痴呆的诊断、鉴别诊断及治疗
痴呆症的诊断和护理方法
痴呆症的诊断和护理方法痴呆症是一种逐渐进展的神经变性疾病，会导致记忆力丧失、认知能力下降以及日常生活自理能力的丧失。
因此，及早诊断和采取科学的护理方法对于痴呆症患者的生活质量至关重要。
本文将探讨痴呆症的诊断过程以及针对患者的护理方法。
一、痴呆症的诊断方法痴呆症的诊断需要通过多个方面的评估来确认。
下面是常用的几种诊断方法：1.医学史和身体检查：医生会仔细询问患者自身及家族中是否有与痴呆症相关的病史，并进行全面的身体检查。
2.认知和心理评估：通过问卷、测试和观察患者的行为来评估患者的记忆力、语言能力、注意力和执行功能等认知功能。
3.神经心理学测试：通过测试患者的智力和思维功能来评估患者的认知状态，例如通过记忆测试、注意力测试等。
4.实验室检查：包括血液测试、脑脊液分析等，以排除其他可能引起认知障碍的原因。
5.影像学检查：如CT扫描、MRI和PET扫描等，可以帮助医生观察和评估患者的脑结构和功能。
通过以上综合评估，医生可以确定患者是否患有痴呆症，并了解其认知功能的受损程度和类型。
二、痴呆症的护理方法痴呆症患者需要全面而细致的护理，包括以下几个方面：1.提供安全与保护：痴呆症患者常常容易忘记及迷失，因此提供一个安全的居住环境，如安装扶手、防滑垫、安全锁等措施，并陪伴患者进行日常活动，预防意外伤害。
2.保持社交连接：与家人、朋友和社区保持联系对于痴呆症患者的心理和情绪健康至关重要。
鼓励患者参与社交活动，如参加老年人俱乐部、进行认知训练和大脑锻炼等。
3.规律的日常生活：制定一个固定的日常生活时间表，包括起床、就餐、活动和休息时间，以帮助患者建立一种稳定的生活习惯，保持生活规律。
4.简化和提醒：简化患者的日常生活环境和任务，减少认知负担。
例如，使用标签标识物品、提醒患者每日重要活动，如用药时间等。
5.饮食与运动：提供营养均衡的饮食，并鼓励适当的体育锻炼，如散步、瑜伽等。
这有助于患者保持身体健康和促进脑功能。
6.药物治疗：根据患者的具体情况，医生可能会开具一些药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂和抗抑郁药物，以改善认知功能和情绪状态。
痴呆诊断与鉴别诊断
辅助检查
CT & MRI: 脑皮质，双侧颞叶海马萎缩明显 ELISA检测: 脑脊液tau蛋白和APP升高 神经心理学检查: 认知功能障碍明显 基因监测: 为诊断提供参考
APP、PS-1或PS-2基因检测可确诊FAD ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据
痴呆的诊断与鉴别
概念
痴呆(Dementia) 一种以获得性认知功能损害为核心，并导
致患者日常生活/社会交往和工作能力明显减 退的综合征
认知功能损害涉及: 记忆、学习、定向、理解、判断、计算、语
言、视空间功能、分析及解决问题等能力， 常伴精神行为及人格异常
病因学分类
变性疾病
Alzheimer病、额颞叶痴呆、弥漫性Lewybody病、帕金 森氏病、帕金森叠加综合征（parkinsonism-dementia complex/ALS)、皮质基底节变性、黑质纹状体变性、ShyDrager综合征 、橄榄体脑桥小脑萎缩、进行形核上性麻痹、 Huntington病、肝豆状核变性
总分30分，受教育年 限≤12年则加１分， 英文版的测试结果显 示，≥26分属于正常
画钟试验-2:45
正常 轻度认知功能障碍 中度认知功能障碍 重度认知功能障碍
二、认知功能评估诊断工具
阿尔茨海默病评定量表，ADAS-cog 严重障碍量表，SIB 韦氏记忆，WMS 世界卫生组织听觉词汇学习，
