并行心律
并行心律研究新进展
次／分，如＞６０影分为自律性加速，
如＜３０次／分表示有传出阻滞。 １．２房性并行心律（ＡＰＳＲ） 是以房性
ＰｓＲ伴交替文氏型传出阻滞保
护性阻滞区由不同程度受损细胞组成， 这是并行灶周围组织的近端和远端存在 分层阻滞的基础，是形成该型的原因，见 于ＶＰＳＲ伴交替文氏型传出阻滞。ＥＣＧ 表现：①异位搏动的ＣＩ不固定；②Ｒ—Ｒ 周期渐短，突然出现一长Ｒ—Ｒ周期，周 而复始；③由Ｒ—Ｒ周期推算出来的周 期恰为并行灶基本周期的２倍；④若并 行灶周围近端２：１阻滞，远端文氏现 象，将使连续３次并行灶激动受阻，则为 Ａ型交替性文氏周期。反之，近端文氏 现象，远端２：ｌ阻滞，将使连续２次并 行灶激动受阻，则为Ｂ型，Ａ型较多见于
６．２
次兴奋并行灶使其节律重整，或因并行 灶尚处于前一激动的不应期而未被再兴 奋。又可传出保护性阻滞区使心房或心 室除极而呈显性折返，若该折返激动未 传出保护性阻滞区，仅使并行心律重整
滞，其节律点处于隐匿状态，在窦性激动 正常规律下传激动心室时，ＰＳＲ呈完全 性外出干扰性阻滞而不能显示，称为隐 匿性ＰＳＲ，而窦性激动因起源或传导异 常不能下达心室时。ＰＳＲ即可显示出来。 ＥＣＧ表现：①只有出现短暂性窦性停搏 或窦房传导阻滞时，才能显示出隐匿性 ＰＳＲ：②异位心搏多以缓慢的逸搏形式
万方数据
１６０
高度外出阻滞；③连续出现数次异位搏 动与另一源的ＰＡＳ（或ＰＶＳ）及适时窦性 激动有关。
１５
现（促进相）。ＥＣＧ表现如下。①窦性 激动落在期前收缩周期不同时相内。即 异一窦问期（ＸＲ）进行性延长，期前收缩 周期（ＸＸ）进行性延长。当ＸＲ延长到 临界值时，ｘｘ突然缩短，而星双向性时 相变化，这是电张力性调整现象的最典 型表现。ＸＲ间期和ＸＸ间期之间存在 的这种双向性时相关系，需要较长时间 的心电图记录才能发现，一般还需要窦 性节律减慢以后才能显示出来。②电张 力调整作用的另一种表现是ＸＲ周期和 ＸＸ周期呈线性相关，即当ＲＸ间期逐步 缩短或ＸＲ周期逐渐延长时，ＸＸ间期逐 步缩短，ＸＸ间期和ＸＲ间期呈线性相 关，亦是ＶＰＳＲ点电张力调整作用的特 征性表现。
心电图
六、Ⅱ度房室传导阻滞的分型和心电图：1、Ⅰ型特征：PR间期逐渐延长至P波不能下传，PR间期如此周而复始称文氏周期，其房室传导比可固定，但大多不固定，常是3：2，4：3或5：4；2、Ⅱ型特征：（1）QRS波脱落前后PR间期均固定不变，（2）、R间期规则，长间歇恰为RR间期的2倍，（3）、RP无相关依从关系，，即RP间期虽然可变，而PR间期不变，（4）RS波大多变宽，呈右束支阻滞，（5）、波通常为窦性，PP间期较固定。
九、室性心动过速发生的机制治疗原则及措施 原则：1、立即终止室性心动过速的发作，2、尽力消除诱发室性心动过速的诱因，3、积极治疗原发病，4、努力预防室性心动过速复发，5、注意防治心脏病猝死；治疗措施：1抗心律失常药物，2直流电复律，3程控心脏电刺激，4导管消融，5植入型心率转复除颤器，6手术，7少数特发性室性心动过速可行伴迷走神经刺激的方法终止。
十、简述目前常用的抗心律失常药物的适应症及原则：适应症：1心律失常导致与心律失常直接相关的临床症状，影响病人的生活质量和工作能力，2心律失常的存在直接或潜在的导致或增加猝死的风险； 原则：1先单独用药，后联合用药；2使用最小刺激量以获得最大治疗效果；3，先降低危险性后考虑缓解临床症状；4治疗目的为缓解症状时应充分考虑药物致心率失常作用和其他副作用；5开始用药，增加剂量或联合用药时应行心电检测以确保并关注药物的疗效。
