脑性耗盐综合症 ppt课件
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•血浆渗透压的计算公式
血浆渗透压（mOsm/L）= 2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 +
〔Glucose〕/18 血浆渗透压的正常值约为：300m0sm/L
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12
•低血钠病人补钠量的计算公式
补钠量（mmol/L）= （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重 ×0.6 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
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体液与电解质 的基本概念
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• 体液量在成年男性约占体重的60%， • 女性为55%， • 细胞内液在男性为40%，女性为35%， • 细胞外液均为20%， • 细胞外液的20%中，
15%为组织间液， 5%为血浆。
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• 成年人每日的出入水量维持在2000-2500ml。
（三）CSWS与SIADH的鉴别
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（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意 识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
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•神外病人每日钠、钾和糖需要量
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•常用静脉用液的电解质含量
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临床表现
pp合征发病机理 不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型 颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状 也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头 痛、易怒和肌无力。严重低钠 （<120mmol/L）或血钠下降过快 （<0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、 脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏
抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征
抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征武元星!王强"低钠血症的传统定义为血清钠<l35mmoI/L a可能伴低\正常或高血浆张力1]a其多见于术后1周左右a易被忽视a应引起重视O低钠血症临床多表现为头痛\呕吐\精神症状\意识障碍加重及癫痫样抽搐等a与血清钠浓度及其下降速度有关O当血钠浓度< 120mmoI/L\每小时下降速度!0.5mmoI/L时可出现严重临床后果a并与病死率及伤残率相关O 神经外科术后并发低钠血症的常见因素:!术后患者过度脱水\排钠增多a盐摄入不足a输入较多或过多低渗液O并发尿崩症时a如只补液不补钠a时间过长也可致低钠血症O这些原因在某种意义上属医源性因素a报道中占神经外科术后低钠血症的86%!95%a应予足够重视2!4]O"抗利尿激素(ADH)异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidi" uretic hormone secretion a SIADH)O#脑性耗盐综合征(cerebraI saIt wasting syndrome a CSWS)O国外报道a SIADH与CSWS是引起非医源性低钠血症最主要的原因O二者临床表现极相似a但发病机制不同a治疗原则相反a故区别SIADH与CSWS 对治疗有重要意义5]O一\病理生理及病因学SIADH由Schwartz等于1957年报道a认为由下丘脑\垂体受刺激致ADH分泌异常增多引起O CSWS由Peters等于1950年提出a认为与促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少或脑内某些神经元分泌的某种生物因子有关OCSWS的临床表现和实验室指标大多与SIADH 相似a早期血浆ADH也增高a长时间以来CSWS被误诊为SIADH O近年来a CSWS才被明确认识a且认为它是比SIADH更多致低钠血症的原因6!8]O 1#SIADH的病理生理机制:ADH又称血管加压素a亦称精氨酸加压素(arginine vasopressin a AVP)a主要由下丘脑视上核及室旁核分泌并储存于神经垂体a通过渗透压感受器\容量和压力调节其释放O SIADH的病理生理改变与低血浆渗透压时机体抑制ADH分泌能力不足及ADH或类似物分泌过多有关O