脑性耗盐综合症
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。
本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。
二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。
这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。
2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。
血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。
2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。
这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。
三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。
3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。
血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。
3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。
四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。
脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。
5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。
脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。
5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。
重症颅脑损伤并发脑性耗盐综合征的护理
重症颅脑损伤并发脑性耗盐综合征的护理标签：颅脑损伤；脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征（CSWS）指颅内病变基础上发生的肾脏对钠盐的丢失与机体细胞外液的减少，导致患者低钠血症和循环血容量减少的一类综合征。
由于低钠血症影响渗透压的变化,促使水从细胞外侧向细胞内移动，从而产生加重脑水肿与颅内压升高等神经系统并发症。
其本身无特殊的临床表现，容易被重症颅脑损伤临床表现所掩盖，导致脑性耗盐综合征的漏诊或误诊，从而使颅脑损伤的病情加重，增加了颅脑损伤的病残率和病死率。
这就需要医护人员加强病情观察，及早给予护理干预，促进患者早日康复。
1临床资料笔者所在科2007~2010年，此患者共20人，男15人，女5人，平均38.9岁，脑挫伤13人，创伤性脑疝3人，弥漫性轴索损伤2人，硬膜下血肿2人，入院时GCS评分2~8分，血肿清除术14人。
发病时间为伤后7~12 d，血钠80 mmol/d，血容量减少。
1例自动出院，1例在院死亡，18例好转出院。
2病情观察2.1密切观察病情变化在掌握了原发病的基础上，特别注意在颅脑损伤后7~10 d，有无出现精神异常和意识的改变，表现烦躁、精神萎靡、嗜睡、抽搐，腱反射增强或减弱，部分患者有腹泻、呕吐等症状，血容量减少，血浆渗透压升高。
2.2细心观察注意与其他低钠血症的鉴别因抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）与CSWS的临床表现很相似，但治疗原则截然不同，因此一定要严格区分开。
SIADH是颅脑损伤后影响下丘脑-神经垂体功能，使渗透压调节中枢功能紊乱，血管升压素的分泌失去控制，持续不断地分泌，导致肾小管加强对水的重吸收，细胞外液容量增加，引起的稀释性低钠血症。
又由于细胞外液容量增加，使醛固酮的分泌受到抑制，肾小管对钠的重吸收减少，尿中排钠增多，加重细胞外液的低钠。
其区分点是CSWS血容量减少。
CSWS的治疗原则为补水、补钠；SIADH的治疗原则为限水、补钠、利尿。
单纯性低钠血症仅表现为厌食、乏力、恶心、呕吐，意识有不同程度的改变。
脑性盐耗综合症
不详
DI SIADH CSWS 其他
作者 时间 病例数
报道题目及病因
发生时间 治疗方法
结果
分型
程钢戈
2005年 25例
李映良等 2005年 18例
鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊 断及治疗（鞍区手术后低钠血症 的发生率为21.4%，其中SWS15 例，SIADH10例
术后1-8天
水化、补钠 限水
14-28天后恢得正常 1-2周内恢复正常
1000ml/日）
CSWS 增加 上升或正常 上升 增高 明显增高 增高或无变化 正常 显著增多 症状改善 临床症状加重
SIADH 降低或无变化
下降 正常 正常 增高 下降或无变化 降低 减少或正常 症状无改善 血浆渗透压增 加，尿钠减少
（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意 识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
发生率
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的 病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生 率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者 可补生理盐水或3%高渗盐水；
重型脑外伤并发脑性盐耗综合症的诊断及治疗
重型脑外伤并发脑性盐耗综合症的诊断及治疗摘要目的：探讨颅脑损伤脑性盐耗损综合征(CSWS)的临床特点及治疗方法。
方法：回顾性分析重型脑损伤后发生脑性盐耗综合征36例的临床资料，通过其临床表现及实验室指标明确诊断，确定有效的治疗方法。