临床表现
AD起病隐匿，持续进行性发展 早期: 以记忆障碍为主的全面认知功能减退
记忆障碍(memory impairment): 典型首发征象 记忆障碍\远记忆障碍\语义记忆障碍\计算障碍 时间&地点定向障碍: 迷路 语言&命名障碍 社会能力下降, 不能正常工作或家庭理财
痴呆症的诊断与治疗进展
痴呆症的诊断与治疗进展痴呆症是一种常见的老年疾病，也被称为阿尔茨海默病。
随着人口老龄化问题的加剧，痴呆症的发病率也逐渐增加，给患者及其家庭带来了巨大的负担。
因此，痴呆症的诊断与治疗日益受到关注。
本文将探讨痴呆症的诊断与治疗的最新进展。
一、痴呆症的诊断方法1. 临床评估痴呆症的诊断首先依靠医生的临床评估。
医生通过详细询问病史、观察患者的行为和认知能力等方面的表现，来判断是否存在痴呆症的症状。
临床评估是痴呆症诊断的第一步，但其结果不具备确定性。
2. 神经心理学测试为了提高痴呆症的诊断准确性，医生常常会使用神经心理学测试。
这些测试包括记忆、注意力、认知灵活性等方面的评估。
通过这些测试，医生可以更客观地评估患者记忆和认知能力的状态。
3. 脑影像学检查脑影像学检查是另一种常用于痴呆症诊断的方法。
通过MRI（磁共振成像）或PET（正电子发射断层扫描）等技术，可以观察到患者大脑结构和功能方面的异常变化。
这对于辅助痴呆症的诊断非常有帮助。
4. 生物标志物检测近年来，生物标志物检测成为痴呆症诊断领域的热门研究方向。
研究人员发现，某些生物标志物的含量在痴呆症患者的体内明显升高。
通过检测这些标志物的含量变化，可以提高痴呆症诊断的准确性，并且有助于早期发现和干预。
二、痴呆症的治疗方法1. 药物治疗目前，临床上常用的痴呆症治疗药物主要分为两类：胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
这些药物可以改善患者的认知功能，延缓病情的进展。
尽管这些药物无法根治痴呆症，但它们在缓解症状和提高生活质量方面发挥着积极的作用。
2. 康复治疗康复治疗是痴呆症的重要治疗手段之一。
通过康复训练，可以提高患者日常生活技能的自理能力，维持患者身体和精神的良好状态。
康复治疗包括认知训练、运动治疗、语言训练等多种形式，旨在帮助患者减轻痴呆症带来的困扰，提高其生活质量。
3. 心理支持痴呆症不仅对患者本人造成了巨大的困扰，对其家庭以及护理人员也是一种沉重的负担。
中医内科学痴呆的鉴别与治疗
针对患者的具体情况，进行职业技 能训练，使其能够重新融入社会。
05
病例分享与讨论
成功治疗案例
患者情况
患者李某，男性，65岁，因记忆 力减退、言语不清、行动不便等 症状就诊。经过一系列检查，诊
断为轻度血管性痴呆。
治疗经过
采用中医内科学方法，以活血化 瘀、通络开窍为主要治疗原则。 经过三个月的治疗，患者症状明 显改善，记忆力、语言和行动能
诊断标准
中医诊断痴呆主要依据临 床表现，结合舌脉象进行 综合判断，同时参考现代 医学相关检查。
02
痴呆的鉴别诊断
病因鉴别
阿尔茨海默病
起病隐袭，持续进行性 发展，病因与遗传和环
境因素相关。
血管性痴呆
有脑血管病变或缺血缺 氧病史，呈阶梯式进展
。
路易体痴呆
以波动性认知障碍、帕 金森综合征和反复出现
的视幻觉为特征。
中药治疗痴呆需要长期坚持，并根据病情变化及时调整药方 ，以保证治疗效果。同时，中药治疗也需要考虑患者的体质 和药物过敏等因素，避免不良反应的发生。
针灸治疗
针灸治疗是中医治疗痴呆的特色疗法之一，通过对相关穴位进行刺激，调节气血 、平衡阴阳，从而达到治疗痴呆的目的。常用的针灸穴位包括百会、神门、足三 里等。
