肺心病相关病理生理
肺心病相关病理生理
肺心病相关病理生理肺心病相关病理生理摘要肺心病(慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。
肺心病在我国是常见病、多发病,具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点,是成人患病和死亡的重要原因之一。
SummaryPulmonary heart disease (chronic pulmonary heart disease or chronic pulmonary heart disease) is a lung tissue, chronicpulmonary vascular changes caused by thoracic or lung tissuestructure (or) dysfunction, resulting in increased pulmonary vascularresistance,pulmonaryarterypressureincreases,therightventricleexpansion or (and) hypertrophy, with or without right ventricularfailure of a class of heart disease. Pulmonary heart disease inChina is a common disease with high prevalence, high prevalence, high mortality and high costs of the four characteristics of adultmorbidity and mortality is a major reason. 关键词：肺心病，肺功能不全，心功能不全肺心病的病因1.支气管-肺疾病:阻塞性疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张等。
肺心病
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八、鉴别诊断 ⒈冠心病 本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力 衰竭，少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无 典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾 患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的 急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。 ⒉风湿性心脏病 肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心 尖部；有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压 等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、 有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动 脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。 ⒊原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎 前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、 房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹 水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检 查不难鉴别。此外，紫绀明显有胸廓畸形者，还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别， 后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。 ⒋其他昏迷状态 本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部 占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点， 不难鉴别。
•织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰 竭。 ⒈呼吸衰竭；缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发 展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各 种精神神经障碍症状，称为肺性 脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽 搐或震颤 等。动脉血氧分压低于3.3kPa（25mmHg）时，动脉血二氧化碳分 压超过9.3kPa（70mmHg）时，中枢神经系统症状更明 显，出现神志淡漠、 嗜睡，进而昏迷以至死亡。 ⒉心力衰竭：多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患 者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹 胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐 等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相 对性三尖 瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现 各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压 痛，肝颈反液压征阳性， 水肿和腹水，病情严重者可发生休克。 此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此 在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性 血管内凝血、肾上腺皮质功能减退 所致面颊色素沉着等表现。