结果：低血钠症状均恢复。
结论：低血钠、高尿钠、低血容量及意识状态改变是脑性盐耗综合征的诊断依据。
应补给充足水、盐。
关键词重型脑外伤脑性盐耗综合征诊断及治疗Diagnosis and treatment of severe traumatic brain injury complicated with cerebral salt wasting syndromeRen Jun, Zhou Miaobing, Xiao Hongbo, Jiang Shichen, Zhang Peng**Neurosurgery Department of Rugao People's Hospital 226500, Rugao, Jiangsu*Fund Project 2021 Nantong Municipal Health Commission Research Project Approval Number: MB2021086**CorrespondingauthorZhangPengTel:139****1824,Email:*****************.cnAbstract: Objective: To explore the clinical characteristics and treatment methods of cerebral salt wasting syndrome (CSWS) after head injury. Method: A retrospective analysis was conducted on the clinical data of 36 cases of cerebral salt wasting syndrome after severe brain injury, and effective treatment methods were determined based on their clinical manifestations and laboratory indicators. Result: Thesymptoms of hyponatremia all recovered. Conclusion: Low blood sodium, high urine sodium, low blood volume, and changes in consciousness are the diagnostic criteria for cerebral salt wasting syndrome. Adequate water and salt should be supplied.Keywords: Severe traumatic brain injury, cerebral salt wasting syndrome, diagnosis and treatment重型脑外伤并发脑性盐耗综合征在临床表现上通常被颅脑损伤和低钠血症掩盖,轻易漏诊，是临床上影响颅脑损伤病人病残率和死亡率的重要因素之一。
重型颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征的护理
中枢性脑性盐耗综合征：由于颅脑损伤后，脑组织对钠离子的吸收和排出失衡，导致血液中钠离子浓度降低，从而引发一系列症状的疾病。
肾性脑性盐耗综合征：由于肾功能受损，导致血液中钠离子浓度降低，从而引发一系列症状的疾病。
病因和发病机制
重型颅脑损伤：由于外力作用导致颅脑损伤，包括脑震荡、脑挫伤、脑裂伤等
发病机制：颅脑损伤导致脑组织水肿，引起电解质紊乱，导致低钠血症
治疗方法：纠正电解质紊乱，控制脑水肿，预防并发症
脑性盐耗综合征：由于颅脑损伤导致脑组织水肿，引起电解质紊乱，导致低钠血症
临床表现和诊断标准
临床表现：意识障碍、颅内压增高、脑疝等
定期进行康复训练，帮助患者恢复肢体功能和认知功能
并发症的预防和处理
护理措施：保持患者呼吸道通畅，防止窒息和肺部感染
监测病情：密切观察患者生命体征，及时发现并发症
处理方法：及时进行药物治疗，控制病情发展
预防措施：保持患者体位稳定，避免头部移动，防止颅内压升高
重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的护理效果评价
实验室检查：血钠、血钾、尿钠、尿钾等
诊断标准：根据临床表现和实验室检查结果进行诊断
临床表现：头痛、恶心、呕吐、视力模糊、意识障碍等
重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的护理原则
4
监测生命体征
定期监测患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征
观察患者的意识状态、瞳孔反应、皮肤颜色等
及时记录患者的生命体征变化，以便及时调整治疗方案
目录
添加章节标题
1
重型颅脑损伤概述
2
定义和分类
脑性盐耗综合征 (CSWS)2024
脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。
脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。
脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道，是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，肾脏排水排钠过度，以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。
CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。
流行病学CSWS的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议。
一些研究者指出CSW可能并不存在。
他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或是静脉补液引起血容量扩张。
例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。
因此，通常给予此类患者大量等张盐水。