兴奋性氨基酸受体拮抗剂
通过拮抗NMDA受体，抑制兴奋性氨基酸的毒性作用，从而保护 神经元免受损伤。常用的药物有美金刚等。
钙通道拮抗剂
通过抑制钙离子进入细胞，减轻神经元内钙离子过载引起的细胞损 伤。常用的药物有尼莫地平、氟桂利嗪等。
非药物治疗
认知训练
通过有针对性的训练，提 高患者的认知能力，如记 忆、注意力、语言和定向 力等。
治疗效果
阿尔茨海默病(老年痴呆)的诊断
阿尔茨海默病（老年痴呆）的诊断发表时间：2011-08-31T15:11:17.403Z 来源：《中外健康文摘》2011年第20期供稿作者：沈文财[导读] 阿尔茨海默病(AD)是神经系统的原发性、进行性、退行性病变，是一种临床综合征沈文财 (黑龙江省林口县刁翎镇中心卫生院 157606)【中图分类号】R714.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）20-0083-01【关键词】阿尔茨海默病老年痴呆诊断阿尔茨海默病(AD)是神经系统的原发性、进行性、退行性病变，是一种临床综合征，有(近和远)记忆、认知、语言、行为障碍和人格改变，是一种原因未明的、主要侵犯大脑皮质神经元引起痴呆的变性疾病。
首先由德国神经病学专家AloisAlzheimer在1970年发现。
随着年龄增长而发病增多，本病成为老年人残疾的最重要的原因之一。
由于导致全面的智能障碍，致使患者的生活能力及社会活动能力丧失，给家庭及社会带来沉重的负担。
诊断痴呆是由于脑功能障碍而产生的获得性智能障碍综合征，临床诊断主要依靠患者的临床表现及神经心理与神经影像等资料综合考虑床症状，脑脊液检查正常，参考国际上常用的诊断标准做出临床诊断，并排除其他原因。
临床上经常可以看到痴呆患者由照料者陪同被动就诊，提示痴呆患者可能有自知力损害。
早期脑电图及头颅CT检查多正常或轻度改变；进行记忆量表测查时，常可发现记忆的中轻度下降。
中期不仅近记忆下降明显，远记忆障碍也逐渐明显；情感变化逐渐明显；脑电图检查示中度异常(慢波明显增多)；头颅CT检查可见脑室扩大，脑沟和脑裂增宽、变深；进行记忆量表测查结果为高度记忆障碍；MMSE分数下降明显。
晚期为全面性痴呆，极度的智能障碍，以及可出现肢体和括约肌功能障碍；脑电图检查呈现全面的慢波，头颅CT示全脑萎缩；记忆量表测试已无法进行。
痴呆的检测量表：为判定及量化痴呆，国际上有多种检测痴呆的量表，包括有简易精神状态量表(MMSE)、Mattis痴呆评定量表(DRS)、Alzheimer病评估量表(ADAS)、长谷川痴呆量表(HDS)、Blessed痴呆量表(BDS)、韦氏成人智力量表(WAIS)、韦氏记忆量表(WMS)、日常生活能力量表(ADL)等；相应国内有许多修正、类似的量表，其中MMSE使用方便、简单，在临床中广泛应用。
中医内科学-痴呆
常用药： 龙胆草、青黛、芦荟——直人肝经而泻肝火； 大黄、黄芩、栀子——通泻上中下三焦之火； 姜半夏、胆南星、木香、枳实——理气涤痰； 茯苓、橘红、人参——健脾益气化痰； 菖蒲、麝香——走窜，清心开窍； 当归——和血养肝。 加 减：有肝火动风之势者，加天麻、石决明、钩藤、地龙、全蝎，以平肝熄风。
较好
痴呆
神情呆滞，或神志恍惚，告知不晓，表现为知前事或问事不知
差
髓海不足证
症状： 舌脉： 病机概要： 治 法： 代 表 方： 常用药 及加减：
发作呈多样性，或见突然跌倒，神志不清，抽搐吐涎，或伴尖叫与二便失禁，或短暂神志不清，双目发呆，茫然所失，谈话中断，持物落地，或精神恍惚而无抽搐
常用药：
