脑盐耗综合征与抗利尿激素分泌不当综合症
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。
本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。
二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。
这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。
2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。
血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。
2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。
这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。
三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。
3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。
血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。
3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。
四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。
脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。
5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。
脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。
5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。
抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征
抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征武元星!王强"低钠血症的传统定义为血清钠<l35mmoI/L a可能伴低\正常或高血浆张力1]a其多见于术后1周左右a易被忽视a应引起重视O低钠血症临床多表现为头痛\呕吐\精神症状\意识障碍加重及癫痫样抽搐等a与血清钠浓度及其下降速度有关O当血钠浓度< 120mmoI/L\每小时下降速度!0.5mmoI/L时可出现严重临床后果a并与病死率及伤残率相关O 神经外科术后并发低钠血症的常见因素:!术后患者过度脱水\排钠增多a盐摄入不足a输入较多或过多低渗液O并发尿崩症时a如只补液不补钠a时间过长也可致低钠血症O这些原因在某种意义上属医源性因素a报道中占神经外科术后低钠血症的86%!95%a应予足够重视2!4]O"抗利尿激素(ADH)异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidi" uretic hormone secretion a SIADH)O#脑性耗盐综合征(cerebraI saIt wasting syndrome a CSWS)O国外报道a SIADH与CSWS是引起非医源性低钠血症最主要的原因O二者临床表现极相似a但发病机制不同a治疗原则相反a故区别SIADH与CSWS 对治疗有重要意义5]O一\病理生理及病因学SIADH由Schwartz等于1957年报道a认为由下丘脑\垂体受刺激致ADH分泌异常增多引起O CSWS由Peters等于1950年提出a认为与促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少或脑内某些神经元分泌的某种生物因子有关OCSWS的临床表现和实验室指标大多与SIADH 相似a早期血浆ADH也增高a长时间以来CSWS被误诊为SIADH O近年来a CSWS才被明确认识a且认为它是比SIADH更多致低钠血症的原因6!8]O 1#SIADH的病理生理机制:ADH又称血管加压素a亦称精氨酸加压素(arginine vasopressin a AVP)a主要由下丘脑视上核及室旁核分泌并储存于神经垂体a通过渗透压感受器\容量和压力调节其释放O SIADH的病理生理改变与低血浆渗透压时机体抑制ADH分泌能力不足及ADH或类似物分泌过多有关O ADH不适当地分泌过多a致肾远曲小管和集合管水通道开放a自由水重吸收增加a尿排钠增多a尿量减少a尿渗透压升高O细胞外液扩张a致稀释性低钠血症;肾小球滤过率增加a尿排钠增加;肾素$血管紧张素$醛固酮系统受抑制a醛固酮保钠作用下降;心钠素分泌增加a抑制钠重吸收a使血钠\血浆渗透压下降a严重者可致脑水肿\循环衰竭等O临床上血容量正常或稍高a皮肤弹性正常a无脱水表现;尿排钠增多a部分细胞外液进入细胞内a低渗a导致肾脏对ADH敏感性下降a水分不会过多潴留体内a皮肤少见水肿O低钠血症在一定程度上可使机体对血管加压素产生相对抵抗a使水吸收与排泄到达某种平衡a低钠血症\高渗尿进展程度受抑a这被称为血管加压素逃逸现象 a其机制未完全阐明9]OSIADH常见于肺部疾病伴缺氧\酸中毒严重时;炎症时产生的IL-6可刺激ADH释放增加致SIADH发生;多种肿瘤也可异源性分泌ADH;某些药物如抗精神病药物\抗抑郁药物(西他罗仑)\镇静催眠药物\镇痛药物(吗啡)\噻嗪类利尿剂\化疗药物(长春新碱\苯丙酸氮芥\环磷酰胺\顺铂等)\降糖药物氯磺丙脲以及卡马西平等可导致医源性SIADH发生l0a ll]O二尖瓣狭窄分离术后a因左心房压力骤减刺激容量感受器a反射性地使ADH分泌增加O低钠血症是新生儿期常见的电解质紊乱a血清钠<l30mmoI/L O新生儿脑性低钠血症属ADH分泌异常综合征范畴a其病理改变及临床表现为细胞内水肿\细胞外液容量改变(稍有增加)及神经肌肉应激性低下l a l2]a儿科尤见中枢感染\出血\肿瘤\窒息缺氧和外科术后O2%CSWS的病理生理机制:Harrinan l3]将其定义为颅内疾病中由肾性失钠而致低钠血症和细胞外液减少O两个主要过程解释此紊乱:肾脏交感神经冲动输入减少和循环中利钠因子存在O大脑中a毒毛旋花子类结合物可能也在CSWS发生中起作用l3]O 目前已知的利钠素有四种l4]:心房利钠多肽(A!