脑性耗盐综合症4
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。
本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。
二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。
这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。
2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。
血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。
2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。
这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。
三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。
3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。
血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。
3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。
四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。
脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。
5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。
脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。
5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。
脑性盐耗综合症
［ 文献标识码 ］ Ａ
ｃ ｗＳ的定义 ： Ｓ Ｓ Ｃ ＷＳ是在 颅 内疾 病 的 过 程 中 出
并带 走 过 多 的水 分 ， 而 导 从 神经外 科病 人术 后 常 出 现低 钠 血 症 ， 其 是 鞍 现 的钠 自尿 中大量 流失 ， 尤 区肿瘤术后 更 为常见 。以往 将 其 统统 归 因于抗 利尿 致 的低 钠血 症和 细胞外 液容量 的下 降。 ． 激素分 泌不 当综 合症 （ｙｄ ｍ ｆｎｐ ｒ ｒ ｔ ａｔ ｉ １ １ 抗 利尿激 素分 泌不 当练 台症 ｓｎ ｒ ｅｏ ａｐｏｉ ｅ ｎｉ ｏ ｉ ｐａ ｄ 因为 对 颅 内疾 病 病 人 出现 的 低 钠 血 症 的解 释 ｕｅｃｈｒ ｏｅｓｃ ｔｎ，ｓＡ Ｈ） 但 近些 年来 另一 种 ｒｔ ｏｍｎ ｒ ｉ ｉ ｅ ｅｏ ＬＤ ， Ｓ 和 ＩＤ 所 ｎＤ 与 Ｓ ，Ｈ病 因完 全不 同 的 ， 可 以引 起 低钠 血 症 的 Ｃ ＷＳ ＳＡ Ｈ 是 二 择 一 的 ， 以 有必 要 对 ｓ Ｈ ＤＤ 也 进行 一 下 复 习。抗 利 尿 激 素 （ ｎｉ ｕｅｃ ｈｒ ｏｅ ａｔ ｉｒ ｉ ｏｍｎ ， ｄ ｔ 综合症 渐渐 受 到 人 们 的 重 视 ， 就 是脑 性 盐 耗 综 合 这
ｌ ａｅｃｒｂａ ｓｌ ｗ ｓ ｎ ｙｄ ｒ （ ｓ ） ｅｃ ｔａ ｉ ｇｌ ｅ ｅｎ Ｓ ｉＨ ａｄ Ｃ ＷＳ ｉ ｔ ｔ ｙｈｖ ｅｅｒ ａ ａｔ ｇ ｓ ｍ ｎ ｃ ｗｓ ． ｒｉ ｌ ＆ｉ ｃ ｂｔ ｅ ＵＤ ｎ Ｓ ｓ ｈ ｌ ｔ ｉ ｎ ｅ ｉｃ ｄ ｆｅ ｗ ａ
脑 － 耗 综 合 症 陛盐
高 寒， 张嘉林， 漆松涛
（ 第一 军医大学南方医院神经 外科 ． 广东 广州 ５ ０１ ） １５ ５
Ｃｅ ｅ ｒ ｌｓ ｌ ｗａ ｔ ｇ ｓ ｎ ｒ ｍｅ ｒ ｂ ａ ａｔ ｓｉ ｙ ｄ ｏ ｎ
重症颅脑损伤并发脑性耗盐综合征的护理
重症颅脑损伤并发脑性耗盐综合征的护理标签：颅脑损伤；脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征（CSWS）指颅内病变基础上发生的肾脏对钠盐的丢失与机体细胞外液的减少，导致患者低钠血症和循环血容量减少的一类综合征。
由于低钠血症影响渗透压的变化,促使水从细胞外侧向细胞内移动，从而产生加重脑水肿与颅内压升高等神经系统并发症。
其本身无特殊的临床表现，容易被重症颅脑损伤临床表现所掩盖，导致脑性耗盐综合征的漏诊或误诊，从而使颅脑损伤的病情加重，增加了颅脑损伤的病残率和病死率。
这就需要医护人员加强病情观察，及早给予护理干预，促进患者早日康复。
1临床资料笔者所在科2007~2010年，此患者共20人，男15人，女5人，平均38.9岁，脑挫伤13人，创伤性脑疝3人，弥漫性轴索损伤2人，硬膜下血肿2人，入院时GCS评分2~8分，血肿清除术14人。
发病时间为伤后7~12 d，血钠80 mmol/d，血容量减少。
1例自动出院，1例在院死亡，18例好转出院。
2病情观察2.1密切观察病情变化在掌握了原发病的基础上，特别注意在颅脑损伤后7~10 d，有无出现精神异常和意识的改变，表现烦躁、精神萎靡、嗜睡、抽搐，腱反射增强或减弱，部分患者有腹泻、呕吐等症状，血容量减少，血浆渗透压升高。
2.2细心观察注意与其他低钠血症的鉴别因抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）与CSWS的临床表现很相似，但治疗原则截然不同，因此一定要严格区分开。
SIADH是颅脑损伤后影响下丘脑-神经垂体功能，使渗透压调节中枢功能紊乱，血管升压素的分泌失去控制，持续不断地分泌，导致肾小管加强对水的重吸收，细胞外液容量增加，引起的稀释性低钠血症。
又由于细胞外液容量增加，使醛固酮的分泌受到抑制，肾小管对钠的重吸收减少，尿中排钠增多，加重细胞外液的低钠。
其区分点是CSWS血容量减少。
CSWS的治疗原则为补水、补钠；SIADH的治疗原则为限水、补钠、利尿。
单纯性低钠血症仅表现为厌食、乏力、恶心、呕吐，意识有不同程度的改变。
脑性盐耗综合症
不详
DI SIADH CSWS 其他
作者 时间 病例数
报道题目及病因
