脑耗盐综合征课件
脑性耗盐综合症ppt课件

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•血浆渗透压的计算公式
血浆渗透压(mOsm/L)= 2 ×{〔Na+〕+〔K+〕}+ 〔BUN〕/2.8 +
〔Glucose〕/18 血浆渗透压的正常值约为:300m0sm/L
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•低血钠病人补钠量的计算公式
补钠量(mmol/L)= (血清钠正常值-血清钠测得值)×体重 ×0.6 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
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8
体液与电解质 的基本概念
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9
• 体液量在成年男性约占体重的60%, • 女性为55%, • 细胞内液在男性为40%,女性为35%, • 细胞外液均为20%, • 细胞外液的20%中,
15%为组织间液, 5%为血浆。
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10
• 成年人每日的出入水量维持在2000-2500ml。
(三)CSWS与SIADH的鉴别
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(四)与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠:由于重型颅脑损伤后患者意 识障碍,钠的补充不足,同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降,对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
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•神外病人每日钠、钾和糖需要量
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14
•常用静脉用液的电解质含量
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15
临床表现
pp合征发病机理 不同,但在临床上均可见于鞍区手术和重型 颅脑损伤后,均表现为低钠血症,临床症状 也相似。常见的临床表现有:食欲下降、头 痛、易怒和肌无力。严重低钠 (<120mmol/L)或血钠下降过快 (<0.5mmol/hr)时可引起神经-肉肌兴奋、 脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征(ppt46张)

钠丢失过多(肾/肾外) 肾失钠/呕吐、腹泻
钠的摄入不足
较少见
低钠血症分类(1) 血容量
低血容量 Hypovolemic
胃肠道丢失 腹泻、呕吐
第三间隙 利尿剂使用 肠梗阻、胰腺炎
等血容量 Euvolemic
SIADH 利尿剂使用 糖皮质激素缺乏 甲低 原发性多饮 Reset osmostat
CSW治疗
血容量补充
绝不能限水!
NS补充细胞外液容量(ECFv) Fludrocortisone 0.1-0.4 mg/d
出院后仍需口服补充一定时间的钠
鉴别诊断
DI
尿量 血Na 尿Na ↑ ↑ ↓
SIADH
→/↓ ↓ ↑
CSW
↑ ↓ ↑↑
血浆渗透压
尿渗透压 ECFv 中心静脉压
高
低 →/ ↓ 正常/低
药物
药物 溴隐亭
静脉用CTX
卡马西平
长春新碱、长春碱 替沃噻吨
劳卡尼
氯贝丁酯 全身麻醉
硫利达嗪、其他酚噻嗪系
氟哌啶醇 阿米替林、 其他三环类抗抑郁药 或5-羟色胺摄取抑制剂 单胺氧化酶抑制剂
麻醉药、阿片制剂及衍生物
烟碱 NSAIDS 尿崩症患者去氨基精加压素 过度治疗
慢性低钠安全补钠量及速度
目标 血钠纠正至安全水平 120~125 mEq/L
速度 ≤0.5mEq/L/h
总量
首个24小时血钠增加≤ 12 mEq/L
首个48小时 ≤ 18 mEq/L
Cerebral Salt Wasting
低钠血症--脑耗盐综合征

低钠血症--脑耗盐综合征脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS):表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。
其病因与利钠肽有关。
利钠肽作为神经递质的作用包括:①促进外周利钠肽释放,导致肾血流量增加,肾小球滤过率和滤过分数增加,近曲小管对钠、水再吸收抑制;②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能;③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放;④抑制盐摄入和ADH释放。
目前已公认的利钠肽有四种,包括心房利钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)和最近刚发现的D型利钠肽(dendroaspis natriuretic peptide,DNP)。
ANP是一种循环激素,对神经体液调节起重要作用,具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的作用,从而维持体内水、电解质平衡。
ANP主要由心房肌细胞分泌,并在大脑与脊髓组织中也有分布。
已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多,其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。
BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同,主要分布于脑、脊髓及垂体。
CNP是ANP的类似物,在脑组织和脑脊液中,浓度比ANP和BNP高,与ANP和BNP相比,CNP的利钠作用弱,血液含量也较低。
有学者报道当脑室内或脑池内出现血液时,血清中的ANF增多。
2002年,Betjes发现,SAH伴低钠血症时,ANP 持续增高达2周以上;而SAH不伴低钠血症时,ANP短暂增高,1周内即恢复正常。
此提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。
2003年,Tsubokawa等报道,SAH伴低钠血症时,第1周血浆BNP水平增高,而ANP水平不变,提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。
2004年,McGirt等亦认为,血浆BNP水平升高与低钠血症有关联,并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。
脑性盐耗

