降低血浆渗 透压。
脑细胞保护剂
可保护脑细胞免受缺氧、缺血等损害，促进神经功能恢复。
其他药物
如抗生素、抗炎药等，可根据患者具体情况使用。
家族性病因
家族性脑性盐耗和抗利尿激素分泌 异常综合征与遗传因素有关，常呈 家族பைடு நூலகம்集性。
疾病的症状
低钠血症
患者表现为乏力、恶心、呕吐、头痛、肌肉 痉挛等症状。
肾性尿崩症
患者表现为多饮多尿、口渴、尿比重低等症 状。
高氯血症
高氯血症可导致患者酸中毒，表现为嗜睡、 呼吸深快、意识障碍等症状。
中枢性抗利尿激素异常分泌
误诊为肾性尿崩症
肾性尿崩症患者尿量多、口渴，与脑性盐耗和抗利尿激素分 泌异常综合征的症状相似，但病因不同，需要结合实验室检 查进行鉴别。
碳酸锂治疗脑性盐耗综合征
碳酸锂治疗脑性盐耗综合征作者：杨永林，刘谦东，熊峰，张俊功【关键词】碳酸锂【摘要】目的探讨碳酸锂治疗脑性盐耗综合征的效果。
方法术前、术后应用碳酸锂之前、应用碳酸锂之后每12h检查一次血钠，每天记24h出入量。
结果 13例患者均有严重电解质紊乱。
术后应用碳酸锂之前与术后应用碳酸锂之后5天、10天对照，发现术后应用碳酸锂之后，血钠紊乱明显减轻。
结论碳酸锂治疗脑性盐耗综合征疗效显著。
【关键词】碳酸锂；脑性盐耗综合征Lithium carbonate therapy for cerebral salt wasting syndrom【Abstract】 Objective To investigate the therapeutical effect of lithium carbonate on cerebral salt wasting syndrom(CSWS).Methods Serum sodium was detected before and after operation.Therapy was performed to keep body fluid and electrolyte balance according to the serum sodium of thepatients with or without seizures.Results 13 cases all have severe electrolyte paring before and after using lithium carbonate 0.5g everyday in 5 days and 10days,we found electrolyte disorder remittent.Conclusion Using lithium carbonate to therapy CSWS is effective.【Key words】 lithium carbonate;cerebral salt wasting syndrom无论是重度颅脑外伤，还是鞍区肿瘤术后，都极易引起电解质紊乱，特别是血钠的紊乱，分为抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）［1］和脑性盐耗综合征（CSWS）［2］，两者的临床表现和生化检查极为相似，但治疗截然相反，脑性盐耗综合征的治疗较为棘手。
脑性盐耗综合症
不详
DI SIADH CSWS 其他
作者 时间 病例数
报道题目及病因
发生时间 治疗方法
结果
分型
程钢戈
2005年 25例
李映良等 2005年 18例
鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊 断及治疗（鞍区手术后低钠血症 的发生率为21.4%，其中SWS15 例，SIADH10例
术后1-8天
水化、补钠 限水
14-28天后恢得正常 1-2周内恢复正常
1000ml/日）
CSWS 增加 上升或正常 上升 增高 明显增高 增高或无变化 正常 显著增多 症状改善 临床症状加重
SIADH 降低或无变化
下降 正常 正常 增高 下降或无变化 降低 减少或正常 症状无改善 血浆渗透压增 加，尿钠减少
（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意 识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
发生率
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的 病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生 率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者 可补生理盐水或3%高渗盐水；
脑性盐耗综合征的诊断与治疗
１周 鼻 饲 流 质 饮 食 ，患 者 多 在 伤 后 ７～１４ ｄ开 始 出 现 低 钠 血 脑 髓 鞘 溶 解 症 。
症 。５３例 患 者 的 首 发 症 状 为意 识其 中部 分 患 者 意 识 障 碍 加 深 ，出 现 深 昏迷 、木 僵 ，２例 出
征 是神 经 外 科 中常 见 的 并 发 症 ，早 期 明 确诊 断 ，积 极 稳 妥 补 液补 钠 是 有 效 治 疗 脑 性 盐 耗 综 合 征 患者 的 关 键 ，妥 善 处 理
脑 性耗 盐 综 合征 能 显 著 改 善 患 者 预 后 。
［关 键 词 ］ 脑 性 盐耗 综合 征 ；诊 断 治 疗 ；预 后
