并行心律又称并行收缩
并行心律研究新进展
次／分，如＞６０影分为自律性加速，
如＜３０次／分表示有传出阻滞。 １．２房性并行心律（ＡＰＳＲ） 是以房性
ＰｓＲ伴交替文氏型传出阻滞保
护性阻滞区由不同程度受损细胞组成， 这是并行灶周围组织的近端和远端存在 分层阻滞的基础，是形成该型的原因，见 于ＶＰＳＲ伴交替文氏型传出阻滞。ＥＣＧ 表现：①异位搏动的ＣＩ不固定；②Ｒ—Ｒ 周期渐短，突然出现一长Ｒ—Ｒ周期，周 而复始；③由Ｒ—Ｒ周期推算出来的周 期恰为并行灶基本周期的２倍；④若并 行灶周围近端２：１阻滞，远端文氏现 象，将使连续３次并行灶激动受阻，则为 Ａ型交替性文氏周期。反之，近端文氏 现象，远端２：ｌ阻滞，将使连续２次并 行灶激动受阻，则为Ｂ型，Ａ型较多见于
６．２
次兴奋并行灶使其节律重整，或因并行 灶尚处于前一激动的不应期而未被再兴 奋。又可传出保护性阻滞区使心房或心 室除极而呈显性折返，若该折返激动未 传出保护性阻滞区，仅使并行心律重整
滞，其节律点处于隐匿状态，在窦性激动 正常规律下传激动心室时，ＰＳＲ呈完全 性外出干扰性阻滞而不能显示，称为隐 匿性ＰＳＲ，而窦性激动因起源或传导异 常不能下达心室时。ＰＳＲ即可显示出来。 ＥＣＧ表现：①只有出现短暂性窦性停搏 或窦房传导阻滞时，才能显示出隐匿性 ＰＳＲ：②异位心搏多以缓慢的逸搏形式
万方数据
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高度外出阻滞；③连续出现数次异位搏 动与另一源的ＰＡＳ（或ＰＶＳ）及适时窦性 激动有关。
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现（促进相）。ＥＣＧ表现如下。①窦性 激动落在期前收缩周期不同时相内。即 异一窦问期（ＸＲ）进行性延长，期前收缩 周期（ＸＸ）进行性延长。当ＸＲ延长到 临界值时，ｘｘ突然缩短，而星双向性时 相变化，这是电张力性调整现象的最典 型表现。ＸＲ间期和ＸＸ间期之间存在 的这种双向性时相关系，需要较长时间 的心电图记录才能发现，一般还需要窦 性节律减慢以后才能显示出来。②电张 力调整作用的另一种表现是ＸＲ周期和 ＸＸ周期呈线性相关，即当ＲＸ间期逐步 缩短或ＸＲ周期逐渐延长时，ＸＸ间期逐 步缩短，ＸＸ间期和ＸＲ间期呈线性相 关，亦是ＶＰＳＲ点电张力调整作用的特 征性表现。
房室交接区性期前收缩应该做哪些检查？
房室交接区性期前收缩应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介房室交接区性期前收缩应该做哪些检查，常用的房室交接区性期前收缩检查项目有哪些。
以及房室交接区性期前收缩如何诊断鉴别，房室交接区性期前收缩易混淆疾病等方面内容。
*房室交接区性期前收缩常见检查：常见检查：心电图、动态心电图（Holter监测）、胸部MRI、胸部CT检查*一、检查主要依靠心电图诊断。
1、交接性期前收缩典型心电图特点(1)提前出现的QRS 波：其形态与窦性搏动相同。
(2)QRS波前后可有逆行P′波，或无逆行P′波。
若P′波在QRS波前，则P--R间期0.12s;若P-在QRS波后，则R-P-间期0.20s。
(3)代偿间歇一般为完全性代偿间歇，也可为不完全性代偿间歇。
(4)PⅡ、PⅢ、PaVF倒置，PV5、PV6倒置，PaVR、PaVL、PV1直立。
2、对典型心电图的详细描述(1)交接区性期前收缩经常沿正常途径下传，所以QRS波形态大多是室上性的。
但有时伴有室内差异性传导，QRS波形态、时限不同于室上性者。
(2)当PⅠ、PaVR导联出现P′波倒置时可排除交接性期前收缩。
(3)代偿间歇：当伴有逆行P′波时，多是不完全性代偿间歇。
当逆行P′波出现时间较迟，例如在舒张中期或更晚的交接性期前收缩。
或交接性期前收缩伴一度逆传阻滞时，则呈完全性代偿间歇。