临床鉴别并行心律与反复心律心电图
临床鉴别并行心律与反复心律心电图并行心律指心脏内同时存在两个起搏点，各自按其频率发生激动，相互竞争控制心房和心室。
罕见情况下，两个或两个以上并行心律性异位起搏点同时存在，称为双重性并行心律。
反复心律是由于房室交界区的折返现象，使心脏任何部位发出的激动，接连两次或多次激动心房或心室所产生的一组搏动。
(一)并行心律心电图并行心律含有两个独立的起搏点，通常一个是窦房结，另一个是异位起搏点。
因异位起搏点周围存在着传入阻滞，使窦房结的激动不能传入，但异位起搏点的激动可以传出。
这样，心脏便有两个各自独立的起搏点，各自按其频率发出激动，形成并行心律。
并行心律异位起搏点，可以在心脏的任何部位，但以室性并行心律为多见，房性、房室交界性并行心律较少发生。
并行心律时，异位起搏点的频率20～400次／分，由于其周围存在着传入阻滞及间歇性传出阻滞，故心电图表现为隔一次或数次才能传出。
1.窦性并行心律窦房结一般不具有防御异位激动入侵的特点，当其存在着保护性传入阻滞时，异位起搏点的激动不影响窦性心律的规律(P波按时出现)，形成了异位节律与窦性心律并存。
2.房性并行心律①异位P’波比窦性P波高尖，异位房率多为35～55次／分。
②联律间期(P-P’)不固定。
③短的P’-P’间距与长的P’-P’间距呈整倍数关系，或有一个最大公约数。
④房性融合波偶见。
3.房室交界性并行心律①交界性搏动周期出现在窦性心律中，各异搏间距之间呈整倍数关系。
②联律间距不等，时间相差>0．08s。
③房性融合波偶见，室性融合波罕见。
④可引起室内差异性传导。
4.室性并行心律①室性搏动周期出现在窦性心律中，短的异搏间距与长的异搏间距呈整倍数关系。
②室性搏动频率多为30～40次／分。
③联律间距不等，时间相差>0．08s。
④室性融合波常发生。
5.鉴别诊断①过早搏动房性、交界性、室性并行心律心电图分别与房性、交界性、室性早搏相似。
但前者无固定的联律间期，异搏间距呈整倍数关系，融合波多见。
自律性房性心动过速
自律性房性心动过速自律性房性心动过速，又称自律性房速、房性并行心律，指的是心脏起源性房室交界区激动过速，其中房性异位起搏点的激动频率高于窦房结，但并不伴随明显的房室传导延缓或阻滞。
自律性房性心动过速是一种较为常见的心律失常，而这种心律失常通常是良性的，一般不需要特殊治疗。
自律性房性心动过速在临床上表现为一种突然发作的快速心动，患者通常会感觉到心跳加快、紧张或不适，甚至有胸闷、呼吸困难、头晕等症状。
这些症状一般会在数秒钟至数分钟内消失，不会持续很久。
有时，自律性房性心动过速也可能无任何明显症状，只是偶然地在心电图检查中发现。
自律性房性心动过速的发病机制主要与心脏内若干异位起搏点的自律性增高有关。
正常情况下，窦房结控制着心脏的起搏和传导，但在某些情况下，一些房室交界区或心房内的异位起搏点会发生自律性增高。
这些心脏内的异位起搏点就像是窦房结的分支，可以产生电活动并控制心脏的起搏和传导，导致心跳加快。
自律性房性心动过速的诊断主要依靠心电图检查。
在心电图中，可以看到房性早搏、房性心搏过速或房性心动过速的特征性波形。
此外，还需排除其他引起心动过速的疾病，如甲状腺功能亢进、心肌病等。
对于自律性房性心动过速，大多数情况下并不需要特殊的治疗。