ADH不适当地分泌过多a致肾远曲小管和集合管水通道开放a自由水重吸收增加a尿排钠增多a尿量减少a尿渗透压升高O细胞外液扩张a致稀释性低钠血症;肾小球滤过率增加a尿排钠增加;肾素$血管紧张素$醛固酮系统受抑制a醛固酮保钠作用下降;心钠素分泌增加a抑制钠重吸收a使血钠\血浆渗透压下降a严重者可致脑水肿\循环衰竭等O临床上血容量正常或稍高a皮肤弹性正常a无脱水表现;尿排钠增多a部分细胞外液进入细胞内a低渗a导致肾脏对ADH敏感性下降a水分不会过多潴留体内a皮肤少见水肿O低钠血症在一定程度上可使机体对血管加压素产生相对抵抗a使水吸收与排泄到达某种平衡a低钠血症\高渗尿进展程度受抑a这被称为血管加压素逃逸现象 a其机制未完全阐明9]OSIADH常见于肺部疾病伴缺氧\酸中毒严重时;炎症时产生的IL-6可刺激ADH释放增加致SIADH发生;多种肿瘤也可异源性分泌ADH;某些药物如抗精神病药物\抗抑郁药物(西他罗仑)\镇静催眠药物\镇痛药物(吗啡)\噻嗪类利尿剂\化疗药物(长春新碱\苯丙酸氮芥\环磷酰胺\顺铂等)\降糖药物氯磺丙脲以及卡马西平等可导致医源性SIADH发生l0a ll]O二尖瓣狭窄分离术后a因左心房压力骤减刺激容量感受器a反射性地使ADH分泌增加O低钠血症是新生儿期常见的电解质紊乱a血清钠<l30mmoI/L O新生儿脑性低钠血症属ADH分泌异常综合征范畴a其病理改变及临床表现为细胞内水肿\细胞外液容量改变(稍有增加)及神经肌肉应激性低下l a l2]a儿科尤见中枢感染\出血\肿瘤\窒息缺氧和外科术后O2%CSWS的病理生理机制:Harrinan l3]将其定义为颅内疾病中由肾性失钠而致低钠血症和细胞外液减少O两个主要过程解释此紊乱:肾脏交感神经冲动输入减少和循环中利钠因子存在O大脑中a毒毛旋花子类结合物可能也在CSWS发生中起作用l3]O 目前已知的利钠素有四种l4]:心房利钠多肽(A!综述!l.首都医科大学附属北京天坛医院急诊科(邮编100050)2.ICUNP脑利钠多肽BNP C型利钠尿肽CNP及最近被发现的树眼睛蛇属利钠肽(DNP)它们在脑部疾病后分泌紊乱对肾功能的直接影响可能与CSWS发病有关严重颈髓损伤合并顽固低钠血症与CSWS有关Zhang等15认为,CSWS由于颈髓损伤后交感神经被抑制尿排钠增多所致动脉瘤蛛网膜下腔出血后循环中利钠肽浓度升高在持续性低钠血症时维持高浓度升压激素和一些胺类物质在动脉瘤破裂短时间后升高这些物质可刺激心钠素释放颅缝早闭成型术等也与CSWS的发生有关1617也有作者报道儿童颅脑外伤时可检测到高水平的ANP18二诊断及鉴别诊断发现低钠血症后应明确其病因和类型医源性因素占神经外科术后的多数应先排除我们在此强调尿钠浓度包括瞬时和24h尿渗透压和比重的检查经济有效应予重视以尿钠为例常可对下列情况做出判断见表1SIADH的诊断标准19①血清钠<135mmoI/L ②血浆渗透压<270!280m0sm/(kg H20)③高尿钠尿钠浓度>20mmoI/L④尿渗透压>300m0sm/(kg H20)尿渗/血渗>1⑤肾肾上腺及甲状腺等功能正常⑤限水后病情好转血浆渗透压可按公式19计算血浆渗透压=2"血钠mmoI/L+血糖mmoI/L/18+BUN mmoI/L/2.8CSWS尚无统一诊断标准下列情况有助于诊断①低血钠伴多尿②尿钠升高尿量增加而尿比重正常③低血容量中心静脉压下降常<6cm H20脱水征心率快体位性低血压红细胞压积和血BUN增高④补水补钠后病情好转SIADH与CSWS的鉴别常有困难血清ADH ANP可作为鉴别诊断的依据但其分泌受多因素影响低血容量疼痛恶心呕吐以及某些药物均可致ADH分泌增加7;CSWS早期可有ANP增高,ADH也升高后期ANP增高而ADH下降SIADH因高血容量也可致ANP升高鉴别要点依据文献#021并略作修改见表2三治疗预防是治疗的关键高危患者应定期检测电解质渗透压情况手术及危重患者输液内容应合理对肿瘤患者应早期诊断及做相应手术切除或放疗化疗可疑引起SIADH的药物及时停用长期卧床者应注意改善静脉回流尽快撤除呼气末正压PEEP等降低手术损伤是神经外科医师尤其应注意的问题低血容量无症状低钠血症患者可予等渗盐水恢复血容量尽量减少自由水摄入急性有症状低钠血症者一般通过中心静脉予3%盐水严格控制高渗盐水输入是安全有效的方法少数严重患者予1.5%盐水可能更佳呋噻米可产生低渗尿低钠血症因自由水摄入过多引起及症状不太严重时可只用呋塞米过快纠正低血钠可能形成逆转的细胞内外渗透梯度脑细胞脱水萎缩致一种罕见不可逆转的中央脑桥桥外脱髓鞘病centraI pontine or extrapontine myeIinoIysis22该病发生率可占尸检中的0.25%现推荐纠正低血钠速度为24h内血钠上升8!10mmoI/L症状严重开始几小时速度可稍快1!2mmoI/L但仍应保持靶目标下列公式1可确定已选液体输入速度血清钠变化=补充液中钠-血清钠浓度/总体含水量+1如选1.5%钠溶液治疗血清钠浓度120mmoI/L体重60kg50岁男患者血清钠变化=256-120mmoI/L/0.6"60+1=3.7 mmoI/L用1L1.5%钠溶液可提升血清钠3.7 mmoI/L纠正低钠速度为每24h8mmoI/L约需该溶液2.2L/24h或90mI/h表!低钠血症的不同特点诊断细胞外液尿钠mmoI/L尿崩失水钠摄入不足!<10充血性心力衰竭肝硬化"<10肾肾上腺疾病利尿剂治疗,CSWS!