当交接区异位激动由于交接区处有单向阻滞而未能逆传至心房，此时无逆传P′波，故亦呈完全性代偿间歇。
当交接区的异位激动不仅侵入窦房结,抵消了它的早期的激动，还可以对下一次窦性激动的形成直接起到抑制作用，则可产生超完全性代偿间歇。
3、房室交接区性期前收缩的特殊类型(1)并行心律性房室交接区性期前收缩：心电图特点为：①期前收缩间距(指QRS波)不固定。
②可有房性融合波。
③期前收缩联律间距之间有一最大公约数或整倍数。
(2)房室交接区性期前收缩伴前向性房室传导阻滞：①房室交接区性期前收缩伴前向性一度房室传导阻滞：P--R间期大于0.12s即可诊断。
高位室性并行心律伴逆行P波酷似房性期前收缩未顺传1例
520203962021403患者男性，41岁。
因“反复心悸2年”于2015年4月21日至乐清市人民医院就诊，临床诊断为“心律失常”。
4月22日行24h 动态心电图检查，选取不同时段图像进行分析：图1显示基础心律为窦性，窦性QRS 时间0.07s ，PP 间期互差＞0.16s ，为窦性心律不齐（64次/min ）；其间提前出现的R 4、R 6、R 8、R 10、R 12、R 16与窦性QRS 波群不同，为畸形略增宽的QRS 波群，时间0.09s ；R 12、R 16后有与之相关的逆行P 波（P -波），RP -间期0.17s ，为高位室性期前收缩。
图2显示R 2、R 4为相同期前收缩，P 6为提前出现的P -波。
高位室性期前收缩偶联间期不等，互差＞0.08s 且期前收缩之间能以1.84~1.88s 测得倍数关系，符合并行心律的特点，并行灶基本周期（1.86±0.02）s ，变异系数0.9％，均值变异范围±1.1％，频率约32次/min 。
动态心电图诊断：窦性心律不齐，高位室性并行心律时伴心房夺获、时伴顺传阻滞。
讨论并行心律也称并行收缩，是由一个或多个外周具有传入阻滞保护屏蔽的自律性病灶（并行节律点）规律地发放冲动引起的。
并行节律点与主导节律点（通常是窦房结）并行、独立发放激动，竞争性地控制心房或心室，形成双重心律。
并行节律点可位于心脏的各个部位，最常见的部位是心室，其次为房室交接区，少见于心房[1]。
并行心律的重要特征[2]：（1）并行节律点有规律地发放激动；（2）并行节律点具有保护性传入阻滞，不受主导节律的影响；（3）传出阻滞。
并行心律心电图基本特征如下[2]：（1）异位搏动偶联间期不等，互差＞0.08s ，多数以期前收缩形式出现；（2）最短的两异位搏动间距相等或有一最大公约数，均值变异范围不超过±5％；（3）可见房性或室性融合波群；（4）可有主导节律被并行节律点激动所重整；（5）并行心律的频率多为30~70次/min 。
心脏病学基本概念系列文库：房性并行心律
心脏病学基本概念系列文库——
房性并行心律
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“房性并行心律”
的解读，以供大家了解。
房性并行心律
心房异位节律点能不被其他心脏节律点冲动所侵入，独立地发放冲动而激动心脏的现象，亦称房性并行收缩(atrial parasystole临床少见，可见于器质性心脏病患者，尤洋地黄中毒时，亦可见于正常人。
心电图表现：①规则出现的房性异位P′波；②异位P′波无固定的联律间期；③P′－P′间期之间有数学倍数关系或最大公约数；④可有房性融合波；⑤QRS波为室上性，可伴室内差异性传导；⑥其频率一般为35～55
次/min，＞70次/min时称为房性并行心律性心动过速(atrial pararrhythmia tachycardia)，详见该词条；⑦并行心搏后的窦性心搏常有窦回转周期(指房性并行节律点的P′波与其后一个正常窦性P波的间距)固定现象，即逆配对现象(reversal coupling phenomenon)或称并行收缩性二联律(parasystolic bigeminy)。
处理参见并行心律。
并行心律心电图
