儿童血管迷走性晕厥的发病机制
血管迷走性晕厥咋回事
血管迷走性晕厥作回事•金泉张玲，初三学生，为迎中考，学习非常紧前几天夜 晚11点多，她做好作业站起来时，感到有些头晕恶心，站 起的那一瞬间，突感天旋地转，意识模糊，倒在了地上 妈妈听到响声，跑到书房一看，发现女儿躺在地上，面色 苍白，双眼紧闭，吓坏了忙将女儿抱上床，呼唤了好几 声，这才叫醒女儿。
张玲醒来后，还是感觉头痛、头昏、 浑身没力。
第二天，妈妈带她去医院，医生听了病情叙 述，为她做了脑电图、头颅C T 、心脏超声和心电图等检 查，没有发现异常:，最后经过会诊，诊断为血管迷走性 晕厥。
晕厥，一过性的意识丧失，其原因是一过性的大脑 供血不足。
发病的原因有很多，如心跳骤停或严重的心 跳过缓、室性心动过速等。
不过，血管迷走性晕厥在小 儿时期不明原因晕厥中最常见，临床上2/3左右的晕厥 属于此,过去长期归为“不明原因晕厥”。
血管迷走性晕厥的特点血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童和青少年，女孩 多于男孩，其他年龄也有发病者。
这类晕厥有以下 特点：1.通常在长时间站立时，或由坐位变立位时，或看 到流血、感到剧烈疼痛、处在闷热环境、运动或紧张、劳 累等时可突然晕厥发作。
2. 发作前大多先有头晕、恶心、呕吐、大汗、站立不 稳，以及视觉或听觉障碍的前驱症状。
3.发病时可有心跳减慢、血压下降。
当收缩压下降至8 0毫米汞柱及以下时，可出现眩晕、意识模糊，不由 自主地向一侧倾倒在地。
4.倒地后，患者意识可在数秒或数分钟内自行恢复，意识恢复后会感到有些困乏、头痛或头昏等，休息半 天或一天后好转。
5. 体检未能发现相关器质性病变。
^^就医指南关于血管迷走性晕厥的发病机理，目前还不是很清楚，估计与植物神经系统功能不够稳 定、迷走神经张力偏高有关。
在过度劳累或高 温的情况下，长时间的站立位或由坐位变站位 时，就有可能因为重力的关系，一方面使血液 聚集在下肢，头颈部血供相对减少；另一方面 可反射性引起迷走神经功能紊乱，造成血管扩 张、血压降低、心动过缓等，进一步降低头颈部血供，从而导致脑灌注不足，供血、供氧减少而引发 晕厥。
儿童血管迷走性晕厥的临床研究进展
儿童血管迷走性晕厥的临床研究进展晕厥是指维持觉醒的脑干网状激动系统血流量减少或能力供应不足而导致的短暂意识丧失和姿势性肌肉张力下降或丧失，不能维持正常姿势。
临床一般很难较快完全恢复正常，是常见的临床综合征。
而血管迷走性晕厥是导致晕厥的最常见基础疾病之一。
儿童血管迷走性晕厥的发生，是由于各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏、肌肉小血管扩张，心动过缓，具体的发病机制尚不完全清楚。
本文综述儿童血管迷走性晕厥的临床研究进展，为进一步诊治儿童血管迷走性晕厥提供参考。
标签：儿童；血管迷走性晕厥；研究进展血管迷走性晕厥患儿约占晕厥患儿的80%，是小儿最常见的晕厥类型。
儿童血管迷走性晕厥（VVS）是一种神经介导的反射性晕厥[1]。
研究显示，反复的晕厥会降低患儿生活质量，因此综述儿童血管迷走性晕厥的临床研究进展，具有重要的临床意义。
现综述如下：1血管迷走性晕厥的发病机理血管迷走性晕厥机制复杂，最常见的”激发机制”是Bezold-Jarisch反射。
晕厥患儿心率变异性的研究已得到证实，VVS患儿存在自主神功功能异常。
郑慧芬[2]等人研究显示，VVS患儿心率变异性时域法指标，平均NN、pNN50与正常患儿对比显著降低，由此表明，VVS患儿交感、副交感神经张力及其平衡与正常患儿不同。
而Zhang QY[3]等人研究表明，VVS患儿在直立倾斜试验中，高频功率/低频功率的比率从倾斜5min开始到结束，均比正常对照明显降低，由此证实VVS患儿在发作时存在交感神经张力下降/迷走神经张力增强。