慢性肺源性心脏病
疾病名：慢性肺源性心脏病英文名：chronic cor pulmonale缩写：别名：肺原性心脏病；慢性肺心病；慢性肺原性心脏病ICD号：I27.8分类：呼吸科概述：慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
它可以发生于老年人，但多数是从中年迁延发展而来。
老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)发展而来。
它的发病率很高，尤其在吸烟人群中，且呈逐年增高的趋势。
流行病学：慢性肺源性心脏病是呼吸系统的一种常见病。
我国肺心病的患病率约为0.4%，年龄40岁以上者比40岁以下者高，50～60岁者发病率更高，61岁以上者占0.49%。
我国2000多万人群调查表明，老年人的患病率约1.6%，显著高于非老年组，肺心病的患病率北方高于南方，农村高于城市，山区高于平原，吸烟者的患病率近4倍于非吸烟者，随年龄增加而增加，男女无明显差异。
冬春季节，气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。
肺心病患病率仅次于冠心病，占老年心脏病的第2位，本病占住院心脏病的38.5%～46%。
多数地区占第3、第4位。
东北、西南地区已由第2位上升到首位。
病因：按发病的不同部位，可分为以下几类：1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。
其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。
2.胸廓运动障碍性疾病 较少见。
肺心病ppt课件
早期干预
对于已经出现肺心病症状的患者 ，应尽早采取治疗措施，以减缓
疾病进展。
预防并发症
肺心病患者应积极预防和治疗其 他并发症，如肺部感染、心力衰
竭等。
提高公众健康意识
健康教育
通过各种渠道宣传肺心病的预防和保健知识，提高公众对肺心病 的认识和重视程度。
健康生活方式
鼓励人们养成健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、保持良好 的作息习惯等，有助于预防肺心病。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加，进一 步加重肺动脉高压。
右心肥厚与扩大
肺动脉高压对右心的影响
长期肺动脉高压会对右心产生压力负 荷，促使右心肥厚和扩大。
心脏重构
持续的右心肥厚和扩大最终会导致心 脏重构，加重病情。
右心功能不全
右心肥厚和扩大会导致右心功能不全 ，影响全身血液循环。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，采用机械通气辅助呼吸，常用有 创机械通气和无创机械通气。
肺心病患者的护理与康复
护理
保持呼吸道通畅，定期排痰；合理饮食，保证营养摄入；注意保暖，预防感染。
康复
进行适当的运动训练，增强心肺功能；进行心理疏导，提高患者生活质量；定期 复查，监测病情变化。
04
肺心病预防与控制
利尿剂
用于减轻水肿和心脏负担，常 用药物有氢氯噻嗪、呋塞米等
。
强心剂
增强心脏收缩力，改善心功能 ，常用药物有地高辛、洋地黄
等。
血管扩张剂
扩张肺动脉，降低肺循环阻力 ，常用药物有硝苯地平、氨苯
蝶啶等。
抗凝治疗
预防血栓形成，常用药物有华 法林、低分子量肝素等。
氧疗与机械通气
氧疗
肺源性心脏病-护课件
动态评估
对患者病情状况和自身认 知情况进行持续评估。
注意事项
确保评估的客观性、准确 性和及时性，保护患者隐 私。
评估结果与记录
记录患者基本信息、 症状、体征等评估结 果。
定期对护理效果进行 评估，调整护理计划。
分析评估结果，制定 相应的护理计划。
03
肺源性心脏病的护理措施
一般护理措施
休息与活动
分类
根据起病急缓，可分为急性和慢 性肺心病。
病因与病理生理
病因
主要病因是COPD，其他原因包括支 气管扩张、肺结核等肺部疾病。
病理生理
由于肺部病变导致肺动脉高压，右心 负担加重，最终引起右心肥厚、扩大 和心力衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、咳嗽、咳痰、乏力、下肢水肿等。
诊断
根据临床表现、心电图、超声心动图和X线胸片等综合诊断。
对临床护理的启示
重视患者的心理护理，关注患者 的情感需求，提高患者的心理健
康水平。
加强康复锻炼的指导和监督，帮 助患者建立良好的运动习惯和生
活方式。
根据患者的营养状况和生活习惯， 制定个性化的营养支持方案，改 善患者的营养状况和生活质量。
THANKS
感谢观看
保证充足的休息，根据病 情适当安排活动，避免过 度劳累。
饮食护理
提供营养丰富、易消化的 食物，控制盐的摄入，避 免刺激性食物。
病情观察
密切观察患者的生命体征， 注意咳嗽、呼吸困难等症 状的变化。
特殊护理措施
心理护理
呼吸道护理
关注患者的心理状态，提供心理支持， 帮助患者树立信心，积极配合治疗。
保持呼吸道通畅，协助患者排痰，必 要时进行雾化吸入治疗。
肺源性心脏病护理查房
心力衰竭护理