综述!l.首都医科大学附属北京天坛医院急诊科(邮编100050)2.ICUNP脑利钠多肽BNP C型利钠尿肽CNP及最近被发现的树眼睛蛇属利钠肽(DNP)它们在脑部疾病后分泌紊乱对肾功能的直接影响可能与CSWS发病有关严重颈髓损伤合并顽固低钠血症与CSWS有关Zhang等15认为,CSWS由于颈髓损伤后交感神经被抑制尿排钠增多所致动脉瘤蛛网膜下腔出血后循环中利钠肽浓度升高在持续性低钠血症时维持高浓度升压激素和一些胺类物质在动脉瘤破裂短时间后升高这些物质可刺激心钠素释放颅缝早闭成型术等也与CSWS的发生有关1617也有作者报道儿童颅脑外伤时可检测到高水平的ANP18二诊断及鉴别诊断发现低钠血症后应明确其病因和类型医源性因素占神经外科术后的多数应先排除我们在此强调尿钠浓度包括瞬时和24h尿渗透压和比重的检查经济有效应予重视以尿钠为例常可对下列情况做出判断见表1SIADH的诊断标准19①血清钠<135mmoI/L ②血浆渗透压<270!280m0sm/(kg H20)③高尿钠尿钠浓度>20mmoI/L④尿渗透压>300m0sm/(kg H20)尿渗/血渗>1⑤肾肾上腺及甲状腺等功能正常⑤限水后病情好转血浆渗透压可按公式19计算血浆渗透压=2"血钠mmoI/L+血糖mmoI/L/18+BUN mmoI/L/2.8CSWS尚无统一诊断标准下列情况有助于诊断①低血钠伴多尿②尿钠升高尿量增加而尿比重正常③低血容量中心静脉压下降常<6cm H20脱水征心率快体位性低血压红细胞压积和血BUN增高④补水补钠后病情好转SIADH与CSWS的鉴别常有困难血清ADH ANP可作为鉴别诊断的依据但其分泌受多因素影响低血容量疼痛恶心呕吐以及某些药物均可致ADH分泌增加7;CSWS早期可有ANP增高,ADH也升高后期ANP增高而ADH下降SIADH因高血容量也可致ANP升高鉴别要点依据文献#021并略作修改见表2三治疗预防是治疗的关键高危患者应定期检测电解质渗透压情况手术及危重患者输液内容应合理对肿瘤患者应早期诊断及做相应手术切除或放疗化疗可疑引起SIADH的药物及时停用长期卧床者应注意改善静脉回流尽快撤除呼气末正压PEEP等降低手术损伤是神经外科医师尤其应注意的问题低血容量无症状低钠血症患者可予等渗盐水恢复血容量尽量减少自由水摄入急性有症状低钠血症者一般通过中心静脉予3%盐水严格控制高渗盐水输入是安全有效的方法少数严重患者予1.5%盐水可能更佳呋噻米可产生低渗尿低钠血症因自由水摄入过多引起及症状不太严重时可只用呋塞米过快纠正低血钠可能形成逆转的细胞内外渗透梯度脑细胞脱水萎缩致一种罕见不可逆转的中央脑桥桥外脱髓鞘病centraI pontine or extrapontine myeIinoIysis22该病发生率可占尸检中的0.25%现推荐纠正低血钠速度为24h内血钠上升8!10mmoI/L症状严重开始几小时速度可稍快1!2mmoI/L但仍应保持靶目标下列公式1可确定已选液体输入速度血清钠变化=补充液中钠-血清钠浓度/总体含水量+1如选1.5%钠溶液治疗血清钠浓度120mmoI/L体重60kg50岁男患者血清钠变化=256-120mmoI/L/0.6"60+1=3.7 mmoI/L用1L1.5%钠溶液可提升血清钠3.7 mmoI/L纠正低钠速度为每24h8mmoI/L约需该溶液2.2L/24h或90mI/h表!低钠血症的不同特点诊断细胞外液尿钠mmoI/L尿崩失水钠摄入不足!<10充血性心力衰竭肝硬化"<10肾肾上腺疾病利尿剂治疗,CSWS!>20 SIADH#或">20表"CSWS与SIADH的鉴别要点项目CSWS SIADH血容量减少增加盐平衡负平衡不定脱水症状与体征明显无体重减少增高或不变肺毛细血管楔压降低增高或正常中心静脉压CVP降低增高或正常红细胞压积HCT降低增高或不变渗透压增高或正常下降血尿素氮和肌酐增加正常血清蛋白增加正常血钠下降下降尿钠降低或增高增高血钾增高或不变降低或不变血尿酸正常降低CVP监测行试验性治疗对SIADH与CSWS有鉴别作用,可防止因盲目限制液体入量而进一步降低CSWS患者血容量,致脑缺血~脑梗死的危险CVP在0!5cm H20时,低钠血症可能与CSWS有关,行补液补钠治疗;CVP在6!10cm H20时,低钠血症可能与SIADH或CSWS有关,应先予补液补钠,如短期内低钠血症未能纠正则改行限制液体入量并可适当利尿;CVP>11cm H20时,低钠血症可能与SIADH有关,可采用限制液体入量及利尿治疗SIADH在限液补钠同时运用袢利尿剂疗效会更佳此外,大剂量的盐皮质激素(醛固酮1mg/d~ 9"-氟氢可的松2!8mg/d>也有提高血钠的作用近年来,精氨酸加压素受体亚型!