大量的实验和临床研究表明，许多中枢和外周神经介质和心血管活性分子在VVS中均发挥着重要的作用。
何宏蕴[4]等人以40例VVS患儿为研究对象进行直立倾斜试验，随机分为观察组和对照组，每组20例患儿，平卧时观察组患儿去甲肾上腺、肾上腺素轻度升高，直立倾斜试验结束后，两组患儿去甲肾上腺、肾上腺素水平无显著改变，观察组肾上腺素水平升高5倍，对照组增高无意义。
探讨小儿血管迷走性晕厥
时 口能 造 成 身体 意外 伤 害 。 儿 了解 Ｖ Ｓ诱 发 因 素 是 预 防 ｒ 患 Ｖ 和避免晕厥发生 的关键， 如长久站立 、 体位改变 、 环境 闷热 、 过 度 疲 劳 等 。 出 现头 晕 、 当 恶心 、 汗 、 季 、 鸣 、 物 模 糊 多 心 耳 视
一
性。
２ 药物 治疗 Ｖ Ｓ的 病 理 生 理 机 制 比较 复 杂 ， 些 至 今 ． ４ Ｖ 有 还 不 清 楚 。 物 治 疗 方 法是 针 对 Ｖ Ｓ触 发 机 制 中 的某 些 环 药 Ｖ 节进行 ， 适用于持续性反复晕厥发作的少数患者 。目前小儿 Ｖ Ｓ的药 物 治 疗 报 道较 少 。 Ｖ ２ 心 脏 神 经 消融 心 脏 神 经 消 融是 通过 祛 除 窦 房 结 、 ． ５ 房 室结 的副 交 感 神 经 支 配 而 治疗 自主神 经 功 能 障 碍 引 起 的 神 经介导性晕厥。Ｐ ｃｏ ａｈｎ等依据解剖学对 ３ 个心外膜脂肪垫 进行消融ｆ例） ６ ， 随访 ９２个 月 ， 果 全 部 患 者 晕 厥 症 状 消 失 ， ． 结 未 出现并发 症， 明心脏 神经 消融能有效治疗 Ｖ Ｓ具有 良 表 Ｖ， 好 的前 景 。
探讨小儿血 管迷走性晕厥
詹 志 晖 ’ 覃肇 源 陈泽 彬 ’
（ 饶平县人 民医院 ， 广东
饶平 ，１７ ０ 中ｌ 大学附属第一医院儿科 ， ５５０ ； ｌ Ｉ 广东
广州 ，１０ ０ ５００ ）
【 摘要 】 晕 厥是小儿常 见急症。血管迷走性 晕厥是／ Ｊ 晕厥最常 见的类型． ］Ｌ ， 约占所有晕厥患儿 的 ８ ％， 时表现为低血 ０ 发病 压和短暂的意识 丧失， 可导致意外伤害。血管迷 走性 晕厥的诊断并不困难， 病史是诊断 的重要依据， ＶＳ是由多种因素触发引 Ｖ 起周 嗣血管扩张 、 神经介导性晕厥， 自行恢 复（ 般不超过 ２ ， 能 一 ０ｓ无神经定位体征。治疗方 面分 为药物治疗和非药物治疗 。 ） 【 关键词 】 小 儿； 血管迷走性晕厥； 诊断； 治疗
血管迷走神经性晕厥
血管迷走神经性晕厥1.血管迷走神经性晕厥有什么共同点？血管迷走神经性晕厥为晕厥的最常见类型，每年美国发生晕厥的患者大约有100万，其中40%为血管迷走神经性晕厥。
Calkins等强调，虽然血管迷走性（也叫血管减压性）晕厥可临床诊断，但是在该人群中不必要的诊断试验的费用达到了16，000美元。
2.血管迷走神经性晕厥的病理生理是什么？虽然不能充分理解，但是如Foster在1888年提出，血管迷走神经性晕厥的机制被认为是由于复杂的心动过缓导致脑血流灌注不足以维持意识清楚。
今天，用于解释和触发血管迷走神经性晕厥的模型是Bezold-Jarisch反射（命名于两位独立工作的生理学家，主要研究心室对容量的反应）。
3.什么是Bezold-Jarisch反射（贝-亚反射或贝-贾反射）？Bezold-Jarisch反射（BJR）是一种神经心源性反射，通过心脏机械感受器激活启动而发生作用。
BJR显示，心室容量减少激活位于心室下后壁的牵张感受器。
心室这种矛盾的伸缩通过神经交通发送冲动到中枢神经系统。
这种交通主要包括迷走神经活动度，导致副交感神经活性的显著增加，最终产生特定个体出现血管迷走神经性晕厥三联症：血管舒张、心动过缓、意识消失。