天麻、全蝎、僵蚕 ——平肝熄风镇痉； 川贝母、胆南星、姜半夏、竹沥、菖蒲——涤痰 开窍而降逆； 琥珀、茯神、远志、辰砂——镇心安神定痫； 茯苓、陈皮——健脾益气化痰； 丹参——理血、化瘀通络。
加 减：
眩晕、目斜视者——加生龙骨、生牡蛎、磁石、 珍珠母重镇安神。
1．髓海不足证 常用药及加减
平素头晕头痛，痛有定处，常伴单侧肢体抽搐，或一侧面部抽动，颜面口唇青紫多继发于颅脑外伤、产伤、颅内感染性疾患后，或先天脑发育不全
舌质暗红或有瘀斑，舌苔薄白，脉涩或弦
瘀血阻窍，脑络闭塞，脑神失养而风动。
活血化瘀，熄风通络。
通窍活血汤加减。本方活血化瘀，醒脑通窍，适用于瘀阻头巅，头痛头晕，肢体抽动等症。
人参、茯苓、白术、炙甘草——健脾益气助运； 陈皮、姜半夏——理气化痰降逆； 当归、丹参、熟地——养血和血； 酸枣仁——养心安神； 远志、五味子——敛心气，宁心神。
加 减：
4．瘀血内阻证 常用药及加减
痴呆的诊断与治疗PPT课件
抑郁症病人可能有智能损害，如注意力、记忆力 和定向力缺陷。 痴呆可伴有抑郁表现。 有时诊为有抑郁的痴呆综合征或抑郁性痴呆。 要注意哪种表现更突出。 谵妄 注意发病的急、缓。 幻觉是否突出。 持续时间长短。
四. 痴呆的可能病因
变性病：AD、PD、进行性核上性 麻痹、亨廷顿病等。 血管性：多梗塞性痴呆、皮质下 白质脑病等。 感染：爱滋病、CJD、各种脑炎、 脑膜炎等。 中毒：酒精、重金属中毒。 其他：NPH、癫痫、头外伤。
精神状态检查
一.临床精神状态检查：
（一）意识状态
意识内容： 记忆、思维、定向、情感等，是 大脑皮层的功能，可出现精神错 乱和谵妄。 觉醒状态：是网状结构的功能， 分为清醒、嗜睡、昏睡、昏迷。
（二）情感和人格：
1.情感：包括心境和表情 心境：内在的情感和主观情感。 表情：情感的外在表现。 情绪：心境与表情的联合。 心境与表情是可以分离的，不一定 一致。
（六）运用 失用症 （七）认识机能 失认症：视觉失认，人面失认，听 觉失认，失乐症。 （八）认知功能： 计算能力、谚语解释（概括能力）、 相似与差别（分析和运用知识的能 力）。
二.量表
简易精神状态量表（MMSE）。 海琴斯基缺血积分表（HIS） 其他
简易精神状态量表（MMSE） 10分钟内完成测试。 判定标准：文盲≤17分，小学 ≤20分，中学≤22分，大学≤23 分
性疾病引起的，短期（数小时、 数天或几周）的智能障碍相区 别，而将后者称为精神错乱。
三.痴呆的鉴别诊断：
（一）与正常老年人鉴别
健忘与遗忘：
健忘：是一时想不起来，过后或经提 醒、联系想起来。 遗忘：根本想不起来，是记忆过程受 损害。 是否伴有人格、语言、认知和视空 间障碍。
老年痴呆的早期识别及治疗
【点评】老年性痴呆又称阿尔茨海默病，是一种原因未明的进行性脑变性病，常以记忆障碍为最初表现，之后逐渐出现语言、定向、思维、计算、运动等功能受损，日常生活能力不断下降，最终不能独立生活。
据统计，60岁以上老年人群中，痴呆的患病率为3.0~4.0%；65岁以上老年人群中，痴呆的患病率为4.0~5.0%，随年龄的增加患病率呈上升趋势。
对轻度老年性痴呆患者，药物能在一定程度上改善痴呆症状或延缓痴呆进展。
因此，早期诊断和早期治疗至关重要。
【对策】老年性痴呆起病隐匿，不易被发现，患者早期常常被家属当作是一般性的“老糊涂”。
老年性痴呆导致的记忆力减退特征性的表现为：短期记忆力差，对刚刚发生过的事情或事物的名称很快就会忘记，但多年前的事却仍记忆犹新，这与普通的记忆力衰退是不同的。
因此，家人需仔细留意家中老人的“糊涂”现象，一旦察觉到不寻常应及时就医，以免耽误最佳治疗时期。