-拮抗剂(SR121463)为SIADH的治疗开辟了新的途径22]对CSWS应根据脱水的严重程度决定口服补盐~静脉补充生理盐水~高渗盐水(3%>或联合应用原发病治疗很重要,尤其对脑积水和颅内压增高相关CSWS,脑脊液引流或降低颅内压可很快治愈另外,盐皮质激素活性药物如氟氢可的松也可应用23]文献报道,低钠血症的儿童和成人相似,血中抗利尿激素浓度均增高,此时在ADH分泌增多的基础上,静脉内如输入低渗液,可出现严重低钠血症儿童与成人对补液耐受程度不同,成人可承受较大的静脉输液量,其体内净潴留空间为63ml/(kg~d>,而儿童仅为28ml/(kg~d>,因此与成人相比,儿童只要稍微多输入低渗液体即可能导致致命的低钠血症对此,临床医师应予高度重视参考文献1]Adrogu#HJ,Madias NE.Hyponatremia.N Engl J Med,2000, 342:1581-1589.2]祝源,孙世远.神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理.中华神经医学杂志,2004,3:108-110.3]翟旭,魏炳杰,刘兴波.神经外科患者低钠血症的病因分析.锦州医学院学报,1999,20:19-22.4]陈洪,陈建良,吴耀晨,等.神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗.中国临床神经外科杂志,2004,9:35-36.5]Berkenbosch JW,Lentz CW,Jimenez DF,et al.Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric pa$ tients:suggestions for rapid diagnosis and therapy.Pediatr Neu$ rosurg,2002,36:75-79.6]Coenraad MJ,Meinders AE,Taal JC,et al.Hyponatremia in in$ tracranial h J Med,2001,58:123-127.7]Betjes M.Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral saltwasting syndrome.Eur J Intern Med,2002,13:9-14.8]Kwon TH,Hager H,Nejsum LN,et al.Physiology and pathophys$ iology of renal aguaporins.Semin Nephrol,2001,21:231-238. %]Ecelbargar CA,Murase T,Tian Y,et al.Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape.Prog Brain Res, 2002,139:75-84.10]Tan S.Recognition and treatment of oncologic emergencies.J In$ fus Nurs,2002,25:182-188.11]Miehle K,Paschke R,Kodh DA.Citalopram therapy as a risk fac$ 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JM,Girardin E,et al.Acute symp$ tomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after head injury: an important clinical entity.J Pediatr Surg,2001,36:1094-1097.19]Vesely D.Inappropriate secretion of antidiuretic hormone//Schw artz G,Hanke B,Mayer T,et al.Editions.Principles and prac$ tices of emergency medicine.4th edition.Baltimore(MD): Williams&Wilkins,1999:969-972.20]Kappy MS,Ganong CA.Cerebral salt wasting in children:the role of atrial natriuretic hormone.Adv Pediatr,1996,43:271-308. 21]0ruckaptan HH,0zisik P,Akalan N.Prolonged cerebral salt wast$ ing syndrome associated with the intraventricular dissemination of brain tumors.Report of two cases and review of the literature.Pediatr Neurosurg,2000,33:16-20.22]Verbalis JG.Vasopression V2receptor antagonists.J Mol En$ docrinol,2002,29:1-9.23]Kinik ST,Kandemir N,Bayka A,et al.Fludrocortisone treatment in a child with severe cerebral salt wasting.Pediatr Neurosurg, 2001,35:216-219.(收稿:2006-05-16>抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征作者：武元星， 王强作者单位：武元星(首都医科大学附属北京天坛医院急诊科,100050)， 王强(首都医科大学附属北京天坛医院ICU,100050)刊名：北京医学英文刊名：BEIJING MEDICAL JOURNAL年，卷(期)：2007,29(3)被引用次数：3次1.Adrogué HJ;Madias NE Hyponatremia[外文期刊] 20002.