观察患者心功能状况，遵 医嘱给予利尿、强心等药 物治疗，控制液体摄入量。
并发症预防与护理措施
预防肺部感染
预防电解质紊乱
加强口腔护理，定期翻身拍背，鼓励 患者咳嗽排痰。
监测电解质水平，遵医嘱给予相应治 疗，维持水电解质平衡。
预防下肢深静脉血栓形成
适当抬高下肢，定期按摩下肢，促进 血液循环。
评价时应考虑到患者的个体差 异和病情变化情况，采用动态 评价方式，定期进行评价。
评价时应与患者及其家属进行 充分沟通，了解患者需求和反 馈意见，及时调整护理方案， 提高患者满意度。
谢谢观看
抑郁情绪。
家庭支持
鼓励家属给予患者关爱和支持，共 同应对疾病带来的挑战。
社会支持
建议患者加入病友互助组织，交流 经验，互相鼓励。
05
肺源性心脏病患者护理 效果评价
评价标准与方法
评价标准
根据患者病情状况、护理前后护理效果指标进行评价，包括护理前后护理效果各 指标对应的评价量表进行评价，分数越高，护理效果越好。
和病情发展趋势。
评估结果与处理
根据评估结果，制定个性化的护理计划，包括饮食、运动、药物治疗等方面的指导。 根据患者情况，调整护理措施，如加强呼吸道护理、控制感染、改善心肺功能等。
对于病情严重或出现并发症的患者，及时转诊或采取紧急处理措施。
评估注意事项
评估时应关注患者的 心理状况，给予心理 支持和疏导。
日常生活指导
健康饮食
指导患者选择低盐、低脂、高蛋白、高维生素的食物，避免刺激 性食物。
适量运动
鼓励患者进行适量运动，如散步、太极拳等，以增强心肺功能。
保持良好的生活习惯
指导患者保持充足的睡眠，避免过度劳累，戒烟限酒。
肺心病左室舒张功能障碍发病机制的研究进展
肺心病左室舒张功能障碍发病机制的研究进展1. 引言1.1 肺心病左室舒张功能障碍发病机制的研究进展肺心病是一种常见的心血管疾病，其主要病理生理特点是右心室负荷增加、右心室舒张功能障碍、右心室肥厚和右心室扩张等。
在肺心病的发展过程中，左室舒张功能障碍是一个重要的病理生理特点。
肺心病左室舒张功能障碍的发病机制一直备受关注。
近年来，越来越多的研究表明，肺心病左室舒张功能障碍的发病机制是多方面因素共同作用的结果。
临床表现及病因分析揭示了患者出现左室舒张功能障碍的临床特征和潜在原因。
心肌细胞功能障碍与肺心病左室舒张功能障碍的关系研究进一步揭示了心肌细胞在左室舒张功能障碍中的作用和影响因素。
神经内分泌系统在肺心病左室舒张功能障碍中的作用机制研究显示了神经内分泌系统与左室舒张功能障碍的关联。
炎症因子对肺心病左室舒张功能障碍的影响研究揭示了炎症因子在左室舒张功能障碍中的作用机制。
遗传因素与肺心病左室舒张功能障碍的关联研究不断深入，为揭示肺心病左室舒张功能障碍的遗传基础提供了丰富的信息。
以上研究进展为进一步探索肺心病左室舒张功能障碍的发病机制提供了重要参考，同时也为临床诊断和治疗提供了新的思路和方法。
未来可通过进一步研究心衰室壁应力的变化、自由基清除系统的异常等方面的机制，来探讨肺心病左室舒张功能障碍的更深层次的发病机制，从而为临床诊治提供更为准确的指导。
最近的研究还提出了通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统等调节机制，来治疗肺心病左室舒张功能障碍的新途径。
这些新的治疗策略为未来肺心病左室舒张功能障碍的临床治疗提供了新的思路和方向。
在不断深入研究的过程中，相信我们可以更好地理解肺心病左室舒张功能障碍的发病机制，为患者提供更加精确的治疗方案。
2. 正文2.1 临床表现及病因分析肺心病是一种常见的心脏疾病，其左室舒张功能障碍在病情发展中起着重要作用。
临床上，肺心病左室舒张功能障碍的症状主要包括呼吸困难、胸闷、心悸、乏力等。
肺心病
诊断
早期诊断： 如有较长的慢性支气管炎、支气管哮喘等病史， 显著的肺气肿临床表现 体检发现剑突下收缩期搏动增强，肺动脉瓣区 第二心音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增 强或出现收缩期杂音，均提示肺动脉高压或右 心室肥厚，可作出早期诊断。 同时排除了引起右心病变的其它心脏病的可能 时，即可诊断为本病
超声心动图检查
可显示右室内径增大(≥20mm)，右室流出道 增宽(≥30mm)及右肺动脉内径增大、右室 前壁厚度增加。
其他
肺阻抗血流图、心电向量图检查、 右心导管等检查。
诊断与鉴别诊断
诊断
病史、体征：主要根据慢性肺、胸疾病史、 体征，肺动脉高压、右心室肥厚，配合X线、 心电图等检查而确定，如伴有肺、心功能 不全则容易确诊。
X线检查
原有疾病体征+肺动脉高压征+右心室肥大征 肺动脉高压征
① ② ③
右下肺动脉干扩张，横经≥15mm，其横径与气管 横径比值≥1.07； 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm； 斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度≥7mm
右心室肥大征
右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm 横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征
治疗：（5）其他
控制心律失常： 主要针对病因治疗，仅少数需
用抗心律失常药，应避免应用β-受体阻滞剂，以免 引起支气管痉挛。房性、室性
糖皮质激素的应用 控制感染前提下短时间、
大剂量
并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质 平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、DIC等 并发症 加强护理，康复治疗
慢性呼吸衰竭
肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征