然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。
在CNS疾病中，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。
相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。
病因SAH：尽管CSWS最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%，而SIADH占69%。
进一步分析该研究，CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。
另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症。
分析低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。
其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。
CNS感染：中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。
脑肿瘤：CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后，如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤，累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。
脑性耗盐综合症PPT课件
患者情况
治疗建议
一名42岁女性，因长期精神压力大、 食欲不振、体重下降就诊，被诊断为 成人脑性耗盐综合症。
针对病因进行治疗，减轻精神压力， 改善食欲，补充盐水，定期监测血钠 水平。
症状表现
患者表现出低钠血症、低血容量等症 状，同时伴有头痛、恶心、呕吐、乏 力等症状。
案例三：特殊情况下的脑性耗盐综合症
深入研究脑性耗盐综合症的病理 生理机制，为治疗方法的优化提
供理论支持。
预防策略改进
加强公众对脑性耗盐综合症的认知，提高预防意识。
制定针对性的预防措施，降低脑性耗盐综合症的发病率。
开展流行病学调查，了解脑性耗盐综合症的分布和影响因素，为预防策略的制定提 供科学依据。
感谢观看
THANKS
03
脑性耗盐综合症的预防与护
理
预防措施
定期进行体检
通过定期进行体检，可以及时发现脑 性耗盐综合症的早期症状，以便采取 相应的干预措施。
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、规律作息等健 康的生活方式有助于降低脑性耗盐综 合症的发生风险。
避免过度劳累和精神压力
过度劳累和精神压力是脑性耗盐综合 症的常见诱因，因此应尽量避免。
新药研发
针对脑性耗盐综合症的病因和 发病机制，研发新的药物，以 提高治疗效果和降低副作用。
探索新的药物作用靶点，以发 现更有效的治疗药物。
开展药物临床试验，评估新药 的安全性和有效性，为药物上 市提供科学依据。
治疗方法优化
结合患者的具体情况，制定个性 化的治疗方案，以提高治疗效果。
探索新的治疗手段，如基因治疗、 细胞治疗等，以改善患者的预后。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查，如血钠降低、血容量减少、尿钠排出增多等，可 作出诊断。同时需要排除其他可能导致低血钠和低血容量的疾病。
第八期病例：脑性耗盐综合征
病例简介：患者男性，56岁，因跌倒外伤致四肢感觉，运动功能障碍11d于2012-12-11入院。
心率65次/分，血压90/60mmHg,颈5以下感觉平面减低，四肢肌力1级。
诊断：无骨折脱位型脊髓损伤伴不完全四肢瘫痪，发育性颈椎管狭窄，C3/4，C4/5，C5/6椎间盘突出。
入院化验：钠110mmol/L,氯80.2mmol/L，钙1.75mmol/L.入院11-13日尿量多，24小时》4200ml,最高7820ml.经积极纠正水，电解质紊乱后，于14日行颈后路C3-7单开门椎管扩大成形术，术中失血多2000ml，术后转入ICU。
查体：呼之不应，气管插管接呼吸机辅助呼吸，{SIMV，f14次/分,Fio240%,}心电监护示心率67次/分，血压130/75mmHg，动脉血氧饱和度0.98，听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，给予抗感染，抑酸，减轻脊髓水肿，循环支持对症治疗，3h后血压降至77/41mmHg,心率55次/分，自主呼吸微弱，听诊心音无明显遥远，无杂音。
经扩容，输血升压不明显，立即给多巴胺持续泵入，调至10ug/kg/min血压可维持于90/60mmHg,cvp均值9cmH2O，心电图示窦性心率缓慢。
化验Hb113g/L,hct32%,钠112mmol/L,血糖 6.5mmol/L，尿量每小时约300-400ml.请大家讨论，此时患者出现休克的原因是什么？为什么血压低但尿量不少？该如何处理？答案：临床思维：休克分为四种：1.低血容量性休克2.心源性休克3.梗阻性休克4.分布性休克1.低血容量性休克：循环容量丢失导致血容量急剧减少，特点：心率快，cvp 下降，血压低。
如大量失血，肠梗阻等。
2.心源性休克：心脏泵功能衰竭导致心输出量急剧下降，特点：心率快，cvp 高，血压低。
如急性心梗，心衰。
3.梗阻性休克：血流通道受阻，如心包填塞，心瓣膜狭窄，肺动脉栓塞。
4.分布性休克：血管收缩舒张功能调节异常，如脊髓休克，麻醉药物过量，药物过敏等。
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不详
对因治疗
4例死于原发病，其 余58例低钠均纠正
CSWS SIADH
重型颅脑损伤后中枢 性低钠的治疗
27
（一）SIADH：
• 急性SIADH： 1）治疗颅脑损伤或其他原发病； 2）对轻症或无症状者：限水 （成人：<1L/day，小儿：<1L/M2/day）； 3）对重症者可给予高渗盐水， 必要时可给予速尿
•神外病人每日钠、钾和糖需要量
电解质 钠 钾 糖
需要量 50mEq/m2/day 40mEq/m2/day 100g/m2/day