祝源;孙世远神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理[期刊论文]-中华神经医学杂志 2004(2)3.翟旭;魏炳杰;刘兴波神经外科患者低钠血症的病因分析[期刊论文]-锦州医学院学报 1999(2)4.陈洪;陈建良;吴耀晨神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗[期刊论文]-中国临床神经外科杂志 2004(1)5.Berkenbosch JW;Lentz CW;Jimenez DF Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients:suggestions for rapid diagnosis and therapy[外文期刊] 20026.Coenraad MJ;Meinders AE;Taal JC Hyponatremia in intracranial disorders[外文期刊] 2001(3)7.Betjes M Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2002(1)8.Kwon TH;Hager H;Nejsum LN Physiology and pathophysiology of renal aquaporins[外文期刊] 2001(3)9.Ecelbargar CA;Murase T;Tian Y Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape[外文期刊] 200210.Tan S Recognition and treatment of oncologic emergencies[外文期刊] 200211.Miehle K;Paschke R;Kodh DA Citalopram therapy as a risk factor for symptomatic hyponatremia caused by the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH):a case report[外文期刊] 2005(4)12.刘雁;董为伟;刘勇脑桥中央髓鞘溶解五例临床分析[期刊论文]-中华神经科杂志 2001(03)13.Harrinan MR Cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2001(1)14.Lisy O;Lainchbury JG;Lesniken H Therapeutic actions of a new synthetic vasoactive and natriureticpeptide,dendroaspis natriuretic peptide,in experimental severe congestive heart failure 200115.Zhang L;Cai QL;Dang GD Secondary hyponatremia after frankel class-a acute cervical spinal cord injury 200016.Byeon JH;Yoo G Cerebral salt wosting sydrome after calvarial remodeling in craniosynostosis[外文期刊] 200517.Revilla-Pacheco FR;Herrada-Pineda T;Loyo-Varela M Cerebral salt wosting sydrome in patients with aneurismal subarachnoid heuerrhage[外文期刊] 2005(4)18.Donati-Genet PC;Dubuis JM;Girardin E Acute symptomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after headinjury:an important clinical entity[外文期刊] 2001(7)19.Vesely D Inappropriate secretion of antidiuretic hormone 199920.Kappy MS;Ganong CA Cerebral salt wasting in children:the role of atrial natriuretic hormone 199621.Oruckaptan HH;Ozisik P;Akalan N Prolonged cerebral salt wasting syndrome associated with the intraventricular dissemination of brain tumors.Report of two cases and review of the literature[外文期刊] 200022.Verbalis JG Vasopression V2 receptor antagonists[外文期刊] 2002(1)23.Kinik ST;Kandemir N;Bayka A Fludrocortisone treatment in a child with severe cerebral salt wasting[外文期刊] 20011.胡颖.李定国.陈源文肝硬化患者血浆血管紧张素Ⅱ浓度与肾功能关系[期刊论文]-上海医学2004,27(8)2.王波.戴敏方儿童中枢性尿崩症的垂体MRI表现分析[期刊论文]-中国医学影像技术2002,18(8)3.魏咏梅失代偿期肝硬化患者并发低钠血症100例临床分析[期刊论文]-实用肝脏病杂志2005,8(4)。