发生时间 治疗方法
结果
分型
程钢戈
2005年 25例
李映良等 2005年 18例
鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊 断及治疗（鞍区手术后低钠血症 的发生率为21.4%，其中SWS15 例，SIADH10例
术后1-8天
水化、补钠 限水
14-28天后恢得正常 1-2周内恢复正常
1000ml/日）
CSWS 增加 上升或正常 上升 增高 明显增高 增高或无变化 正常 显著增多 症状改善 临床症状加重
SIADH 降低或无变化
下降 正常 正常 增高 下降或无变化 降低 减少或正常 症状无改善 血浆渗透压增 加，尿钠减少
（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意 识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
发生率
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的 病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生 率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者 可补生理盐水或3%高渗盐水；
重型脑外伤并发脑性盐耗综合症的诊断及治疗
重型脑外伤并发脑性盐耗综合症的诊断及治疗摘要目的：探讨颅脑损伤脑性盐耗损综合征(CSWS)的临床特点及治疗方法。
方法：回顾性分析重型脑损伤后发生脑性盐耗综合征36例的临床资料，通过其临床表现及实验室指标明确诊断，确定有效的治疗方法。
结果：低血钠症状均恢复。
结论：低血钠、高尿钠、低血容量及意识状态改变是脑性盐耗综合征的诊断依据。
应补给充足水、盐。
关键词重型脑外伤脑性盐耗综合征诊断及治疗Diagnosis and treatment of severe traumatic brain injury complicated with cerebral salt wasting syndromeRen Jun, Zhou Miaobing, Xiao Hongbo, Jiang Shichen, Zhang Peng**Neurosurgery Department of Rugao People's Hospital 226500, Rugao, Jiangsu*Fund Project 2021 Nantong Municipal Health Commission Research Project Approval Number: MB2021086**CorrespondingauthorZhangPengTel:139****1824,Email:*****************.cnAbstract: Objective: To explore the clinical characteristics and treatment methods of cerebral salt wasting syndrome (CSWS) after head injury. Method: A retrospective analysis was conducted on the clinical data of 36 cases of cerebral salt wasting syndrome after severe brain injury, and effective treatment methods were determined based on their clinical manifestations and laboratory indicators. Result: Thesymptoms of hyponatremia all recovered. Conclusion: Low blood sodium, high urine sodium, low blood volume, and changes in consciousness are the diagnostic criteria for cerebral salt wasting syndrome. Adequate water and salt should be supplied.Keywords: Severe traumatic brain injury, cerebral salt wasting syndrome, diagnosis and treatment重型脑外伤并发脑性盐耗综合征在临床表现上通常被颅脑损伤和低钠血症掩盖,轻易漏诊，是临床上影响颅脑损伤病人病残率和死亡率的重要因素之一。
脑性盐耗综合征 (CSWS)2024
脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。
脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。
脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道，是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，肾脏排水排钠过度，以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。
CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。
流行病学CSWS的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议。
一些研究者指出CSW可能并不存在。
他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或是静脉补液引起血容量扩张。
例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。
因此，通常给予此类患者大量等张盐水。
然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。
在CNS疾病中，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。