交感神经系统假说
中枢神经 系统 交感神经系统 肾单位肾上腺素 能失调
肾小球滤过↑重 吸收↓
肾素↓醛固酮↓近曲小 管扩张↑
利钠肽理论(Natriuretic Peptide Theory)
中枢神经 系统疾病 交感神经系统 利钠肽↑
心房心肌细胞
肾小球滤过↑重 吸收↓
近曲小管扩张↑
3
流行病学( Epidemiology )
1、无具体统计数据 2、有报道分析:在aSAH患者中有67-75%,但也 有报道为6.5%
3 临床表现( Clinical manifestations )
低钠血症:普通补钠难以维持 血容量不足:低循环灌注
L)] ×体质量(kg)×0.6(女性为0.5),首日给予2/3钠
缺失量+前1 d 24 h尿钠总量,次日给予1/3钠缺失 量+首日24 h尿钠总量,分2~6次补充;
②正常血钠、高尿钠阶段:每日补钠量为前1 d 24 h尿钠总量;
③正常血钠、正常尿钠阶段:每日给予正常生理需要量4.5 g。 *可的松以减少排钠。对合并尿崩症可尿崩停等控制尿量。
脑性盐耗综合征
(cerebral salt wasting syndrome)
南华大学附属第二医院 刘小飞
1 定义 2 发病机制/假说、研究进展 3 4 流行病学 临床表现
5 治疗 6 病例展示
1
定义(definition)
为伴随颅脑疾病发生的因肾脏不能保钠
导致大量钠和水份从尿中丢失,造成血清钠
离子浓度降低和血容量减少的临床综合征。
2
发病机制(Pathogenesis)
脑性耗盐综合症PPT课件

患者情况
治疗建议
一名42岁女性,因长期精神压力大、 食欲不振、体重下降就诊,被诊断为 成人脑性耗盐综合症。
针对病因进行治疗,减轻精神压力, 改善食欲,补充盐水,定期监测血钠 水平。
症状表现
患者表现出低钠血症、低血容量等症 状,同时伴有头痛、恶心、呕吐、乏 力等症状。
案例三:特殊情况下的脑性耗盐综合症
深入研究脑性耗盐综合症的病理 生理机制,为治疗方法的优化提
供理论支持。
预防策略改进
加强公众对脑性耗盐综合症的认知,提高预防意识。
制定针对性的预防措施,降低脑性耗盐综合症的发病率。
开展流行病学调查,了解脑性耗盐综合症的分布和影响因素,为预防策略的制定提 供科学依据。
感谢观看
THANKS
03
脑性耗盐综合症的预防与护
理
预防措施
定期进行体检
通过定期进行体检,可以及时发现脑 性耗盐综合症的早期症状,以便采取 相应的干预措施。
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、规律作息等健 康的生活方式有助于降低脑性耗盐综 合症的发生风险。
避免过度劳累和精神压力
过度劳累和精神压力是脑性耗盐综合 症的常见诱因,因此应尽量避免。
新药研发
针对脑性耗盐综合症的病因和 发病机制,研发新的药物,以 提高治疗效果和降低副作用。
探索新的药物作用靶点,以发 现更有效的治疗药物。
开展药物临床试验,评估新药 的安全性和有效性,为药物上 市提供科学依据。
治疗方法优化
结合患者的具体情况,制定个性 化的治疗方案,以提高治疗效果。
探索新的治疗手段,如基因治疗、 细胞治疗等,以改善患者的预后。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查,如血钠降低、血容量减少、尿钠排出增多等,可 作出诊断。同时需要排除其他可能导致低血钠和低血容量的疾病。
脑耗盐综合征护理PPT课件

护理人员培训
培训目标:提高护理 人员的专业知识和技
能
培训对象:护士、护 工、护理管理人员
培训内容:脑耗盐综 合征的病理生理、临 床表现、诊断和治疗
培训方式:理论授课、 实践操作、案例分析
培训评估:考试、实 际操作考核、反馈与
改进
谢谢
3
护理措施
监测病情
1 定期测量血压、心率、呼吸频率等生命体征 2 观察患者意识状态、肢体活动、语言表达等神经功能 3 记录24小时出入量,包括尿量、饮水量等 4 监测电解质、血糖等生化指标 5 观察患者皮肤颜色、温度等皮肤状况 6 定期进行影像学检查,如CT、MRI等,以评估病情变化
药物治疗配合
03 症状:头痛、头晕、恶心、 04 治疗:调整饮食,减少盐
呕吐、乏力、嗜睡等。
分摄入,补充水分,保持
电解质平衡。
症状和诊断
1
2
3
4
症状:头痛、恶心、 呕吐、乏力、肌肉 抽搐、意识模糊等
诊断:根据症状、体 治疗:限制盐分摄入, 征、实验室检查和影 补充水分,纠正电解 像学检查等综合判断 质紊乱,对症治疗等
05
定期进行健康检查,及时 发现并治疗相关疾病
02
保持良好的饮食习惯,避 免高盐、高糖、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ脂食物
04
适当进行体育锻炼,增强 体质,提高免疫力
心理护理
01
倾听患者心声,了解其心理需求
02
鼓励患者表达内心感受,给予情感支持
03
帮助患者建立信心,克服心理障碍
04
提供心理辅导,缓解焦虑和抑郁情绪
05
引导患者进行自我调节,保持心态平和
病因:长期大量摄 入盐分,导致体内
脑性耗盐综合症课件