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征
力。
及时诊断和治疗
02
如果怀疑患有脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征，应尽早
就医，接受专业医生的诊断和治疗。
避免接触诱发因素
03
某些药物、食物或环境因素可能会诱发脑性盐耗和抗利尿激素
分泌异常综合征，应尽量避免接触。
护理方法和技巧
饮食护理
根据医生的建议，控制饮食中的 盐分摄入，适当补充水分和矿物
质。
对入选文献进行了全面分析和综述。
文献分析和评价
分析了诊断和治疗方法方面的最新进展。 对未来研究方向进行了展望。
总结了脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌异常综合征的 发病机制。
对相关药物研发进行了全面评价。
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对症治疗
针对患者的不同症状，采 取相应的对症治疗措施， 如控制体温、降低颅内压 等。
药物治疗和剂量
抗利尿激素受体拮抗剂
可阻断抗利尿激素对肾脏的作用，减少水分重吸收，降低血浆渗 透压。
脑细胞保护剂
可保护脑细胞免受缺氧、缺血等损害，促进神经功能恢复。
其他药物
如抗生素、抗炎药等，可根据患者具体情况使用。
家族性病因
家族性脑性盐耗和抗利尿激素分泌 异常综合征与遗传因素有关，常呈 家族பைடு நூலகம்集性。
疾病的症状
低钠血症
患者表现为乏力、恶心、呕吐、头痛、肌肉 痉挛等症状。
肾性尿崩症
患者表现为多饮多尿、口渴、尿比重低等症 状。
高氯血症
高氯血症可导致患者酸中毒，表现为嗜睡、 呼吸深快、意识障碍等症状。
中枢性抗利尿激素异常分泌
误诊为肾性尿崩症
肾性尿崩症患者尿量多、口渴，与脑性盐耗和抗利尿激素分 泌异常综合征的症状相似，但病因不同，需要结合实验室检 查进行鉴别。
脑性盐耗综合症
不详
DI SIADH CSWS 其他
作者 时间 病例数
报道题目及病因
发生时间 治疗方法
结果
分型
程钢戈
2005年 25例
李映良等 2005年 18例
鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊 断及治疗（鞍区手术后低钠血症 的发生率为21.4%，其中SWS15 例，SIADH10例
术后1-8天
水化、补钠 限水
14-28天后恢得正常 1-2周内恢复正常
1000ml/日）
CSWS 增加 上升或正常 上升 增高 明显增高 增高或无变化 正常 显著增多 症状改善 临床症状加重
SIADH 降低或无变化
下降 正常 正常 增高 下降或无变化 降低 减少或正常 症状无改善 血浆渗透压增 加，尿钠减少
（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意 识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
发生率
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的 病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生 率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者 可补生理盐水或3%高渗盐水；
脑性盐耗综合征 (CSWS)2024
脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。
脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。
脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道，是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，肾脏排水排钠过度，以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。
CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。
流行病学CSWS的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议。
一些研究者指出CSW可能并不存在。
他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或是静脉补液引起血容量扩张。
例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。
因此，通常给予此类患者大量等张盐水。
然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。
在CNS疾病中，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。
相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。
病因SAH：尽管CSWS最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%，而SIADH占69%。