“保护性”传入阻滞
并行心律节律点周围存在着单向阻滞圈，不受主导节律点冲 动的侵入和重整而规律地发放冲动；
保护性传入阻滞是一种传导异常，因为并行心律节律点周围 组织兴奋性被抑制而引起的传导障碍，其机制完全不同于正 常的不应期或干扰；
由3相和4相阻滞共同组成，在这两种阻滞之间可以有或无一 狭窄的正常传导窗，其形成并不依赖于外来冲动，而是并行 心律节律点所特有的；
需要注意与室性并行心律引起的早搏、逸搏相区别。逸搏总 是在早搏后的代偿间歇内出现，逸搏间期恒定，而双重室性 并行心律节律点彼此之间距互不相同。
多源性室性并行心律，又称为“双重并行收缩性心律”
多源性并行心律
多源性并行心律
多源性并行心律
配对间期相等的并行心律
配对间期不固定，虽然是并行心律的基本特点之一，但这并 不是绝对的，在下列情况时，并行心律的配对间期可以相等。
并行心律与主导节律偶而同步：称为简单的倍数关系，配对 间期可以相对恒定。如果主导心律的频率改变，而并行心律 的频率无明显改变，则可以显露出配对间期不固定这一并行 心律的特征。
配对间期相等的并行心律
超常期应激：并行心律规律发放的冲动较弱，约为阈下刺激 时，只有落在主导节律的超常期才能引起兴奋，因此可以表 现为间歇性的、配对间期固定的早搏。
并行心律的一种心电图变异，其心电图表现除具有并行心律 的其他心电图特征外，主要表现为配对时间逐渐延长并继以 早搏突然消失。
有以下可能性：一般低位异腔并行心律中，由于无保护心律 的周期逐渐缩短，故被保护早搏渐显落后，当其落在另一个 无保护心搏之后的绝对不应期，便被绝对干扰而不能外传， 此时早搏之间的长间歇仍应呈整数倍关系。
并行心律心电图
河南中医药大学第一附属医院 程忠伟
室性并行心律
概述：室性并行心律(ventricularparasystole)占并行心律的60%室性并行心律性心动过速(ventricularparasystoletachycardia)较其他并行心律性心动过速多见。
流行病学：室性并行心律是并行心律中最多见的一种，占并行心律的60%。
室性并行心律性心动过速较其他并行心律性心动过速多见。
病因：1.器质性心脏病约占86%，以50～70岁发生率最高，约65%的患者年龄在60岁以上。
以冠心病心肌梗死、高血压性心脏病最常见，其中50%以上患者有心力衰竭急性心肌梗死时室性并行心律占1.7%，多见于发病24h 内，可间断地出现达数小时药物容易控制，系良性心律失常。
并行心律也可见于心肌病肺源性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎、先天性心脏病等。
室性并行心律比室上性并行心律伴发心脏病的发生率高。
房性并行心律健康人发生较多。
2.少见的病因如尿毒症低钾血症、淀粉样变、白血病、硬皮病、亚急性细菌性心内膜炎、肾炎等洋地黄中毒不会引起室性并行心律3.压迫颈动脉的过程中可减慢、终止室性并行心律，但也可引起室性并行心律性心动过速，此系对迷走神经刺激的急性反应所致。
4.有若干病例持续发生室性并行心律，但无病因可循健康搜索。
5.约有15%健康搜索的并行心律见于健康人有人于运动后或吸烟后出现并行心律。
有报告无器质性心脏病中青年人出现并行心律性室性心动过速更多见，占74.5%(35/47)过度疲劳情绪变化、失眠等为常见的诱因提示并行心律性室性心动过速的产生，可能与自主神经功能失调或体液因素有关。
6.在心脏置入性起搏器的临床应用中，不少起搏性心律失常属于并行心律的范畴。
7.小儿并行心律多不伴有器质性心脏病大多鶒是良性心律失常，也不易发生室性并行心律性心动过速。
也有报告年龄在2天～14岁的患儿中，急性病毒性心肌炎占65%，急性肾炎及其他疾病占12%，不明原因者占23%。
多以精神紧张、过度疲劳等为诱因。