如果出现下列一些症状：叫不出熟人的名字，丢三拉四、扭头就忘，甚至把水壶烧干、把饭烧糊；放东西不能准确判断物品的位置；对新的工作感到力不从心；情感淡漠和多疑、判断力差、概括能力丧失、注意力分散、购物不会算账或算错账、迷路等，应及时带患者来医院就诊，很有可能患有老年性痴呆。
同时要与血管性痴呆、帕金森病痴呆、Pick病，内分泌代谢障碍引起的痴呆(如甲状腺功能减退、维生素缺乏)、脑外伤、CO中毒、脑膜脑炎、脑肿瘤、脑积水等引起的痴呆综合征进行鉴别。
【提示】调查表明，有近50％的家庭根本不知道老人得的是老年性痴呆，觉得“老糊涂”是正常的，不用看病吃药，只有2％的家庭带老人进行了正确的治疗。
老年性痴呆不仅威胁老年人晚年的健康与幸福，也给家庭和社会带来了沉重的经济和心理负担。
根据临床症状、神经影像学检查以及神经心理量表检测，大部分患者可以被我们早期诊断。
迄今为止，老年性痴呆症还无法治愈。
但是，有许多药物在改善老年性痴呆症患者的记忆能力、认知功能及延缓衰老等方面具有良好的作用。
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病因&发病机制---神经递质障碍
乙酰胆硷系统 单胺系统 氨基酸类 神经肽类等
乙酰胆硷系统
➢ Meynet基底核神经元变性和脱失 ➢ Meynet基底核是新皮层胆硷能神经元所在 ➢ 胆硷乙酰转移酶活性下降,乙酰胆硷减少 ➢胆硷乙酰转移酶减少与痴呆严重性有关
细胞骨架改变
➢ Tau蛋白形成细胞骨架,参与微管组装 ➢ Tau蛋白异常磷酸化 ➢微管组装能力下降,运输障碍,细胞功能下降,破 坏
ß类淀粉蛋白ß-amyloid,Aß
➢ ß类淀粉蛋白在发病中起核心作用 ➢ 促进Tau蛋白异常磷酸化 ➢直接、间接导致细胞凋亡
病因&发病机制
遗传因素 环境因素
海马新皮质 b-淀粉样蛋白(Ab)
病理改变
沉积等
生化改变 ChAT\ACh减少等
症状
记忆\认知功能障碍 \痴呆
淀粉样蛋白生成和沉积
神经炎性斑块
可治性病因
正常压力脑积水\颅内占位性病变\维生素B12缺乏\ 甲状腺功能低下\神经梅毒
痴呆
可治性痴呆的病因
正常压力脑积水 颅内占位性病变 维生素B12缺乏 甲状腺功能低下 神经梅毒
概念
痴呆综合征三大原因 Alzheimer病(AD) 路易体痴呆(LBD) 血管性痴呆
痴呆(变性和血管性)分类的再认识
AD一级亲属发病风险高, 女性亲属更高
病因&发病机制
基因 APP
PS1
基因位点 21q21.3-
q22.05
14q24.3
PS2 1q31-q42
APOE 19q13.2 多倍体 21
与AD有关的基因
蛋白 βA4类淀粉样
前体蛋白 早老素1(PS1)
早老素2(PS2)
载脂蛋白E 未知
基因型
表现型
各种错义突变
皮层基底节变性 中毒性脑病
Ｈuntington舞蹈病
肝豆状核变性
颅内占位 低氧和缺氧 颅脑外伤 正常颅压脑积水
痴呆
痴呆的部位多样
皮层性痴呆
Alzheimer病(AD) 皮层下痴呆:
额颞叶痴呆
Ｈuntington舞蹈病
Pick病 路易体痴呆 皮层基底节变性
进行性核上性麻痹 肌萎缩侧索硬化 parkinson病
36%
6% 3%
55%
Alzheimer病
概念
阿尔茨海默病 (Alzheimer disease, AD)
病因不明的神经系统变性病 痴呆最常见的病因 Alzheimer(1907)首先描述
Alois Alzheimer(1864~1915)
概念
AD的人口学特征 患病率随年龄增高而增高
65岁以上约5%, 85岁以上20% 患病率性别差异不显著
我国(60岁以上人群)痴呆患病率0.75%~4.69%
❖ 老年化社会来临, 痴呆患病率将上升
痴呆
完全痴呆罕见 一般有某些智能保存
痴呆