进一步分析该研究，CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。
另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症。
分析低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。
其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。
CNS感染：中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。
脑肿瘤：CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后，如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤，累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。
抗利尿激素分泌异常和脑性盐耗综合征ppt课件
Normal
•Hypothyroidism •AI •SIADH •Reset Osmostat •Water Intoxication Polydipsia
High
•CHF •Cirrhosis •Nephrosis
SIADH
1957年
特征
与机体的低渗透压相比，不适当的ADH分泌增加 即使血浆渗透压进一步降低，ADH的分泌也不被抑制
h2o?等血容量低钠血症对水过多的适应?尿钠排出增多2025mmoll?肾功能正常?无甲状腺素或皮质醇缺乏证据siadh产生原因51?神经和精神疾病?感染脑膜炎脑炎脑脓肿?血管性疾病血栓蛛网膜下腔或硬膜下出血颞动脉炎海绵静脉窦血栓形成脑卒中血管性疾病血栓蛛网膜下腔或硬膜下出血颞动脉炎海绵静脉窦血栓形成脑卒中?肿瘤原发转移性?头颅骨折外伤性脑损伤?精神病谵妄?其他格林巴利急性间歇性卟啉病自主神经病垂体后叶手术多发性硬化癫痫脑积水巴利急性间歇性卟啉病自主神经病垂体后叶手术多发性硬化癫痫脑积水slesiadh产生原因52?药物?静脉用ctx?卡马西平?长春新碱长春碱?替沃噻吨?硫利达嗪其他酚噻嗪系?氟哌啶醇?阿米替林其他三环类抗抑郁药或阿米替林其他三环类抗抑郁药或5羟色胺摄取抑制剂?单胺氧化酶抑制剂?药物?溴隐亭?劳卡尼?氯贝丁酯?全身麻醉?麻醉药阿片制剂及衍生物?烟碱?nsaids?尿崩症患者去氨基精加压素过度治疗siadh产生原因535?肺部疾病及干预?肺炎?结核?肺脓肿脓胸?急性呼吸衰竭?正压通气?伴异位avp分泌的非cns肿瘤?肺癌小细胞性支气管源性十二指肠胰腺胸腺嗅神经成神经细胞瘤膀胱前列腺子宫肺癌小细胞性支气管源性十二指肠胰腺胸腺嗅神经成神经细胞瘤膀胱前列腺子宫?淋巴瘤?肉瘤?白血病?混杂性?aids?术后?糖皮质激素缺乏?甲状腺机能减退?特发性siadh治疗1?去除病因原发病治疗相关药物
中枢性低钠血症的诊断及处理方法
中枢性低钠血症的诊断及处理方法3.5 颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（CSWS）与抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）。
CSWS的主要治疗除补钠，与抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）限制水摄入治疗的不同之处是加强补液补钠、纠正低血钠与低血容量。
3.5.1 补充液体，纠正低血容量对于CSWS者，在补钠的同时，必须着重补充液体，必要时补充白蛋白，本组每天补液量可达4000～6000ml，纠正低血容量，维持正常的脑灌注，改善微循环，降低脑血管痉挛和脑梗塞的危险性。
补液须在监测CVP下进行，以及时掌握病人的血容量状况，指导补液量及补液速度，避免短时间内大量补液引起心力衰竭的发生。
3.5.2 补钠CSWS的主要处理方法是补充血容量及持续输入钠盐，使病人出现正钠平衡。
目前对补充钠盐量及补钠浓度尚存争议， Steele等认为以等张盐水补钠，会因所输入盐水的脱盐而使低钠血症进一步恶化。
Ishiguro认为静脉滴注高渗盐水会使血容量扩张，加重水在尿液中的丢失，所以应尽量肠道内补盐。
Gowrishanka等认为应采用与尿钠浓度相等的NaCl溶液补钠。
CSWS患者所排的尿为高渗尿液，钠盐浓度>0.9%，完全补充等渗葡萄糖盐水不能纠正低钠血症，我们采用静脉和口服（或鼻饲）联合补钠，用3％的高渗盐水250～300ml，每8～12h 1次静脉缓慢补充，注意控制输液速度，其余用1.5%高渗盐水和等渗盐水补充，并口服或鼻饲5％盐水40～50ml，每4～6h 1次。
补钠过程中，注意控制补钠速度，补钠速度过快可引起中枢神经系统脱髓鞘改变［1］，每小时将血钠升高速度控制在0.7mmol/L，使每天的最大变化幅度不超过20mmol/L，同时随补随测血钠浓度，以免矫枉过正。
CSWS病程CSWS的病理基础是尿钠排泻过度，而低钠血症、血容量不足只是继发表规，病情恢复应以尿钠恢复正常为标准，而非血钠浓度和血容量。
本组病程在1～4周不等，同步于神经系统疾病趋平稳和恢复。
脑创伤后脑性盐耗综合症的鉴别诊断
第50卷第10期2020年10月新禮医学XINJIANG M EDICAL JO U R N A LV〇1.50 No. 10October.2020•论著•脑创伤后脑性盐耗综合症的鉴别诊断赵浩东，吴雪生，张刘兆，陈卫东，程炯炯，胡志旭(安徽医科大学第一附属医院急诊外科，合肥230032)摘要：目的探研脑创伤患者合并合并脑性盐耗综合症或抗利尿激素分泌不当综合征的鉴别诊断。
方法选取2016-2018本院急诊外科收治的因脑外伤所导致的有症状和体征的低血钠的患者共93例。