当前关于这些机制的最流行理论来自于控制出血或内脏传入神经受到刺激的动物研究。
4.血管迷走神经性晕厥的其他机制有哪些？虽然Bezold-Jarisch反射是血管迷走神经性晕厥的主要机制，但是很多中枢神经系统递质也极可能发挥作用。
这些递质包括5-羟色胺、腺苷和阿片类物质（即麻醉中常给的药物）。
有趣的是，纳洛酮，一种阿片受体拮抗剂，也有增强压力反射机制的作用，这表明，阿片类物质可抑制这些压力反射介导的迷走反射。
此外，在情绪紧张阶段（比如麻醉医生在静脉导管植入时静脉穿刺困难时导致），前脑和下丘脑也在BJR中发挥调节作用。
5.血管迷走神经性晕厥的危险因素有哪些？因为血管迷走神经性晕厥的特殊生理机制尚未明了，因此，很难鉴别可能存在血管迷走神经性晕厥的患者。
2023血管迷走性晕厥的研究进展(全文)
2023血管迷走性晕厥的研究进展(全文)晕厥是由各种原因引起的突然的暂时性意识丧失，彻底的病史询问和体格检查可以诊断出许多晕厥原因，但对于某些原因不明的晕厥和无显著评估的患者，可能需要进行更广泛的测试。
而血管迷走性晕厥(vasovaga1syncope,VVS)是不明原因性晕厥中最常见的类型,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，无神经定位体征的一种综合征。
因为血管迷走性晕厥的相关机制复杂多样，近年来相关研究较多，且诊断治疗仍不十分明确，所以本文就相关问题进行综述。
1 .发病机制1.1 贝-亚反射Jarisch等发现，当左心室的机械感受器激活,触发反射进而导致晕厥。
具体机制为当人体站立时，由于重力的关系静脉回心血量减少，使得血压下降，压力感受器刺激交感神经，作用受体对心脏和血管从而维持血流动力学稳定。
而VSS患者由于回心血量的减少引起交感神经的过度激活，导致心室过度过快的收缩，会兴奋心室后下壁的机械感受器，反馈调节使得交感神经活性减退，迷走神经活性增强，对心脏产生负性作用，使得血压下降，从而导致脑部供血不足，出现头晕、面色苍白等晕厥先兆症状，当血压、心率下降至极点则发生晕厥。
这就是所谓的贝-亚反射，此机制也是最常用来解释WS触发的机制模式。
1.2 压力感受器敏感性降低颈动脉窦作用为调节血压和心律。
当人处于直立状态时，静脉回心血量的减少，导致血压的下降，压力感受器感受到此变化时，使心交感神经活性增强，心交感缩血管神经传出冲动增多，心率增快、心肌收缩增强、心输出量增多，动脉血压回升。
当压力敏感性降低则导致VVS的发生。
Iacovie11o招募了97例患有无法解释的反复性晕厥受试者,让他们仰卧位休息IOmin接受直立倾斜实验，并在20min后用硝酸甘油，连续记录心率和收缩压，有21例患者在使用硝酸甘油前晕倒，37例患者接受直立倾斜实验时并未晕倒，在使用硝酸甘油后才出现晕倒。
这37例患者发生晕厥前的压力反射敏感性值和压力反射有效性指数显著低于无晕厥患者在测试结束时观察到的压力反射敏感性值和压力反射有效性指数，而仅仅接受直立倾斜实验的患者在发生晕厥前的这两个值与其他组在相应倾斜期间观察到的值无明显差异。
血管迷走神经性晕厥
血管迷走神经性晕厥血管迷走神经性晕厥，是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。
疾病概述晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。
晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起，但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因，长久以来称之为"不明原因晕厥"。