痴呆的病因多样
变性病:
Alzheimer病(AD) Pick病\额颞叶痴呆
非变性病:
血管性痴呆
Parkinson病
感染性痴呆
路易体痴呆(LBD) 代谢性脑病
病理
1. 老年斑 (senile plaques, SP)
Alzheimer 病的老年斑(银染)
结构与成分: 含Ab等细胞外沉积物＋残存神经元突起组成
家族性Alzheimer病 (常染色体显性)
各种错义突变
家族性Alzheimer病 (常染色体显性)伴早发
(35~55岁)
各种错义突变
家族性Alzheimer病 (常染色体显性), 伏尔加河
流域德国人
APOE4多态性
对Alzheimer病易感性增 加
21三体或染色体 Down综合征 21-14或 21-21 (早发性Alzheimer病) 易位
Kungsholmen Project
12% 5% 6%
DSM III-R criteria
77%
• A community-based • 75 years and older in Sweden
Reclassified
AD
VaD
Mixed
other
Augero-Torres et al, DGCD 2006， 22：244-9
神经原 纤维缠结
氧化作用
兴奋毒性
AD的发病机制
细胞死亡
胆碱能缺失
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病因&发病机制
神经原纤维缠结
最少
最多
(Cummings J, Cole G. JAMA 2002: 287: 2335-2338)
病理
AD大体病理特征: 颞\顶&前额叶萎缩
正常脑
AD脑
病理
AD的组织病理学特征 ◙ 老年斑(SP) ◙ 神经原纤维缠结(NFTs) ◙ 神经元丢失伴胶质细胞增生 ◙ 神经元颗粒空泡变性 ◙ 血管淀粉样变
病因&发病机制----遗传
家族性Alzheimer病(familial Alzheimer disease, FAD)
常染色体显性遗传
AD具有遗传异质性, 与AD有关的基因: ➢ 21号染色体淀粉样前体蛋白(APP)基因突变 ➢ 14号染色体早老素1(PS1)基因突变 ➢ 1号染色体早老素2(PS2)基因突变 ➢ 19号染色体载脂蛋白E 4(APOE4)等位基因数量
男性与女性经年龄校正的患病率相等
AD通常为散发, 约10%AD患者有明确家族史
病因&发病机制
AD病因迄今不明, 可能与遗传&环境因素有关:
遗传因素:
FAD为常染色体显性遗传 21, 14, 19, 1号染色体某些基因突变与AD有关 一级亲属患有人患Down综合征
环境因素:
文化程度低\吸烟\脑外伤\重金属接触史等 长期用雌激素\非甾体抗炎药可能有保护作用
概念
痴呆必须是获得性而非先天性
痴呆病程持续６月 区别于急性意识模糊状态或谵妄: ➢ 急性起病\病程短暂\发展迅速 ➢ 感染\中毒\代谢\外伤等 伴意识障碍 持续数小时或数天,若持续数周或数月，则考 虑痴呆
概念
痴呆发病率&患病率随年龄增长 国外调查: 痴呆患病率(60岁以上人群) 1%
85岁以上达40%以上
痴呆
Dementia
内容
1. 痴呆的定义&常见病因 2. Alzheimer病的病理&临床特征 3. Alzheimer病\血管性痴呆\额颞叶痴呆
\路易体痴呆的临床特点及其区别
概念
痴呆(Dementia) 获得性\进行性(持续性)认知功能障碍综合征
智能障碍(高级神经功能紊乱)包括: ➢ 记忆\语言\思维\视空间功能不同程度受损 ➢ 概括\计算\判断\综合&解决问题能力降低 常伴人格异常\行为&情感异常 病人日常生活\社交&工作能力明显减退