演讲人
目录
01. 脑性耗盐综合症概述 02. 脑性耗盐综合症诊断 03. 脑性耗盐综合症治疗 04. 脑性耗盐综合症预防
1 脑性耗盐综合症概述
疾病定义
01
脑性耗盐综合 症是一种罕见 的遗传性疾病, 主要表现为低 钠血症和尿钠 排泄过多。
02
病因:基因突 变导致肾小管 上皮细胞对钠 的重吸收功能 异常。
非药物治疗
01
饮食调整:增加盐分摄入,减少水分摄入
02
运动疗法:适当增加运动量,促进新陈代谢
03
心理治疗:缓解焦虑、抑郁等情绪,提高生活质量
04
康复治疗:针对脑性耗盐综合症引起的功能障碍进行康复训练
4 脑性耗盐综合症预防
预防措施
保持良好的生活习惯,避免 过度劳累和压力
保持良好的饮食习惯,避免 高盐、高糖、高脂肪的食物
2 脑性耗盐综合症诊断
诊断标准
01
低钠血症:血钠 浓度低于 135mmol/L
02
尿钠排泄增加: 尿钠排泄量超过
20mmol/L
03
尿渗透压降低: 尿渗透压低于 280mOsm/kg
04
血浆渗透压降低: 血浆渗透压低于
280mOsm/kg
05
脑水肿:脑部 CT或MRI检查显
示脑水肿
06
临床症状:如头 痛、恶心、呕吐、
能亢进症表现。
04
原发性醛固酮增多 症:原发性醛固酮 增多症患者也会出 现类似脑性耗盐综 合症的症状,但原 发性醛固酮增多症 患者通常有明显的 原发性醛固酮增多
症表现。
3 脑性耗盐综合症治疗
治疗原则
纠正电解质紊乱:补 充钠、钾、氯等电解 1 质,维持电解质平衡
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Cerebral salt wasting syndrome (CSWS)
整理版课件
1
定义: 1950年由Peters等提出。
颅内病变的进程中,由于钠盐经下丘脑-肾 脏途径丢失,以高尿钠、低钠血症、低血容量 为临床表现的综合征。
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2
• 病因: 中枢神经系统感染:结核性脑膜炎、病毒
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临床表现
症状缺乏特异性 精神症状、意识状态,昏迷 血容量不足,心率快,血压下降, 尿量增多 血钠(小于130mmol/L)和血渗透压下降,
尿钠和尿渗透压升高; 尿素氮显著升高; 红细胞压积和血红蛋白上升。
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10
诊断标准
1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准: ①中枢神经系统疾病存在;
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18
小结
• 定义 • 病因 • 发病机制 • 临床表现 • 诊断 • 鉴别诊断 • 治疗和注意事项
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19
谢谢聆 听!
Hale Waihona Puke 整理版课件20感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络, 如有侵权请及时联系我们删除,谢谢配合!
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抗利尿激素分泌异常综合症(SIADH):下 丘脑-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素 (ACTH)和抗利尿激素(ADH)分泌异常,尿 钠排出增多,肾脏对水的重吸收增加引起血钠 下降、低血渗透压。
Schwartz等在1957年命名。
• 背景
• 认为CSWS的发生率高于SIADH。
整理版课件
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整理版课件
②低钠血症(<130mmol/L); ③尿钠排出增加(>20 mmol/L或>80mmol/24 h); ④血浆渗透压<270 mmol/L,尿渗透压:血 渗透压>1 mmol/L ; ⑤尿量>1800 ml/d; ⑥低血容量;
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CSW与SIADH的鉴别
主要区别:细胞外液量的状态 CSW的特点是肾耗盐伴以细胞外液量减少。最终, CSW的患者会发展为低血容量。而SIADH细胞外 液量为正常或轻度增加。 如果出现血压体位性改变、心动过速、或皮肤 紧张度下降,其病史可能对两者的鉴别有帮助作用。 但是,这些区别在临床上一般不会非常明显。 铬标记的自体红细胞和放射性碘标记的白蛋白 来估计全血容量和血浆容量
病因
中枢神经系统感染:结核性脑膜炎、病毒性脑膜 脑炎、疱疹性脑炎。
颅内肿瘤:癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术:垂体病变时经蝶手术后、胶质
瘤、听神经瘤,颅骨重建后。 放射性损伤 严重脑血管疾病:脑动脉瘤破裂,脑出血
多在上述疾病起病后10天左右发生