相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。
病因SAH：尽管CSWS最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%，而SIADH占69%。
进一步分析该研究，CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。
另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症。
分析低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。
其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。
CNS感染：中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。
脑肿瘤：CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后，如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤，累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。
脑性耗盐综合症PPT课件
患者情况
治疗建议
一名42岁女性，因长期精神压力大、 食欲不振、体重下降就诊，被诊断为 成人脑性耗盐综合症。
针对病因进行治疗，减轻精神压力， 改善食欲，补充盐水，定期监测血钠 水平。
症状表现
患者表现出低钠血症、低血容量等症 状，同时伴有头痛、恶心、呕吐、乏 力等症状。
案例三：特殊情况下的脑性耗盐综合症
深入研究脑性耗盐综合症的病理 生理机制，为治疗方法的优化提
供理论支持。
预防策略改进
加强公众对脑性耗盐综合症的认知，提高预防意识。
制定针对性的预防措施，降低脑性耗盐综合症的发病率。
开展流行病学调查，了解脑性耗盐综合症的分布和影响因素，为预防策略的制定提 供科学依据。
感谢观看
THANKS
03
脑性耗盐综合症的预防与护
理
预防措施
定期进行体检
通过定期进行体检，可以及时发现脑 性耗盐综合症的早期症状，以便采取 相应的干预措施。
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、规律作息等健 康的生活方式有助于降低脑性耗盐综 合症的发生风险。
避免过度劳累和精神压力
过度劳累和精神压力是脑性耗盐综合 症的常见诱因，因此应尽量避免。
新药研发
针对脑性耗盐综合症的病因和 发病机制，研发新的药物，以 提高治疗效果和降低副作用。
探索新的药物作用靶点，以发 现更有效的治疗药物。
开展药物临床试验，评估新药 的安全性和有效性，为药物上 市提供科学依据。
治疗方法优化
结合患者的具体情况，制定个性 化的治疗方案，以提高治疗效果。
探索新的治疗手段，如基因治疗、 细胞治疗等，以改善患者的预后。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查，如血钠降低、血容量减少、尿钠排出增多等，可 作出诊断。同时需要排除其他可能导致低血钠和低血容量的疾病。
第八期病例：脑性耗盐综合征
病例简介：患者男性，56岁，因跌倒外伤致四肢感觉，运动功能障碍11d于2012-12-11入院。
心率65次/分，血压90/60mmHg,颈5以下感觉平面减低，四肢肌力1级。
诊断：无骨折脱位型脊髓损伤伴不完全四肢瘫痪，发育性颈椎管狭窄，C3/4，C4/5，C5/6椎间盘突出。
入院化验：钠110mmol/L,氯80.2mmol/L，钙1.75mmol/L.入院11-13日尿量多，24小时》4200ml,最高7820ml.经积极纠正水，电解质紊乱后，于14日行颈后路C3-7单开门椎管扩大成形术，术中失血多2000ml，术后转入ICU。
查体：呼之不应，气管插管接呼吸机辅助呼吸，{SIMV，f14次/分,Fio240%,}心电监护示心率67次/分，血压130/75mmHg，动脉血氧饱和度0.98，听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，给予抗感染，抑酸，减轻脊髓水肿，循环支持对症治疗，3h后血压降至77/41mmHg,心率55次/分，自主呼吸微弱，听诊心音无明显遥远，无杂音。
经扩容，输血升压不明显，立即给多巴胺持续泵入，调至10ug/kg/min血压可维持于90/60mmHg,cvp均值9cmH2O，心电图示窦性心率缓慢。
化验Hb113g/L,hct32%,钠112mmol/L,血糖 6.5mmol/L，尿量每小时约300-400ml.请大家讨论，此时患者出现休克的原因是什么？为什么血压低但尿量不少？该如何处理？答案：临床思维：休克分为四种：1.低血容量性休克2.心源性休克3.梗阻性休克4.分布性休克1.低血容量性休克：循环容量丢失导致血容量急剧减少，特点：心率快，cvp 下降，血压低。
如大量失血，肠梗阻等。
2.心源性休克：心脏泵功能衰竭导致心输出量急剧下降，特点：心率快，cvp 高，血压低。
如急性心梗，心衰。
3.梗阻性休克：血流通道受阻，如心包填塞，心瓣膜狭窄，肺动脉栓塞。
4.分布性休克：血管收缩舒张功能调节异常，如脊髓休克，麻醉药物过量，药物过敏等。
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脑性耗盐综合症57284
发病机制（二）： 直接神经效应：神经系统病变可抑制肾脏
交感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾 小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再 吸收钠减少，利钠和利尿作用增强。
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• 发病机制（三）： • 毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中
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下列情况有助于诊断： ①低血钠多尿； ②尿钠高，尿量增加而尿比重正常； ③低血容量，中心静脉压下降(常<6 cm