>20 SIADH#或">20表"CSWS与SIADH的鉴别要点项目CSWS SIADH血容量减少增加盐平衡负平衡不定脱水症状与体征明显无体重减少增高或不变肺毛细血管楔压降低增高或正常中心静脉压CVP降低增高或正常红细胞压积HCT降低增高或不变渗透压增高或正常下降血尿素氮和肌酐增加正常血清蛋白增加正常血钠下降下降尿钠降低或增高增高血钾增高或不变降低或不变血尿酸正常降低CVP监测行试验性治疗对SIADH与CSWS有鉴别作用,可防止因盲目限制液体入量而进一步降低CSWS患者血容量,致脑缺血~脑梗死的危险CVP在0!5cm H20时,低钠血症可能与CSWS有关,行补液补钠治疗;CVP在6!10cm H20时,低钠血症可能与SIADH或CSWS有关,应先予补液补钠,如短期内低钠血症未能纠正则改行限制液体入量并可适当利尿;CVP>11cm H20时,低钠血症可能与SIADH有关,可采用限制液体入量及利尿治疗SIADH在限液补钠同时运用袢利尿剂疗效会更佳此外,大剂量的盐皮质激素(醛固酮1mg/d~ 9"-氟氢可的松2!8mg/d>也有提高血钠的作用近年来,精氨酸加压素受体亚型!-拮抗剂(SR121463)为SIADH的治疗开辟了新的途径22]对CSWS应根据脱水的严重程度决定口服补盐~静脉补充生理盐水~高渗盐水(3%>或联合应用原发病治疗很重要,尤其对脑积水和颅内压增高相关CSWS,脑脊液引流或降低颅内压可很快治愈另外,盐皮质激素活性药物如氟氢可的松也可应用23]文献报道,低钠血症的儿童和成人相似,血中抗利尿激素浓度均增高,此时在ADH分泌增多的基础上,静脉内如输入低渗液,可出现严重低钠血症儿童与成人对补液耐受程度不同,成人可承受较大的静脉输液量,其体内净潴留空间为63ml/(kg~d>,而儿童仅为28ml/(kg~d>,因此与成人相比,儿童只要稍微多输入低渗液体即可能导致致命的低钠血症对此,临床医师应予高度重视参考文献1]Adrogu#HJ,Madias NE.Hyponatremia.N Engl J Med,2000, 342:1581-1589.2]祝源,孙世远.神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理.中华神经医学杂志,2004,3:108-110.3]翟旭,魏炳杰,刘兴波.神经外科患者低钠血症的病因分析.锦州医学院学报,1999,20:19-22.4]陈洪,陈建良,吴耀晨,等.神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗.中国临床神经外科杂志,2004,9:35-36.5]Berkenbosch JW,Lentz CW,Jimenez DF,et al.Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric pa$ tients:suggestions for rapid diagnosis and therapy.Pediatr Neu$ rosurg,2002,36:75-79.6]Coenraad MJ,Meinders AE,Taal JC,et al.Hyponatremia in in$ tracranial h J Med,2001,58:123-127.7]Betjes M.Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral saltwasting syndrome.Eur J Intern Med,2002,13:9-14.8]Kwon TH,Hager H,Nejsum LN,et al.Physiology and pathophys$ iology of renal aguaporins.Semin Nephrol,2001,21:231-238. %]Ecelbargar CA,Murase T,Tian Y,et al.Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape.Prog Brain Res, 2002,139:75-84.10]Tan S.Recognition and treatment of oncologic emergencies.J In$ fus Nurs,2002,25:182-188.11]Miehle K,Paschke R,Kodh DA.Citalopram therapy as a risk fac$ 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王强作者单位：武元星(首都医科大学附属北京天坛医院急诊科,100050)， 王强(首都医科大学附属北京天坛医院ICU,100050)刊名：北京医学英文刊名：BEIJING MEDICAL JOURNAL年，卷(期)：2007,29(3)被引用次数：3次1.Adrogué HJ;Madias NE Hyponatremia[外文期刊] 20002.祝源;孙世远神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理[期刊论文]-中华神经医学杂志 2004(2)3.翟旭;魏炳杰;刘兴波神经外科患者低钠血症的病因分析[期刊论文]-锦州医学院学报 1999(2)4.陈洪;陈建良;吴耀晨神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗[期刊论文]-中国临床神经外科杂志 2004(1)5.Berkenbosch JW;Lentz CW;Jimenez DF Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients:suggestions for rapid diagnosis and therapy[外文期刊] 20026.Coenraad MJ;Meinders AE;Taal JC Hyponatremia in intracranial disorders[外文期刊] 2001(3)7.Betjes M Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2002(1)8.Kwon TH;Hager