随着医学技术的发展，人们发现血管迷走性晕厥（vasovagal syncope, VS）是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因，据不完全统计，约有80%晕厥属于此类。
血管迷走神经性晕厥是非常普遍的，它常常会复发，尤其是当情绪受到相当压力，极度疲劳、疼痛、恐慌，或置身於人挤、闷热的房间里更容易发作。
由于除心脏外，全身其它部位的血管不受迷走神经支配，近年有些学者认为使用"神经心源性晕厥"可能更为恰当。
临床主要表现为反复发作的晕厥。
编辑本段发病机理虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。
目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。
正常人直立时，由于重力的作用，血液聚集在肢体较低的部位，头部和胸部的血液减少，静脉回流减少，使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷，向脑干中枢传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。
通常表现为心率加快，轻微减低收缩压和增加舒张压。
而血管迷走性晕厥的患儿对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。
血管迷走性晕厥
3. 降低交感神经的活性 主要用于儿童，有效率47.6-65% 付作用：水肿、抑郁、可能引起高血压，
低钾少见
关于氟氢可的松治疗VS的研究
作者/药物 研究类型 Pts. 随访（月） 即刻效果 长期效果 备注
Scott
非随机
29
6
+
+
儿童，有效率
与atenolol相
upright tilt test，HUTT）用于VS诊断
倾斜试验（HUTT）
于1940s中期开始用于研究机体对体 位改变的反应
从1986年起，HUTT开始用于不明原 因的晕厥的诊断
HUTT的适应征（一）
明确适应证：
反复晕厥或接近晕厥者，或仅发作一次晕厥但 从事高危职业（机动车驾驶员、高空作业者 等），无论病史是否提示为VS，无器质性心脏 病，或有器质性心脏病但不能排除心脏以外原 因引起的晕厥者，均应接受倾斜试验。
开放静脉通道，输注普通生理盐水。 停用心血管活性药物五个半衰期以上， 若为评价药物疗效，重复试验时应安排在同一时刻，尽
量保持试验条件的一致。
连续同步监测心率与血压，并进行记录。
HUTT的操作方法（二）
3.倾斜台：
倾斜台有支撑脚板、护栏，胸膝关节处有固定带，
倾斜台变位平稳迅速，变位角度准确，角度范围60～ 90°，在10～15秒内到位。
血管迷走性晕厥的发病机制（三）
近来研究发现下列神经体液因素在VS时 均明显升高： 5-HT 血管加压素 内啡肽 肾上腺素
VS的分型
心脏抑制型 血管抑制型 混合型
VS的临床表现
VS呈发作性
诱因：长时间站立、疼痛、紧张、拥挤、过热、 见血等
儿童血管迷走性晕厥的研究进展
显下降 ， 因此 必须对 Ｖ Ｓ患儿进 行正 （ｅｒ ｒｔ ｖ ｒ ｂｌｙ Ｒ 的研 究 亦 发 病 中起 重 要 作 用 。 Ｖ ｈａｔ ａ ａ ａ ｉｔ．Ｈ Ｖ） ｅ ｉ ｉ ＶＶ 确 的 诊 断 与 治 疗 。 近 年 来 ， Ｖ Ｓ的 证 实 ． Ｓ患 儿 的确 存 在 自 主 神 经 功 对 Ｖ
１ 血管迷走性 晕厥的发病机理
ｐ Ｎ５ Ｎ ０与 正 常 对 照 患 儿 相 比 均 显 著 明显 变 化 ， Ｈ Ｔ 阳性 者 晕 厥 发 生 前 而 Ｕ 降 低 ，从 而 说 明 Ｖ Ｓ患 儿 交 感 一 交 血 Ｂ 内啡肽水平 较基础时 升高 ， 厥 Ｖ 副 一 晕