H2O)、脱水征、心率快、体位性低血压、红细 胞压积和血尿素氮(BUN)增高；
④补水、补钠后病情好转； ⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常； ⑥排除其它原因：如水肿和利尿治疗。
起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利 钠因子。
Yamada发现脑中OLC对CSWS有作用，循环系 统中OLC不能引起CSWS。
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• 发病机制（四）： • 缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑
素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作 用。
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CSWS在脑血管疾病中的发生率： • SAH（17.5%）(29%)（33%） • 小脑出血（15.4%） • 脑干出血（8.0%） • 基底核区脑出血（7.1%） • 栓塞性脑梗死（4.1%） • 动脉粥样硬化血栓性脑梗死（0.4%）
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临床表现
症状缺乏特异性 精神症状、意识状态，昏迷 血容量不足，心率快，血压下降， 尿量增多 血钠（小于130mmol/L）和血渗透压下降，
尿钠和尿渗透压升高； 尿素氮显著升高； 红细胞压积和血红蛋白上升。
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诊断标准
1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准： ①中枢神经系统疾病存在； ②低钠血症(<130mmol／L)； ③尿钠排出增加(>20 mmol/L或>80mmol/24 h)； ④血浆渗透压<270 mmol／L，尿渗透压：血 渗透压>1 mmol／L ； ⑤尿量>1800 ml／d； ⑥低血容量； ⑦全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压 下降等)
难纠正型 氟氢可的松：通过增加钠从肾小管的重吸收辅
助纠正钠盐的负平衡 0.1-0.4mg/d； 预防低钾血症、肺水肿和高血压等。
不宜过快，1小时不应超过0.7mmol/L 每天血钠变化不超过20mmol/L。 预后：
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小结
• 定义 • 病因 • 发病机制 • 临床表现 • 诊断 • 鉴别诊断 • 治疗和注意事项
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性脑膜炎、疱疹性脑炎。 颅内肿瘤：癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术 放射性损伤 严重脑血管疾病：脑动脉瘤破裂，脑出血
多在上述疾病起病后10天左右发生。
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发： 破坏细胞 (ANP/BNP/CNP/DNP)：
肾脏神经调节功能紊乱，肾小管对钠的重 吸收障碍（肾性失钠）。
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补钠的计算公式 （mmol/L）
男（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.6 女（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.5
首日补2/3，及生理日需要量4.5g。缺失 量以3%氯化钠补充。24小时分2-3次补充完 毕，其余以等渗液补充，第2日补充剩余量。
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Schwartz等在1957年命名。 • 背景 • 认为CSWS的发生率高于SIADH。
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治疗： • 大多是一过性，病因治疗，多可在3-4周后逐
渐恢复。 • 水钠补充。
与静脉补钠相比，口服补钠更加有利。静 脉补给高渗盐水可更易引起容量扩张而导致钠 的继续丢失。
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鉴别诊断： 1.脱水、利尿剂的影响； 2.经消化道丢失； 3.肾上腺皮质功能减退、甲减，腺垂体功能减
退。
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抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）:下 丘脑-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素 （ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，尿 钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加引起血钠 下降、低血渗透压。
脑性耗盐综合征
Cerebral salt wasting syndrome （CSWS）
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定义： 1950年由Peters等提出。 颅内病变的进程中，由于钠盐经下丘脑-肾
脏途径丢失，以高尿钠、低钠血症、低血容量 为临床表现的综合征。
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• 病因： 中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、病毒