H;Nejsum LN Physiology and pathophysiology of renal aquaporins[外文期刊] 2001(3)9.Ecelbargar CA;Murase T;Tian Y Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape[外文期刊] 200210.Tan S Recognition and treatment of oncologic emergencies[外文期刊] 200211.Miehle K;Paschke R;Kodh DA Citalopram therapy as a risk factor for symptomatic hyponatremia caused by the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH):a case report[外文期刊] 2005(4)12.刘雁;董为伟;刘勇脑桥中央髓鞘溶解五例临床分析[期刊论文]-中华神经科杂志 2001(03)13.Harrinan MR Cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2001(1)14.Lisy O;Lainchbury JG;Lesniken H Therapeutic actions of a new synthetic vasoactive and natriureticpeptide,dendroaspis natriuretic peptide,in experimental severe congestive heart failure 200115.Zhang L;Cai QL;Dang GD Secondary hyponatremia after frankel class-a acute cervical spinal cord injury 200016.Byeon JH;Yoo G Cerebral salt wosting sydrome after calvarial remodeling in craniosynostosis[外文期刊] 200517.Revilla-Pacheco FR;Herrada-Pineda T;Loyo-Varela M Cerebral salt wosting sydrome in patients with aneurismal subarachnoid heuerrhage[外文期刊] 2005(4)18.Donati-Genet PC;Dubuis JM;Girardin E Acute symptomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after headinjury:an important clinical entity[外文期刊] 2001(7)19.Vesely D Inappropriate secretion of antidiuretic hormone 199920.Kappy MS;Ganong CA Cerebral salt wasting in children:the role of atrial natriuretic hormone 199621.Oruckaptan HH;Ozisik P;Akalan N Prolonged cerebral salt wasting syndrome associated with the intraventricular dissemination of brain tumors.Report of two cases and review of the literature[外文期刊] 200022.Verbalis JG Vasopression V2 receptor antagonists[外文期刊] 2002(1)23.Kinik ST;Kandemir N;Bayka A Fludrocortisone treatment in a child with severe cerebral salt wasting[外文期刊] 20011.胡颖.李定国.陈源文肝硬化患者血浆血管紧张素Ⅱ浓度与肾功能关系[期刊论文]-上海医学2004,27(8)2.王波.戴敏方儿童中枢性尿崩症的垂体MRI表现分析[期刊论文]-中国医学影像技术2002,18(8)3.魏咏梅失代偿期肝硬化患者并发低钠血症100例临床分析[期刊论文]-实用肝脏病杂志2005,8(4)。
脑性盐耗综合征20例临床分析
５９ ・ ６
Ｙ ｕ ａｇＭｅ ｉ ｌ ｏｒａ ２０ ，ｒＪ Ｎ ． ｏ ｊ ｎ ｄｃ ｕｎｌ ０ ８ 、 ． ｉ ａＪ ｏ Ｑ５
版社 ． ９ ９ ２ ８ １９ ，５．
情 况保 留额 部 或 颞 部 骨 瓣 ； 不 足 之 处 在 于 ： ． 术 创 伤 范 ⑦ Ａ手 围 大 ， 作 时 间 长 ； ． 二 切 口起 点 处 皮 瓣 可 能 会 坏 死 。 本 操 Ｂ第 组 有 １例病 人 出 现 坏 死 现 象 。 强 换 药 后 愈 合 ； ． 后 颅 骨 加 Ｃ术 缺 损 大 ， 期修 补 困 难 。术 后 采 取 常 规 治 疗 同 时 ， 据 病 情 二 根 行 气管 切 开 。同 时 行 亚 低 温 治 疗 ］ 尽 早 使 用 脑 细 胞 保 护 ， 剂 ， 养剂， 营 早期 使 用 高 压 氧 ， 极 防治 脑 血 管 痉 挛 、应 激 性 积 溃疡 、肺 部 感 染 、肝 肾 功 能 不 全 、高 血 糖 、低 血 压 、水 电 解 质失 衡 等 并 发 症 ， 强 营 养 支持 及 护 理 等 综合 治疗 措 施 。 加 大骨 瓣 减 压 治疗 重 型 颅 脑 损 伤 已被 广 泛 应 用 于 临 床 ， 基