一内 啡 肽 水 平 急 剧 升 高 。 血 管 迷 走 性晕 厥 机 制 复 杂 。最 常 感 神 经 张 力 及 其 平 衡 于 正 常 患 儿 不 发 生 后 血 Ｂ
患儿 的 ８％。已有许 多研 究表 明 ， ０ 反 生 。
感 神 经 兴 奋 性 受 抑 ，促 进 血 管 抑 制 反
复 出现 的晕 厥 可 使 患 儿 的 生 活 质 量 明
导 在 Ｖ 近 年 来 有 关 晕 厥 患 儿 心 率 变 异 性 应 ， 致 低 血 压 和 心 动 过 缓 ， Ｖ Ｓ Ｗ ａｂｉｇ ｌ ｒ ｅ等 对 ２ 例 不 明 原 因 ｌ ｄ ４
究热点之一 。
Ｔ，并检 测 Ｂ 内啡肽 水 一 临 床 研 究 是 国 际 上 小 儿 心 脏 病 学 的 研 能异常。Ｓ ｈａ ｅ ｒ 等研 究发现 ， Ｖ Ｖ Ｓ的患 晕 厥者 行 ＨＵ
儿 ＨＲ 时 域 法 指 标 — — 平 均 Ｎ 平 ， Ｕ 阴 性 者 血 Ｂ 内 啡 肽 水 平 无 Ｖ Ｎ、 Ｈ Ｔ 一
Ｖ Ｓ的 发 生 。 Ｖ
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儿童血管迷走性晕厥的发病机制
儿童晕厥在临床中很是多见，其发病原因有很多种，包括心源性晕厥、精神性晕厥、代谢性晕厥、神经介导性（反射性）晕厥、脑血管疾病所致晕厥等，其中反射性晕厥是最为常见的病因，而最典型、最常见的是血管迷走性晕厥（vasovagal syncope，VVS）。
VVS是一种常见的临床晕厥综合征，其病理生理很是复杂和特殊，发病机制多样。
晕厥是儿童时期的常见疾病，是指突然内外学者研究的热点。
本文将近年对儿童VVS的发病机制的研究进展进行简单介绍。
标签：儿童；血管迷走性晕厥；发病机制
1 经典的Bezold-Jarisch（B-J）反射学说兴奋
B-J反射学说是患儿VVS发病机制中比较出现的暂时性的意识丧失，短时间（几秒至几分钟）内可自行缓解或恢复，多发生于年长儿童，约有15%的18岁以下的儿童至少发生过1次晕厥[1]。
晕厥发病原因多样，其中血管迷走性晕厥最为多见。
VVS根据血流动力学改变的不同分为三种类型：①心脏抑制型：以心率下降为特征，呈现心动过缓；②血管抑制型：血压会存积在下肢，导致静脉回心血量的减少，心室充盈血容量下降，反射性交感神经兴奋加强，周围血管收缩，使心率加快，血压升高，从而维持正常的脑血流灌注；③混合型：血压和心率均明显下降。
VVS的发作常导致儿童躯体的意外伤害，部分晕厥的发生还与猝死有一定的相关性，但其发病原因复杂，发病机制目前尚未完全明确。
但血管迷走性晕厥患儿保持持久站立位时，会引起较多的静脉血存留于下肢，造成静脉回心血量较正常儿童明显减少，引起左心室充盈量较正常时明显减少，反射性的造成交感神经兴奋性增高，心脏收缩力加强，可导致心室出现近乎完全排空的高收缩状态，继而刺激兴奋心室后下壁机械感受器，当冲动信号传至脑干孤束核时，引起”矛盾性”的交感神经性下降，迷走神经兴奋性加强，导致反常性心脏收缩力减低、外周血管扩张，出现循环血量不足，脑血流量急剧减少而发生晕厥，这就是B-J反射学说。
该理论目前被国内外多数学者认可。
2 自主神经功能异常
血管迷走性晕厥作为神经介导性晕厥的一种，在疾病发生过程中可能存在自主神经系统功能紊乱的机制。
国内学者[2]通过研究VVS患者的深呼吸心率差值、Valsalva比值和体位改变引起的心率（HR）改变等传统性方法来评价自主神经功能，血管迷走性晕厥患者与正常对照组相比，深呼吸心率差、Valsalva比值有显著性减低。
且国外文献报道，Gianfranco等通过对晕厥患儿心率变异性研究也证实，VVS患儿的确存在自主神经功能异常。
故自主神经功能异常在VVS的发生过程中起了一定的作用。