14
•常用静脉用液的电解质含量
溶液
渗透压
（mOsm/L ）
Na+
(mEq/L)
Cl-
(mEq/L)
K+
(mEq/L)
HCO2-
(mEq/L)
糖
(Gm/L)
生理 308 154 154
28
• 慢性SIADH： 1) 长时间限水（1200ml-1800ml/day） 2) Demeclocycline (四环素类药物， 具有部分拮抗ADH对肾小管的作用) 150-300mg 口服，一次/6小时； 3) 速尿 40mg 口服，一次/天， 同时饮高渗盐水， 监测并及时纠正碱中毒 4) 苯妥英钠 100mg 三次/天， 该药可抑制ADH的释放；
盐水
5% 560 154 154
50
糖盐水
林格 273 130 109 4
氏液
5% 252
50
糖水
3% 1030 513 513
氯化钠
15
临床表现
16
虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理 不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型 颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状 也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头 痛、易怒和肌无力。严重低钠 （<120mmol/L）或血钠下降过快 （<0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、 脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏
垂体腺瘤术后低钠血症（186例 垂体腺瘤患者中术后72例出现低 钠发生率为38.7%）
颅咽管瘤全切术后钠代谢紊乱及 处理（86例全切的颅咽管瘤中发 生低钠血症者29例，占33.7%)
神经外科低钠血症的诊断和处理 486例利尿引起低钠（86.5%) 46例补钠不足(8.2%) 18例SIADH(3%) 11例CSWS(2%) 1例肾小管损伤(0.2%)
30
（三）治疗时的注意事项
• 对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低 血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予 3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补 钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不 断根据血钠的变化调整补钠量；
31
• 由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓 鞘病变（桥脑中心脱髓鞘病变，CPM）， 此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、 吞咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此 尽量将补钠速度控制在使血钠升高 <0.7mmol/L/hr，或使血钠的变化幅 度不超过20mmol/L/day；
32
• CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L） 时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+ 生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗 盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法 在短时间内纠正电解质紊乱；
33
• CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的 同时要注意监测中心静脉压，防止在过量 或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和 左心衰；
29
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者 可补生理盐水或3%高渗盐水；
• 口服补盐 • 可使用醋酸氟氢松，它可直接作用于肾小管增加对
钠的重吸收，但使用时要注意其肺水肿、低钾和高 血压等并发症，用法是0.2mg IV； • 尿素既可用于纠正SIADH，也可用于纠正CSWS的 低钠，用法是：尿素 0.5g/kg 每40g溶于100150ml生理盐水 静脉滴注，30-60分钟以上，一次 /8小时； • 生理盐水+20mEq KCl/L,输入速度为：2ml/kg/hr 直至低钠血症纠正为止。
23
• 中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低 钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂 体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功 能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高 钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀 释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠 血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效 尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避 免低钠血症的发生
上升
正常
血浆蛋白
增高
正常
尿钠
明显增高
增高
血钾
增高或无变化 下降或无变化
血尿酸
正常
降低
尿量
显著增多
减少或正常
补液试验（输等渗盐水）
症状改善
症状无改善
限水试验（液体量700-
1000ml/日）