本 都采 用 了“ ” 切 口。 笔者 认 为 应 根 据 术 前 影 像 学 检 查 准 ？形
确 判 断 损 伤 部 位 ， 当采 用“ ” 切 １ ， 利 于 更 好 地 显 露 充 适 ｈ形 ５ 以 １ 分 清 除 血 肿 及 坏 死 脑 组 织 ， 到 理 想 减 压 效 果 ， 高 手 术 的 得 提
参 考 文 献
［］ 玉泉， 承基． 经外科手术 图解［ ． 京 ： 苏 科学技术 出 １史 刘 神 Ｍ］ 南 江
（ 辑 ： 明 志） 编 潘
颅脑创伤后脑性盐耗综合征的护理
（ 收稿 日期 ：０ ２ ０ — ３ ２ １— ６ ２ ）
颅 脑创 伤 后脑 性 盐 耗综 合征 的护理
董 海鹰 张淑 芳
（ 阳泉煤业集 团总医院 ， 山西 阳泉 ０ ５ ０ ） ４ ０ ０
【 要 】目的 探讨颅脑创伤后 脑性盐耗综合征 （ ｓ ） 摘 ｃ ｗｓ
的 护 理 。方 法 分 析 １ 颅 脑 创 伤 后发 生 Ｃ Ｗ Ｓ患 者 的 临床 ８例 Ｓ
以减 少脑 性 盐耗 综 合 征 进 一 步加 重对 脑 组 织 的损 害 ， 进 患 者 促
早 日康 复 。
龄 ９岁 ～ ２岁 。受伤原 因 ： 下致伤 ６例 ， ７ 井 车祸 致伤 ８例 ， 坠 落伤 ４例 。人 院后经头颅 Ｃ Ｔ检查 ： 重脑 挫裂伤并硬膜下血 严 肿、 脑肿胀 、 中线结 构移 位 ＞ ． ｍ者 ５例 ， 膜外 血肿 幕上 １ ｃ ０ 硬 血肿 量 ＞ Ｏｍ ４ Ｌ者 ７例 ， 内血肿 ＞ ０ｍ 脑 ３ Ｌ者 ２例 ， 网膜下腔 蛛
尿钠均高 于 ８ ｍｏ２ ｈ 其 中 ２例 高于 ２０ｍ １ ４ 。 ４ｈ尿 ０ｍ ｌ４ ， ／ ０ ｍｏ２ ｈ ２ ／
量 ３００ ６ ０ Ｌ之 间。 比重 １ １ — ． ０ 间。 ２ 中心静 脉 ０ ￣ ０ ０ｍ 尿 ．０１２之 ０ ０ １例
压（ Ｖ ）６ ｍＨ２ Ｃ Ｐ＜ ｃ ０。均符合 Ｃ ＷＳ的诊断标准１ Ｓ ２ ＂ １ 。
① 出院后继 续服用 阿司匹林 １０ｍｇ 每 ０ ，
日 １ ， 生服用 ； 次 终 ②定期 复查 Ｂ超 ， 复查病变血管通 畅情况 ； ③戒烟 ， 格控制血糖 、 严 血脂 、 血压 水平 ； 避免患侧肢体超 负 ④
荷运动 ， 预防 内支架 的移位或 断裂 ； ⑤鼓 励患者多进行 步行锻
脑性盐耗综合征20例临床分析
脑性盐耗综合征２０例临床分析作者：黄日材来源：《右江医学》2008年第05期【关键词】脑疾病;低钠血症;脑性盐耗综合征文章编号：1003-1383(2008)05-0596-02中图分类号：R 589.4文献标识码：神经外科患者中常出现各种水电解质紊乱,其中脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)是中枢性神经系统损伤后严重并发症之一。
CSWS患者表现为低钠血症、高尿钠、低血容量、部分患者伴有多尿。
这些表现较易与抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)及尿崩症相混淆,如诊断、治疗不当,常加重病情。
现将我院自2000年5月至2008年5月收治20例CSWS患者诊治情况报告如下。
资料与方法1.一般资料本组男12例,女8例;年龄13~72岁,平均48.5岁;病程5~31 d,平均10 d。
发病原因：颅脑外伤10例(广泛脑挫裂伤5例,颅内血肿5例),脑血管疾病7例(垂体瘤3例,第三脑室肿瘤4例),结核性脑膜炎3例。
2.临床表现本组病人伤后和术后3 d内肝肾功能及电解质检查均正常,予以抗炎、脱水、止血等常规治疗,并按正常需要量补充电解质。
伤后或术后6~12 d开始出现低血钠症状,病人的首发症状为精神症状和意识状态改变,表现为烦躁、嗜睡、自主动作减少,其中有3例出现肢体抽搐,全部病人复查头颅CT,未见颅内出血征象,脑室不大,中线结构居中。
3.实验室检查 20例血清钠均低于130 mmo/L,血浆渗透压均＜270 mmol/L,其中14例在125 mmol/L以下,所有患者尿量均＞3 500 ml/24 h,尿比重1.30~1.41,尿钠均＞200 mmol/L,其中7例＞350 mmol/L,9例血钾＜3.5 mmol/L,20例患者中心静脉压均＜0.48 kPa。
4.治疗结果本组前3例因为对CSWS的认识不足而误诊为SIADH,予限水治疗,导致严重的电解质紊乱而死亡。
脑性盐耗综合征的诊断与治疗
１周 鼻 饲 流 质 饮 食 ，患 者 多 在 伤 后 ７～１４ ｄ开 始 出 现 低 钠 血 脑 髓 鞘 溶 解 症 。
症 。５３例 患 者 的 首 发 症 状 为意 识其 中部 分 患 者 意 识 障 碍 加 深 ，出 现 深 昏迷 、木 僵 ，２例 出
征 是神 经 外 科 中常 见 的 并 发 症 ，早 期 明 确诊 断 ，积 极 稳 妥 补 液补 钠 是 有 效 治 疗 脑 性 盐 耗 综 合 征 患者 的 关 键 ，妥 善 处 理
脑 性耗 盐 综 合征 能 显 著 改 善 患 者 预 后 。
［关 键 词 ］ 脑 性 盐耗 综合 征 ；诊 断 治 疗 ；预 后
血 压 脑 出 血 １２例 ，垂 体 瘤 术 后 ３例 。 除 垂 体 瘤 外 ，余 患 者 人 钠 量 进 行 静 脉 补 钠 ，补 钠 量 依 据 血 钠 水 平 计 算 ，补 钠 （ｒｅｔｏｏｌ／
院 时 格 拉 斯 哥 昏 迷 评 分 （ＧＣＳ）３～５分 １８例 ，６～９分 ３２例 。 Ｌ）＝（血 清 钠 正 常 值 １４２一血 清 钠 测 定 值 ）Ｘ体 质 量 （ｋｇ）Ｘ
基底 节 区 出血 三脑 室受 压 ９例 ，中 线 结 构 均 有 不 同程 度 偏 移 。
治 疗 ３～８ ｄ后 患 者 尿 钠 下 降 ，血 钠 逐 渐 正 常 ，意 识 情 况