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肺心病相关病理生理摘要肺心病(慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。
肺心病在我国是常见病、多发病,具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点,是成人患病和死亡的重要原因之一。
SummaryPulmonary heart disease (chronic pulmonary heart disease or chronic pulmonary heart disease) is a lung tissue, chronicpulmonary vascular changes caused by thoracic or lung tissuestructure (or) dysfunction, resulting in increased pulmonary vascular resistance, pulmonary artery pressure increases, the right ventricleexpansion or (and) hypertrophy, with or without right ventricularfailure of a class of heart disease. Pulmonary heart disease inChina is a common disease with high prevalence, high prevalence, high mortality and high costs of the four characteristics of adultmorbidity and mortality is a major reason.关键词：肺心病，肺功能不全，心功能不全肺心病的病因1.支气管-肺疾病:阻塞性疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张等。
限制性疾病:如弥漫性肺间质纤维化、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、硬皮病、间质性肺泡炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。
2.胸廓运动障碍性疾病:神经肌肉疾病:如重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰质炎等。
胸壁疾病:如广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎、胸廓和脊柱畸形等。
通气驱动失常性疾病:如肥胖-低通气综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。
以肺血管病变为主的疾病:反复肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织疾病如系统性红斑狼疮(SLE)等。
肺心病的发病机制肺心病的病理变化主要表现为肺动脉高压(PAH)和心脏病变两方面。
其中PAH的发生是肺心病发病机制的中心环节和先决条件,而心脏病变是肺心病的最终归宿和集中体现。
1.肺动脉高压的形成:PAH可分为两种:一种是显性肺动脉高压,即静息时肺动脉平均压20mmHg;一种是隐性肺动脉高压,即静息时肺动脉平均压<20mmHg,而运动后肺动脉平均压>30mmHg。
正常肺循环具有低压、低阻、高容的特点,当肺小动脉收缩时,肺循环阻力增加,各种病因造成肺的功能和结构的改变,导致PAH。
2.缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒均可使肺血管收缩,导致PAH。
缺氧可引起肺小动脉持续收缩,从而使肺血管口径缩小,阻力增加,导致PAH。
肺血管的器质性改变:长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生PAH。
3.肺血管重构:肺血管重构是PAH的一个重要病理生理机制,它使得肺动脉压力升高变得持续且不可逆,对PAH的病程进展有着重要意义。
肺血管重构主要表现为较大的肺小动脉内膜和中膜弹力纤维和胶原纤维增生;肌型小动脉中膜肥厚,内膜出现纵行肌束;无肌型细动脉因肺动脉高压出现中膜肌层和内、外弹力层,即发生了无肌性细动脉肌化。
4.肺毛细血管床的毁损:随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞,肺泡破裂造成毛细血管网的毁损。
当肺泡毛细血管床减损>70%时,肺循环阻力可进一步增大。
肺微小动脉血栓形成PAH时,部分肺心病急性发作期患者存在肺微小动脉原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重PAH。
5.血液黏稠度增加和血容量增多:肺心病可出现长期慢性缺氧,促红细胞生成素(EPO)分泌增加,导致继发性红细胞生成增多。
当血细胞比容055~060时,血液黏稠度明显增高,肺血流阻力增大。
缺氧还可使醛固酮分泌增加,导致水、钠潴留;使肾小动脉收缩,肾血流减少,也加重水、钠潴留,血容量增多。
肺心病患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素,导致肺容量血管的代偿能力明显下降,在肺血流量增加时,PAH加重。
6.心脏病变和心力衰竭右心病变:肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末压仍正常。
随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高且严重,超过右心室的负荷,右心失代偿,右心排血量下降,右室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