22
临床症状加重 血浆渗透压增 加，尿钠减少
（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意 识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
3
发生率
4
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的 病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生 率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
术后6小时-8 天 不详
术后1-14天
术后4-6天
不详
水化、补钠 补充ADH
6例限水 6例补钠
对因治疗
对因治疗
对因治疗 补钠 补钠 限水 水化、补钠 对症
19例出院时治愈 4例永久性多尿
7-10天后4例治愈 出院时全部治愈
3-7天后血钠正常
除2例外均治愈
1例因低钾死亡 治愈 治愈 治愈 治愈
CSWS SIADH DI SIADH CSWS
24
25
(五）近年来国内神经外科病人 发生低钠血症情况的报道
作者 时间 病例数
报道题目及病因
发生时间 治疗方法
结果
分型
王成元等 2001年 15例 杨少春等 2002年 5例
陈宝智
2003年 25例
张征军等 2003年 12例
陶 蔚等 2003年 72例
漆松涛等 2004年 29例
祝 源等 2004年 562例
14-28天后恢得正常 1-2周内恢复正常
DI CSWS SIADH
小儿重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征 入院5-10天
水化、补钠
5-8天后血钠恢复
CSWS
朱 飚等 2006年 25例
贾元光等 2006年 42例
赵建平
2006年 62例
重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征的诊 伤后5-10天 治
水化、补钠
1-4周后治愈， 4例死亡
血浆渗透压（mOsm/L）= 2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 +
〔Glucose〕/18 血浆渗透压的正常值约为：300m0sm/L
12
•低血钠病人补钠量的计算公式
补钠量（mmol/L）= （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重 ×0.6 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
13
重型颅脑外科和鞍区肿瘤术后脑 盐耗综合征15例
颅脑外伤后脑盐耗综合征的诊断 和鉴别诊断
伤后或术后6- 水化、补钠 12天
伤后5-8天
水化、补钠
8-14天后血钠均正常 CSWS
2-4周后血钠正常
CSWS
鞍区手术后水盐代谢失调的治疗 （垂体腺瘤19例、颅咽管瘤5例 、脑膜瘤1例）
中枢性低钠血症的诊断和治疗 （外伤8例、脑溢血2例、前交 通动脉瘤1例、鞍区肿瘤1例）
由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠 血症和细胞外液减少，动脉瘤性蛛网膜下腔 出血时可引起CSWS，CSWS与SIADH不同， 前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给 予限水试验将可能加重血管痉挛，而引 起脑缺血。
20
（三）CSWS与SIADH的鉴别
CSWS
SIADH
血ANP、BNP和EDLS浓度 上升
CSWS
中枢性低钠血症的诊断及治疗 （颅脑外伤35例、鞍区手术7例、 CSWS28例、SIADH14例）
伤后1-6天 术后3-7天
对因治疗
3例因脑干损伤死亡 其余在1-4周内治愈
CSWS SIADH
老年颅脑损伤后低钠血症的临床 特点及分析 （CSWS7例、SIADH 4例、其余 51例为营养性低钠）
颅内压增高；
颅内肿瘤手术后；
蛛网膜下腔出血后。
2）中枢神经系统以外的病变
肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤；
肺结核；
肺曲霉病
贫血
严重创伤、恶痛、低血压等；
急性间隙性卟啉病；
3）药物：
氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性；
催产素与ADH有交叉活性；
双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。
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（二）CSWS
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发病机理
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（一） SIADH
由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺 皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分 泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸 收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的 一系列神经受损的临床症状，该综合征由 Schwartz等在1957年命名为抗利尿激素不适当 分泌综合征，简称为SIADH。SIADH时可无低 血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗 透压性刺激因素，血浆ADH相对于血浆渗透压 不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍 不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH则相对