发病机制：并行心律的电生理基础是在心脏某个小范围区域内，因各种病因而使细胞缺血、缺氧变性等，使膜通透性改变，造成不同程度的膜电位降低，其中有些细胞产生3相阻滞；有些细胞使自律性增高而发放激动形成异位起搏点并可产生四相阻滞起搏点周围的传导组织具有3相和4相阻滞联合作用造成的不应期当它们之间的正常传导间歇相当狭窄即形成完整的传入性保护作用健康搜索。
心电图学系列讲座（十）--早搏
心电图学系列讲座（十）--早搏李世锋;李中健;申继红;李帅兵;刘儒【摘要】为帮助全科医生、基层医生在较短时间内系统掌握心电图学的基础知识和重点内容，提高心电图诊断能力及科研能力，本刊特邀郑州大学第二附属医院心电图科的李中健教授撰写了心电图学系列讲座。
该讲座共分26讲，内容涵盖了心电图学的各方面知识，重点阐述和分析了临床经常遇到的异常心电图特征，并注重心电图与临床工作的结合。
讲座理论联系实际，图文并茂，实用性强，循序渐进，重难点突出，易懂易记，不仅适用于全科医生、基层医生，也适用于心电工作者、心内科专科医生、医学生及护理人员等。
本刊将进行连载，敬请关注。
【期刊名称】《中国全科医学》【年(卷),期】2014(000)010【总页数】4页(P1204-1207)【关键词】早搏;心电描记术【作者】李世锋;李中健;申继红;李帅兵;刘儒【作者单位】450014河南省郑州市，郑州大学第二附属医院心电图科;450014河南省郑州市，郑州大学第二附属医院心电图科;450014河南省郑州市，郑州大学第二附属医院心电图科;450014河南省郑州市，郑州大学第二附属医院心电图科;450014河南省郑州市，郑州大学第二附属医院心电图科【正文语种】中文【中图分类】R504.411 概述早搏又名期前收缩，也称过早搏动、期外收缩，是提前出现的异位搏动，其后常伴随一个较基本心动周期更长的间歇。
早搏是一种常见的心律失常，绝大多数为功能性原因，约10%为器质性心脏病变。
依据异位搏动起源部位不同，早搏可分为窦性、房性、交界性、室性四种，其中室性最常见，房性次之，交界性少见，窦性罕见。
各类型早搏可单独出现，也可以同时存在。
2 发生机制(1)自律性增高:心肌的局部存在一个兴奋性增高的异位起搏点，这个异位起搏点在某种因素的诱发下，主动地发放激动，使心房或心室发生提前搏动。
(2)折返激动:窦性冲动下传时，一部分心肌尚处于相对不应期，而当其余部位的心肌激动已完毕,激动再传至这部分心肌时，可使这部分心肌产生一次提前搏动。
并行心律的概念
并行心律的概念并行心律是指心脏同时出现两个或更多个起搏点发放激动信号的一种心律失常，每个起搏点独立地控制部分心室或心房的收缩，导致心脏的节律异常。
并行心律可以发生在心房或心室，具体分为两种情况：心房并行心律和心室并行心律。
心房并行心律是指除了窦房结之外，心房内还存在一种或多种起搏点，这种起搏点可以在一定程度上控制心房的兴奋状态。
常见的起搏点包括肺静脉肌性起搏点、冠状窦起搏点等。
这些并行起搏点的激动信号与窦房结的激动信号发生竞争，导致心房内的传导和收缩发生异常，造成心电图上的特殊改变。
心房并行心律通常无症状，但在心电图上可见到P波形态异常，其形态常与窦性或房性激动有所不同，P-R间期正常，间歇呈规则或不规则。
心室并行心律是指除了窦房结之外，心室内还存在一种或多种起搏点，这些起搏点可以独立地发放激动信号并控制心室的兴奋状态。
常见的起搏点包括希氏束附近的起搏点、房室束附近的起搏点等。
这些并行起搏点的激动信号与窦房结的激动信号发生竞争，造成心室内的传导和收缩发生异常，导致心电图上的特殊改变。
心室并行心律通常无症状，但在心电图上可见到QRS波形态异常，其形态常与窦性激动有所不同，其波幅、宽度和形态的改变规律性地与窦性激动相交替。
并行心律的发生机制主要有两种：竞争性发放和自身兴奋。
竞争性发放是指并行起搏点与窦房结之间的竞争，信号传导到房室结时，只有一个起搏点能够在一次心跳中传导到心室，产生QRS波。
不同的起搏点在传导到心室的时间上有差异，因此在一次心跳中可以出现不同形态的QRS波。