血 压 脑 出 血 １２例 ，垂 体 瘤 术 后 ３例 。 除 垂 体 瘤 外 ，余 患 者 人 钠 量 进 行 静 脉 补 钠 ，补 钠 量 依 据 血 钠 水 平 计 算 ，补 钠 （ｒｅｔｏｏｌ／
院 时 格 拉 斯 哥 昏 迷 评 分 （ＧＣＳ）３～５分 １８例 ，６～９分 ３２例 。 Ｌ）＝（血 清 钠 正 常 值 １４２一血 清 钠 测 定 值 ）Ｘ体 质 量 （ｋｇ）Ｘ
基底 节 区 出血 三脑 室受 压 ９例 ，中 线 结 构 均 有 不 同程 度 偏 移 。
治 疗 ３～８ ｄ后 患 者 尿 钠 下 降 ，血 钠 逐 渐 正 常 ，意 识 情 况
１．３ Ｉ临床 表现 ３ ｄ内 肝 肾 功 能 及 电解 质 检 查 均 正 常 ，伤 后 好 转 ；治 疗 ２周 后 ４２例 血 钠 恢 复 正 常 ，９例 死 亡 ，２例 出 现 桥
现 代 中西 医结 合 杂 志 Ｍｏｄｅｒｎ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄ Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅｓｅ ａｎｄ Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ２０１０ Ａｕｇ，１９（２２）
脑性盐耗综合征 (CSWS)2024
脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。
脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。
脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道，是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，肾脏排水排钠过度，以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。
CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。
流行病学CSWS的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议。
一些研究者指出CSW可能并不存在。
他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或是静脉补液引起血容量扩张。
例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。
因此，通常给予此类患者大量等张盐水。
然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。
在CNS疾病中，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。
相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。
病因SAH：尽管CSWS最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%，而SIADH占69%。
进一步分析该研究，CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。
另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症。
分析低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。
其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。
CNS感染：中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。
脑肿瘤：CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后，如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤，累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。
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经外科患者低钠血症原因有( 1 )尿崩症或渴感缺失患者给水过多引起高容量性稀释性低钠血症。
2 )脑性盐耗综合征。
(
3 )过量的利尿剂引起低容量性失水失钠。
(
4 )抗利尿激素分泌不适当
合征等引起的等容量性低钠血症。
目前认为抗利尿激素不适当分泌综合征和脑性盐耗综合征是中枢
经系统疾病合并低钠血症的两种常见且容易混淆的病理机制。
S I A D H 诊断标准是( 1 )低血钠
血清钠低于1 3 5 m m o l / L 。
( 2 )低血渗,血清渗透压低于2 7 0 m O s m / ( k g . H 2
)。
( 3 )高尿钠,
尿钠浓度大于2 0 m m o l / L 。
( 4 )浓缩尿,尿渗透压大于3 0 0
m
s m / ( k g . H 2 O )。
( 5 )正常的肾功能,血肌苷小于1 2 n g / d l .