１．３ Ｉ临床 表现 ３ ｄ内 肝 肾 功 能 及 电解 质 检 查 均 正 常 ，伤 后 好 转 ；治 疗 ２周 后 ４２例 血 钠 恢 复 正 常 ，９例 死 亡 ，２例 出 现 桥
现 代 中西 医结 合 杂 志 Ｍｏｄｅｒｎ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄ Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅｓｅ ａｎｄ Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ２０１０ Ａｕｇ，１９（２２）
重型颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征的护理
中枢性脑性盐耗综合征：由于颅脑损伤后，脑组织对钠离子的吸收和排出失衡，导致血液中钠离子浓度降低，从而引发一系列症状的疾病。
肾性脑性盐耗综合征：由于肾功能受损，导致血液中钠离子浓度降低，从而引发一系列症状的疾病。
病因和发病机制
重型颅脑损伤：由于外力作用导致颅脑损伤，包括脑震荡、脑挫伤、脑裂伤等
发病机制：颅脑损伤导致脑组织水肿，引起电解质紊乱，导致低钠血症
治疗方法：纠正电解质紊乱，控制脑水肿，预防并发症
脑性盐耗综合征：由于颅脑损伤导致脑组织水肿，引起电解质紊乱，导致低钠血症
临床表现和诊断标准
临床表现：意识障碍、颅内压增高、脑疝等
定期进行康复训练，帮助患者恢复肢体功能和认知功能
并发症的预防和处理
护理措施：保持患者呼吸道通畅，防止窒息和肺部感染
监测病情：密切观察患者生命体征，及时发现并发症
处理方法：及时进行药物治疗，控制病情发展
预防措施：保持患者体位稳定，避免头部移动，防止颅内压升高
重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的护理效果评价
实验室检查：血钠、血钾、尿钠、尿钾等
诊断标准：根据临床表现和实验室检查结果进行诊断
临床表现：头痛、恶心、呕吐、视力模糊、意识障碍等
重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的护理原则
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监测生命体征
定期监测患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征
观察患者的意识状态、瞳孔反应、皮肤颜色等
及时记录患者的生命体征变化，以便及时调整治疗方案
目录
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重型颅脑损伤概述
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定义和分类
脑性盐耗综合征 (CSWS)2024
脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。
脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。
脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道，是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，肾脏排水排钠过度，以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。
CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。
流行病学CSWS的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议。
一些研究者指出CSW可能并不存在。
他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或是静脉补液引起血容量扩张。
例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。
因此，通常给予此类患者大量等张盐水。
然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。
在CNS疾病中，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。
相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。
病因SAH：尽管CSWS最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%，而SIADH占69%。
进一步分析该研究，CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。
另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症。
分析低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。
其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。
CNS感染：中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。