自身兴奋是指心脏内多个起搏点具有自主节律性，它们能够独立地产生激动信号并控制心脏的收缩。
这些起搏点通常是窦房结的异位起搏点，或者是心房或心室内的局部激动点。
这些异位起搏点的兴奋程度相对窦房结低，但在某些情况下，由于某种刺激或其他因素的作用，这些异位起搏点的兴奋性增强，导致其发放的激动信号能够在一段时间内替代窦房结发放激动信号，从而产生并行心律。
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并行心律又称并行收缩(Parasystole)，不言而喻，并行心律的意思是指心脏内存在着二个或二个以上的起搏点，而且两个起搏点互不干扰，即其中一个异位起搏点不受另一个起搏点的影响，二者以其各自的固有的频率自动发放冲动，激动心房或心室，这样在心电图上看到两种不同的波形。
由于起搏点部位的不同，可将并行心律分为房性、交接处性和室性。
并行心律的基本心律可分为窦性和异位心律。
后者以室性最为常见。
心电图特征是过早搏动与前一次心搏无固定配对周期，不同过早搏动间距之间有公倍数，常见到融合波。
其发病机理尚不清楚，通常认为异位起搏点受单向阻滞(传入阻滞)保护，因而基本心律的冲动不能侵入，而异位起搏点按着自身频率自动除极，形成一个与基本心律并存的控制心房或心室的节律。
若基本心律与异位心律的冲动同时到达心房或心室，则形成心房或心室融合波。
异位起搏点周围可存在传出阻滞，可使并行的异位心律频率变慢，甚至使异位激动传不出来，此时心电图表现为正常窦性心电图。
如果传出阻滞消失，并行心律的频率显著快于基本窦性心律，这时并行心律将取代基本心律而控制心房或心室，并形成短阵心动过速。
并行心律的频率范围为20～400次／分，但以30～50次／分为最常见。
并行心律（parasystolic rhythm ）是指心脏内除了主导心律（通常是窦性心律）外，还存在一个或多个异位起搏点。
由于该异位起搏点周围具有保护性传入阻滞（entrance block ），可以阻止其他激动传入，而异位起搏点可以发出激动，间断或连续地使心房或心室除极。
这样，主导心律与异位心律同时存在并竞争控制心房或心室，构成并行心律。
典型并行心律心电图特征：
（ !）各异位搏动的联律间距明显不等（联律间距差大于0.08s以上）。
（ 2）各异位搏动间的距离（ectopic cycle length,ECL）总是某一最小公倍数的倍数。
（ 3）伴有或不伴有融合波。
并行心律的频率范围在20-400次/ 分。
其频率可慢于主导心律，也可快于主导心律。
与房性、交界性及室性异位起搏点的自主频率顺序相反，室性并行心律起搏点的频率要较室上性并行心律起搏点为快。
但是并行心律型室速的频率要较阵发性室速为慢。
有并行心律并不一定表示有心脏病，有的健康人偶尔亦可见有并行心律。
有人报告吸烟后可见并行心律。
通常一旦发现患有并行心律，首先要分析是否患有心脏病，并应追踪观察以后是否发生心脏病。
如果病人确无心脏病，追踪观察也未发现心脏病，此时方可考虑病人虽有并行心律，但无心脏器质性改变。
那么并行心律常见于哪种心脏病呢?根据临床观察结果显示，引起并行心律的器质性心脏病中以冠心病和高心病为最常见，风心病、先心病、肺心病、亚急性细菌性心内膜炎等较为少见。
此外，低血钾、肾炎、妊娠中毒症、白血病、硬皮病、淀粉样变等也可引起。
并行心律可间断也可持续性出现，对心脏血液动力学
影响及所引起的临床症状，与一般的早搏或心动过速相仿，严重者可引起心室颤动，甚至造成病人死亡。
但并行心律与心脏病的死亡率无直接关系。
这里值得提出的是不要把并行心律误诊为一般的早搏或多源性早搏。
治疗原则：主要针对治疗原发病，如果是偶发的并行心律，一般不需特殊治疗；但若有心动过速，特别是室性心动过速，则应积极采用药物治疗，如选用奎尼丁、乙胺碘呋酮、苯妥英钠等，但有时效果不甚满意。
有的室性并行心律用利多卡因、慢心律或心律平等常可奏效。
（编辑：张译）。