右心功能代偿期:肺动脉高压早期,机体通过一系列适应性调整,动员心脏本身的储备功能(如心肌收缩力加强、心率增快和心肌肥大等)以及心脏以外的代偿功能(如血容量增加、血液再分配等)来维持右心输出量、肺循环灌注的稳定和搏出量与回心血量的平衡。
7.右心功能失代偿期:心肌肥大是一种强有力的代偿方式,然而随着肺部原发疾病的不断进展,肺动脉压力的持续升高,肥大心肌的功能不能长期维持正常,终将由代偿转为失代偿而发生心力衰竭。
心力衰竭的解剖基础是心肌的不平衡生长,而长期慢性缺氧、心肌重构和冠脉微循环障碍,均可加重心肌的能量生成和利用障碍以及兴奋-收缩耦联障碍,导致心肌收缩力下降而发生心力衰竭。
左心病变:肺心病除发现右心室改变外,也有少数可见左心室肥厚。
肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素持续加重,可发生左、右心室肥厚,甚至导致左心衰竭。
此外,心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低,使心功能受损,反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用以及酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等,均可影响心肌,促进心力衰竭形成。
8.呼吸功能变化和呼吸衰竭:通气障碍:在肺心病中,最常见的病因为COPD,而这些疾病可以引起气道阻塞,阻力增加,肺泡过度膨胀破裂,使肺活量减少,残气量和肺总量增大。
由于残气增加,降低了吸入气体中的氧浓度,使肺泡氧分压下降,引起低氧血症。
另有一类为限制性通气功能障碍,这些疾病使胸廓活动受限,可引起肺活量、残气量和肺总量均降低,造成肺泡通气不足,亦可导致低氧血症。
9.换气功能障碍:换气功能障碍可由以下两方面引起:气体弥散功能障碍:患者有COPD、肺内炎症改变、肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等,都可以使肺泡总面积减少,肺泡-毛细血管膜增厚而影响气体弥散量。
当肺泡、毛细血管膜度达到使弥散过程>075秒,或肺泡总面积减少至<正常的50%时,就可引起换气功能障碍,造成缺氧。
通气-血流比值失调:由于支气管周围炎症累及邻近的肺小动脉,引起部分血管壁炎性变化增厚,管腔变小,甚至纤维化而完全闭锁,导致肺毛细血管的总面积大为缩减或因部分肺血管栓塞而使生理死腔量因之增加。
这种情况下,肺泡通气量可能正常而部分肺血流量减少,使二者的比值增大,病变区域的气体未能充分进行交换,严重时可引起低氧血症。
此外,肺心病患者由于严重肺气肿、细支气管阻塞,甚或小叶性肺不张,可使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能,此时若病变区肺血流仍正常,则因肺泡通气减少使通气-血流比值减少,静脉血未经充分氧合便进入了体循环,造成肺循环右向左分流增加,氧分压则相应下降,因而引起低氧血症。
在呼吸衰竭的发病机制中,单纯的通气不足、弥散障碍或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的,这些因素往往同时存在或相继发生作用。
10.其他重要器官的损害:缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外,尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等产生影响,使这些脏器发生相应的病理改变,甚至引起多脏器的功能损害。
肺心病的分期和分级标准(一)心功能不全标准Ⅰ级参加较重体力劳动则有症状，体力活动稍有限制。
Ⅱ级进行轻微体力活动即有明显症状，休息后稍减轻，体力活动大受限制。
Ⅲ级即使在安静休息状态下亦有明显症状，体力活动完全受限。
(二)呼吸功能不全临床标准根据呼吸困难、发绀等临床表现分为三级。
肺功能检查及血气分析可作为参考。
Ⅰ级(轻度) 中度劳动时即感呼吸困难，轻度发绀。
Ⅱ级(中度) 轻度活动时即感呼吸困难，中度发绀。
Ⅲ级(重度) 静息时即感呼吸困难，重度发绀。
肺动脉高压的概念：一般认为健康人静息时，肺动脉收缩压22土4mmHg(1mmHg=0.133kPa，下同)，舒张压12土3mmHg，平均压10-18mmH8，如收缩压>30mmHg或平均压>20mmHg者为肺动脉高压。
正常肺血管总阻力为0.02-0.03N，如>0.03N即说明阻力增加。
轻度肺动脉高压：收缩压30-40mmHg，阻力0.03-0.04N中度肺动脉高压：收缩压40-70mmHg，阻力0.04-0.08N重度肺动脉高压：收缩压>70mmHg，阻力>0.08N肺动脉高压的形成主要取决于肺血管阻力和肺血容量即P=RV(P=肺动脉压，R=阻力，V=肺血容量)。
肺心病相关病理生理学基础肺循环的变化：正常的肺循环由顺应性较高的肺血管和丰富的毛细血管网组成，即使血流量突然增大，P Pa值也不会大量升高。
1.缺氧性肺血管收缩:一些刺激可以导致毛细血管前血管收缩，导致肺动脉高压。
目前来说肺泡缺氧是最严重的刺激，尽管它也可能发生在正常人的肺部，比如高原地区的居民。
2.肺血管重建：慢性低氧血症和通气功能不全的慢性呼吸系统疾病患者都会导致肺血管重塑，特点是平滑肌增厚和肺小血管平滑肌增生并伴有轻度的内膜变化。
缺氧性血管收缩会增加肺血流的阻力和血管壁的压力，导致肺血管重建过程中的细胞变化。
右心室的变化：由于肺动脉高压，右心室代偿性地增生和肥大，同时心肌的耗氧量增加。
呼吸性酸中毒使心肌细胞逐渐受损，失代偿，导致右心衰竭。
神经体液调节的变化：肺心病患者神经激素分泌异常，儿茶酚胺水平明显上升，交感神经兴奋性增高，肾素-血管紧张素-醛固酮水平升高。
最近的研究发现血管活性肠肽（VIP）在肺部疾病或者低氧血症，肺动脉高压的机制中可能发挥作用。