3 神经体液因素
3.1儿茶酚胺人体内儿茶酚胺水平的变化，往往提示着自主神经系统兴奋性
的改变，对神经系统调节反射产生一定的影响。
相关研究发现VVS患者在晕厥发生前和发生时体内儿茶酚胺水平存在明显变化。
Sra等研究发现，VVS患者在直立倾斜试验过程中，体内的肾上腺素水平明显升高，而去甲肾上腺素水平却没有变化。
Benditti等研究表明，VVS患者在晕厥发生前，体内的肾上腺素开始升高，当晕厥发生时会进一步升高，且上升速度很快，而去甲肾上腺素水平无明显变化。
肾上腺素异常分泌可引起心脏收缩性增强，从而刺激相应的机械感受器，并通过β2受体介导外周血管扩张，导致严重低血压，继而发生血管迷走性晕厥。
3.2五羟色胺五羟色胺（5-HT）亦称血清素，是一种神经递质，可以通过激活脑部五羟色胺受体，抑制交感神经兴奋性，引起心动过缓、血压下降。
石琳等研究发现，在直立倾斜试验前基础状态下，与正常健康儿童相比，VVS患儿的血浆、血小板中5-HT的含量均无明显差异，但在试验过程中，当VVS患儿直立倾斜试验出现阳性时，中枢系统的5-HT含量增加，这种变化提示，在血管迷走性晕厥的发病过程中，存在中枢5-HT能系统的参与。
该结论在Theodorakis 等的研究中也得到了证实，5-HT可以导致VVS的发生。
这些研究可提示我们，5-HT（中枢系统）在VVS的发生过程中起着一定的作用。
4 脑血管自身调节功能异常
人体正常生理情况下，在一定的可控脑灌注血流压力范围之间，脑血管具有自身调整的机制，来保证及维持脑血流灌注的充足。
在缺氧环境下，脑组织会通过自身调节扩张脑血管（通过脑局部的化学调节），保证脑灌注供血；当外周循环衰竭时，机体会及时调整循环血流动力学的改变，优先保证重要脏器（脑）血流的灌注。
当血管迷走性晕厥发生时，肯定会存在脑循环灌注的减少，VVS患者可能会存在脑血管自身调节功能异常。
据国内研究报道[3]，对VVS患儿及正常健康儿童行直立倾斜试验过程中，应用经颅多普勒超声观察受试者的脑血流变化，发现VVS患儿在直立倾斜试验阳性发生时存在脑血流阻力增加的现象，而正常情况下循环血量减少时，脑动脉血管会代偿性的扩张，用以保证脑供血，但VVS患儿却矛盾性的发生脑血管收缩，脑血管阻力增加，加重了脑血流灌注不足，从而导致晕厥的发生。
5 家族遗传倾向
关于血管迷走性晕厥是否存在家族遗传倾向，国内外研究较少。
国内郑慧芬等通过对VVS患者家族进行问卷调查，推测混合型血管迷走性晕厥更易遗传。
另外，经研究发现，VVS的发生可能与遗传因素有关，Newton等对发生过VVS 的患者进行问卷调查显示有19%的患者有家族遗传史。
且有研究证实VVS的发生与G蛋白β3亚基GNBSC825T基因多态性、β1肾上素受体基因Arg389GLY 多态性有关。
国外研究还证实，内皮素-1基因中3A/4A多态性影响了VVS的发生，其中4A等位基因会促进VVS的发生。
目前有关VVS在遗传基因的研究是国内外的热点之一，为评价个体预后和制定合理的治疗措施提供依据。
儿童血管迷走性晕厥的发生机制复杂，从而导致治疗方案的重点仍是以预防晕厥发作和晕厥导致的损伤为治疗目标，治疗方法缺乏特异性，关于血管迷走性
晕厥发病机制的研究仍将是工作的重点。
参考文献：
[1]WielingW，Gan zeboom KS，Saul JP.Reflex syncope in children and adolescents[J].Heart，2004，90（9）：1094-1100.
[2]贺莉，顾晔，胡立群，等.自主神经功能检测对迷走性晕厥的诊断价值[J].临床心血管病杂志，2010，26（5）：368-370.
[3]杜志东.血管迷走神经性晕厥患者的脑血流调节障碍[J].中华心血管病杂志，2001，2：128.。