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CSW大多是一过性的,潜在的病理因素纠正 后,多可在3-4周后逐渐恢复,疗程的长短 取决于低钠血症病程的长短及引起CSW的 潜在病理因素。其治疗关键是适时的水钠补 充。因根据患者低钠血症的严重程度予静脉 和(或)口服补盐治疗。
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病因
尚不清楚。 CSW往往伴有原发性的尿利钠作用从而会 导致低血容量和钠离子耗竭。 心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)、C型 钠尿肽(CNP),树眼镜蛇型利钠尿肽 (DNP)可能在CSW的发生发展过程中起 到了重要的作用。ANP主要在心房中产生而 BNP主要在心室内产生
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定义
CSW于1950年由Peters等提出 是指在颅内病变的进程中,由于钠盐经下丘 脑-肾脏途径丢失而以高尿钠、低钠血症、 低血容量为临床表现的综合征
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补钠量的计算(mmol/L): 男(142-血钠测定值)×体重(kg)×0.6 女(142-血钠测定值)×体重(kg)×0.5 氯化钠分子量58.5
首日补2/3(1/2),及生理日需要量4.5g。 缺失量以3%氯化钠补充,1-2ml/Kg。24 小时分2-3次补充完毕,其余以等渗液补充, 第2日补充剩余量
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临床表现
症状表现往往缺乏特异性 精神症状和意识状态改变,可出现昏迷 血容量不足,心率快,血压下降, 尿量增多 血钠(小于130mmol/L)和血渗透压下降,尿钠 和尿渗透压升高;尿素氮显著升高;红细胞压积和 血红蛋白也上升
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诊断
CSWS尚无统一诊断标准,下列情况有助于诊断: ①低血钠伴多尿; ②尿钠升高,尿量增加而尿比重正常; ③低血容量,中心静脉压下降(常<6 cm H2O)、 脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血 尿素氮(BUN)增高; ④补水、补钠后病情好转; ⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常; ⑥排除其它原因引起的低钠血症,如水肿和利尿治 疗。
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CSW与SIADH的鉴别
中心静脉压的监测不仅有利于发现容量不足 的证据,而且,可以指导液体的补充治疗。 临床上脱水的症状和体征,如低血压、低体 重等也有利于容量不足的判断 Ogawasawa提出 定时监测体重及中性静脉 压是鉴别两者最简单有效的方案。
治疗
早期可运用生理盐水,低张的情况下可予3 %的钠盐溶液输注;出现高张情况下必要时 可予呋塞米配合治疗。在运用3%的钠盐溶 液时需进行中心静脉压的监测,相对而言, 予1.5%的盐溶液可仅予外周血监测,应该 是一个更合适的选择
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鉴别困难时可给予补液治疗,根据对补液的反 应有助于鉴别诊断
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治疗
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诊断标准
1996年,Uygun等提出CSW的诊断标准:
①有中枢神经系统疾病存在; ②低钠血症(<130mmol/L); ③尿钠排出增加(>20 mmol/L或>80mmol/24 h); ④血浆渗透压<270 mmol/L,尿渗透压:血渗透 压>1; ⑤尿量>1800 ml/d; ⑥低血容量; ⑦全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等)
治疗
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实际需要补允钠盐量远远超过根据外科 学教材公式所计算出来的数值。且需要根据 血钠反复多次补给。与静脉补钠相比,口服 补钠更加有利.因为静脉补给高渗盐水可更 易引起容量扩张而导致钠的继续丢失。
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鉴别诊断
1.脱水、利尿剂的影响; 2.经消化道丢失 3.肾上腺皮质功能减退、甲减,腺垂体功能减
退
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CSW与SIADH的鉴别
1996年Harrigan总结了SIADH的诊断标准: 血钠<135 mmol/L; 血浆渗透压<280 mmol/kg; 尿钠>18 mmol/L; 尿渗透压>血渗透压; 甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常; 无外周性水肿或脱水表现。