脑外伤后无低钠血症诊断的患者50例。
分为三组:脑性盐耗综合症组，55名患者入院后被诊断为脑性盐耗综合症，患者血钠均低于130m m ol/L但高100m m ol/L。
抗利尿激素异常分泌综合症，共38例患者诊断为抗利尿激素异常分泌综合症，患者入院后均出现低钠血症。
对照组，共50例脑外伤后无低钠血症诊断。
所有患者均采静脉血测定血浆钠、钾、肌酐、肌酐清除率，尿酸和皮质醇。
收集24h尿液，测量钠、钾和渗透压，记录24h尿量作为诊断CSW S与SIA D H的依据。
结果C SW S患者尿钠为387±355 m m o l/24h,尿量为2830±876/24h,均明显高于对照组（P<0.001)〇SIA D H组尿钠排泄量为49±27m m〇l/24h,尿量为733±232/24h,均明显低于CSW S组(P<0.01)。
结论脑外伤患者合并脑性盐耗综合症的的诊断标准有脑外伤病史，低血钠，及尿钠和24h尿量的增多。
其中尿钠和24h尿量较合并抗利尿激素异常分泌综合症患者明显增高，可作为两种疾病重要的鉴别诊断标准。
关键词：脑性盐耗综合症;抗利尿激素异常分泌综合症;低钠血症；尿钠中图分类号:R604 文献标识码:A 文章编号：1001—5183(2020)10—1049—03Differential diagnosis of cerebral salt wasting syndrome after traumatic brain injuryZHAO Haodong,WU Xuesheng,ZHANG Liuzhao,CHENG Weidong,CHEN Jiongjiong,HU Zhixu (Department of Emergency Surgery, The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei 230022, China)Abstract: Objective To investigate the differential diagnosis of cerebral salt wasting syndrome(CSWS) or inappropriate antidiuretic hormone secretion syndrome (SIADH ) in patients with brain trauma. Methods A total of 93 patients with hyponatremia due to brain trauma were selected in our hospital from 2016 to 2018. There were 50 patients without hyponatremia after brain injury. They were divided into three groups: the cerebral salt consumption syndrome group, 55 patients were diagnosed with cerebral salt consumption syndrome after admission, and their blood sodium was lower than 130 mmol / L but higher than 100 mmol / L. 38 patients were diagnosed as syndrome of abnormal secretion of antidiuretic hormone. All patients had hyponatremia after admission. The control group，a total of 50 cases of brain injury after hyponatremia diagnosis. Plasma sodium, potassium, creatinine, creatinine clearance rate, uric acid and cortisol were measured in all patients. The 24-hour urine was collected, sodium, potassium and osmotic pressure were measured. The 24-hour urine volume was recorded as the basis for the diagnosis of CSWS and SIADH. Results The urine sodium of CSWS patients was 387 ± 355 mmol / 24 h and the urine volume was 2830 ± 876 / 24 h，which were significantly higher than that of the control group (P< 0.001 ). The urinary sodium excretion in SIADH group was 49 ± 27 mmol / 24 h and 733 ± 232 / 24 h，which were significantly lower than that of the CSWS group (P< 0.01). Conclusions The diagnostic criteria of brain injury patients with cerebral salt wasting syndrome are history of brain injury, hyponatremia, increase of urinary sodium and 