6 .肾上腺功能
常,血可的松浓度大于6μg / d l 。
C S W S 的诊断( 1 )低血钠伴有多尿。
( 2 )尿钠升高,
量增加而尿比重正常。
( 3 )低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化。
( 4 )低血钠伴有中心静脉
下降。
C S W S 须与低钠血症的其它病因相鉴别,主要是同S I A D H 的鉴别。
S I A D H 和C S
S 的临床表现和生化检查极为相似,它们的主要区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负。
C S
S 的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡,而S I A D H 的细胞外液量正常或稍高,钠代谢为
平衡。
在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。
在无法确定诊断时可以采
实验性限水治疗, C S W S 限水治疗后加重而S I A D H 限水治疗有效。
对C S W S 的治疗纠正原
病非常重要。
特别是与急性脑积水和急性颅内压增高相关的C S W S ,脑脊液引流和降低颅内压可
很快治愈C S W S 。
C S W S 的根本性治疗是补充容量和恢复钠的正平衡,这与S I A D H 的限水
疗截然相反。
为避免不可逆的脑桥和脑桥外髓鞘脱失,校正血钠必须慎重,应严密监测血浆钠的变
,
并
根
据
液
体
出
入
量
、
体
重
变
化
及
中
心
静
脉
压
评
估
患
者
的
容
量
状
态
以
指
导
治
疗。
这
是
我
的
一
些
成熟的意见。
一
临床表现：脑性盐耗综合征( C S W S )的临床表现，以低血钠、低血钾、
钠含量增高为特征，而尿密度正常或高于1．0 1 0。
尿量不增多或稍增多，尿密度正常或高于1
0 1 0，尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。
低钠血症，可造成细胞水
，引起脑水肿，表现为中枢抑制症状，倦怠、无力、精神萎靡、嗜睡、头痛、呕吐、严重则出现昏。
尿崩症的临床表现为口渴、多饮、多尿，尿量＞2 5 0 m l / L ，连续2 h 以上，一般尿量
4 0 0 0 m l ／天以上，甚至可达1 0 0 0 0 m l ／d ，尿比重低，在1．0 0 5以下。
抗利
激素分泌不当综合征( S I A D H )主要表现为S I A D H 分泌过多，导致体内水分潴留，低血钠
低血渗透压。
二
病因
尿崩症是由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，从而
起多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。
颅脑损伤是继发性尿崩症的重要原因之一
下丘脑视上核、室旁核二肽能神经元核团分泌后叶加压素和催产素，通过下丘脑
-垂体束运输至
中隆起及垂体后叶，释放入血发挥水代谢作用。
任何损伤下丘脑
-垂体束
-垂体的病变均可导
尿崩症。
单纯性丘脑下部损伤少见，大多合并严重的脑挫裂伤和
/或脑干损伤，且往往累及垂体
及垂体。
特别是在颅底骨折越过蝶鞍或其附近，常导致丘脑下部损伤。
因病变大多位于正中隆突以
的垂体柄及神经垂体，故常引起暂时性尿崩症。
其损伤病理多为灶性出血、水肿、缺血、软化及神
细胞坏死。
尿崩症临床分为
4型：Ⅰ型最为常见，持续
1～
7 d 后恢复。
Ⅱ型为三相型，尿
持续
1～
7 d 后转入正常，数天后又发生多尿，且为永久性。
最初是因下丘脑和垂体柄损伤造
S I A D H 释放减少，神经元退变加压素释放增多形成短暂的正常期，但下丘脑损伤最终还是造成
久尿崩。
Ⅲ型表现为损伤
2
4～7 2 d 内发生多尿，数天后好转，但仍旧未恢复到正常，为部
轻型多尿。
Ⅳ型损伤后便成为永久性尿崩。
笔者认为：尿崩出现时间早，临床表现重，治疗效果差
这主要是由于下丘脑
-垂体轴
-垂体原发性损伤重及严重的缺血、水肿所致；而尿崩出现迟，
状轻，则治疗效果好，主要是由于轻中度继发性缺血、水肿所致。
抗利尿激素分泌不当综合征
S I A D H )，多发生在术后下丘脑功能开始恢复或在下丘脑结构损伤较轻的情况下，S I A D H
泌开始增加后出现的低血钠。
也可与应用垂体后叶素过量及输注过多不含盐液体有关，S I A D H
泌不当综合征在术后较常见。
主要表现为S I A D H 分泌过多，导致体内水分潴留，低血钠及低血
透压。
由于细胞外液容量增加，醛固酮的分泌受到抑制，尿中排钠增多，更加重了细胞外液低血钠
致使多余的水分不能排除体外即进入细胞内，产生脑水肿。
三
诊断
低血钠综合征的主要
据为：①②典型的临床表现是在原发颅脑损伤的治疗过程中清醒病人出现以嗜睡为主的临床异常症
或原有意识障碍程度加重；③低血钠
( <
1
3
0 m m o l / L )、低血浆渗透压
( <
7 0 m m o l / L )、高尿钠
( > 8 0 m m o l / L )、尿渗透压
/血浆渗透压
> 1，该
验室指标为诊断该病的主要依据[ 6 ] ;④无高血糖、高血脂、高血白蛋白、心力衰竭、肾功能不
及肾上腺疾患等病史；⑤有条件者可测定血浆S I A D H 及A N P ，两者均可升高
尿崩症的诊
①有明确的颅脑疾病史，尤其见于颅底骨折及颅底脑挫裂伤。
②临床表现：典型表现为多尿、烦。