脑肿瘤：CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后，如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤，累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。
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发生率
脑性耗盐综合症
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• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的 病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生 率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
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•血浆渗透压的计算公式
血浆渗透压（mOsm/L）= 2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 +
〔Glucose〕/18 血浆渗透压的正常值约为：300m0sm/L
脑性耗盐综合症
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•低血钠病人补钠量的计算公式
补钠量（mmol/L）= （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重 ×0.6 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。
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（一）SIADH的临床特点
• 在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利 尿激素的异常分泌；
• 低钠血症伴有高尿渗透压； • 常伴有高血容症（偶为等血容）； • 常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后；
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病因
1）颅内疾病： 脑膜炎，多见于小儿，也可见于结脑患者；
（三）CSWS与SIADH的鉴别
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（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意 识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
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重型颅脑损伤后中枢性低 钠血症的诊断与治疗
姜冰 教授
脑性耗盐综合症
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定义
脑性耗盐综合症
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中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以 血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它 包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二 种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑 损伤后，约25%的患者为原发性。
双氢克脑尿性耗塞盐、综卡合巴症 咪嗪、卡马西平等。 19
（二）CSWS
由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠 血症和细胞外液减少，动脉瘤性蛛网膜下腔 出血时可引起CSWS，CSWS与SIADH不同， 前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给 予限水试验将可能加重血管痉挛，而引 起脑缺血。
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分泌不。
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（二） CSWS
颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时 损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分 泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾 泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作 用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减 少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年 代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同于 SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为 CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素 （ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能 紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。