24-hour urine volume. Urinary sodium and 24-hour urine volume were significantly higher than that of patients with abnormal antidiuretic hormone secretion syndrome, which can be used as an important dififerential diagnostic criteria for the two diseases.Key words: Cerebral Salt Wasting Syndrome; Abnormal Antidiuretic Hormone Secretion Syndrome; Hyponatremia; Urinary Sodium脑性盐耗综合症(CSWS)是中枢神经系统病变 引起低钠血症和尿钠浓度升高为主要特征的综合 征，CSWS患者主要临床表现为多尿，口渴，自主 神经功能异常，肌肉疼痛，低血压，眩晕，心动过速等[|4。
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脑盐耗综合征与抗利尿激素分泌不当综合症
脑耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）：表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。
其病因与利钠肽有关。
利钠肽作为神经递质的作用包括：①促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小球滤过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑制；②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能；③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放；④抑制盐摄入和ADH释放。
目前已公认的利钠肽有四种，包括心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）和最近刚发现的D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP）。
ANP是一种循环激素，对神经体液调节起重要作用，具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的作用，从而维持体内水、电解质平衡。
ANP主要由心房肌细胞分泌，并在大脑与脊髓组织中也有分布。
已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。
BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同，主要分布于脑、脊髓及垂体。
CNP是ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度比ANP和BNP高，与ANP和BNP相比，CNP的利钠作用弱，血液含量也较低。
有学者报道当脑室内或脑池内出现血液时，血清中的ANF增多。
2002年，Betjes 发现，SAH伴低钠血症时，ANP持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。
此提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。
2003年，Tsubokawa等报道，SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。
2004年，McGirt等亦认为，血浆BNP水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。
总之，CSWS患者的血浆ANP和（或）BNP增高，已得到多数学者认同。
1996年，Uygun等提出CSWS的诊断标准，即①有中枢神经系统疾病存在；
②低钠血症（<130 mmol/L）；③尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24 h)；④血浆渗透压<270 mmol/L, 尿渗透压∶血渗透压>1；⑤尿量>1 800 ml/d；⑥低血容量；⑦全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。
脑耗盐综合征所至低钠血症应与抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）相鉴别。
SIADH理论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。
两者的鉴别点在于：CSWS 以血容量降低，尿量增多，尿钠明显升高为特征，中心静脉压偏低；而SIADH血容量升高，尿量少、尿钠稍升高为特征，中心静脉压正常或升高。
所以，CSWS的治疗以补钠和大量补充水分为主，而SIADH却要以限制体液入量。
CSWS的治疗中，需给予盐皮质激素来帮助调节血钠。
而盐皮质激素主要作用于水盐代谢、而对糖和蛋白质影响较小。
盐皮质激素(醛固酮)的作用主要是维持体内的电解质钠和钾离子的平衡，即留钠、留水、排钾的作用。
醛固酮留钠排钾的作用机制主要是通过与远曲肾小管上皮细胞内特殊受体(醛固酮结合蛋白)相结合，促进远曲肾小管对钠离子的重吸收，并使远曲肾小管中钾离子大量分泌入尿中。
氢化考的松兼有较强的糖皮质激素和盐皮质激素的特性，故对调节水盐代谢有较大的帮助。