脑外伤：约有4.6%的脑外伤病人可出现SIADH；
颅内压增高；
颅内肿瘤手术后；
蛛网膜下腔出血后。
2）中枢神经系统以外的病变
肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤；
肺结核；
肺曲霉病
贫血
严重创伤、恶痛、低血压等；
急性间隙性卟啉病；
3）药物：
氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性；
催产素与ADH有交叉活性；
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•神外病人每日钠、钾和糖需要量
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•常用静脉用液的电解质含量
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临床表现
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虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理 不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型 颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状 也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头 痛、易怒和肌无力。严重低钠 （<120mmol/L）或血钠下降过快 （<0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、 脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏
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(五）近年来国内神经外科病人 发生低钠血症情况的报道
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发病机理
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（一） SIADH
由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺 皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分 泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸 收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的 一系列神经受损的临床症状，该综合征由 Schwartz等在1957年命名为抗利尿激素不适当 分泌综合征，简称为SIADH。SIADH时可无低 血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗 透压性刺激因素，血浆ADH相对于血浆渗透压 不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍 不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH则相对
• 中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低 钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂 体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功 能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高 钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀 释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠 血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效 尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避 免低钠血症的发生
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体液与电解质 的基本概念
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• 体液量在成年男性约占体重的60%， • 女性为55%， • 细胞内液在男性为40%，女性为35%， • 细胞外液均为20%， • 细胞外液的20%中，
15%为组织间液， 5%为血浆。
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• 成年人每日的出入水量维持在2000-2500ml。