对轻度症状患者，一般只需要给予心理安慰和指导，告诉他们这是一种良性的心律失常，并不会对生命和健康造成严重威胁。
对于症状明显或长时间持续的患者，可以考虑给予药物治疗。
目前常用的治疗药物包括β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂和钠通道阻滞剂等，这些药物可以减慢异位起搏点的自律性，从而减轻心动过速的症状。
在日常生活中，自律性房性心动过速的患者也需要注意一些生活习惯的调整。
首先，要保持良好的心态，避免过度紧张和焦虑，不给自己过多的压力。
其次，要保持良好的睡眠和饮食习惯，避免过度劳累和饮食不规律。
此外，戒烟、限制咖啡因和酒精的摄入，也有助于减少心动过速的发作。
总之，自律性房性心动过速是一种较为常见的心律失常，多数情况下是一种良性的疾病，不需要过度担心。
心脏病学基本概念系列文库：房性并行心律
心脏病学基本概念系列文库——
房性并行心律
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“房性并行心律”
的解读，以供大家了解。
房性并行心律
心房异位节律点能不被其他心脏节律点冲动所侵入，独立地发放冲动而激动心脏的现象，亦称房性并行收缩(atrial parasystole临床少见，可见于器质性心脏病患者，尤洋地黄中毒时，亦可见于正常人。
心电图表现：①规则出现的房性异位P′波；②异位P′波无固定的联律间期；③P′－P′间期之间有数学倍数关系或最大公约数；④可有房性融合波；⑤QRS波为室上性，可伴室内差异性传导；⑥其频率一般为35～55
次/min，＞70次/min时称为房性并行心律性心动过速(atrial pararrhythmia tachycardia)，详见该词条；⑦并行心搏后的窦性心搏常有窦回转周期(指房性并行节律点的P′波与其后一个正常窦性P波的间距)固定现象，即逆配对现象(reversal coupling phenomenon)或称并行收缩性二联律(parasystolic bigeminy)。
处理参见并行心律。
并行心律心电图
“保护性”传入阻滞
并行心律节律点周围存在着单向阻滞圈，不受主导节律点冲 动的侵入和重整而规律地发放冲动；
保护性传入阻滞是一种传导异常，因为并行心律节律点周围 组织兴奋性被抑制而引起的传导障碍，其机制完全不同于正 常的不应期或干扰；
由3相和4相阻滞共同组成，在这两种阻滞之间可以有或无一 狭窄的正常传导窗，其形成并不依赖于外来冲动，而是并行 心律节律点所特有的；
需要注意与室性并行心律引起的早搏、逸搏相区别。逸搏总 是在早搏后的代偿间歇内出现，逸搏间期恒定，而双重室性 并行心律节律点彼此之间距互不相同。
多源性室性并行心律，又称为“双重并行收缩性心律”
多源性并行心律
多源性并行心律
多源性并行心律
配对间期相等的并行心律
配对间期不固定，虽然是并行心律的基本特点之一，但这并 不是绝对的，在下列情况时，并行心律的配对间期可以相等。
并行心律与主导节律偶而同步：称为简单的倍数关系，配对 间期可以相对恒定。如果主导心律的频率改变，而并行心律 的频率无明显改变，则可以显露出配对间期不固定这一并行 心律的特征。
配对间期相等的并行心律
超常期应激：并行心律规律发放的冲动较弱，约为阈下刺激 时，只有落在主导节律的超常期才能引起兴奋，因此可以表 现为间歇性的、配对间期固定的早搏。
并行心律的一种心电图变异，其心电图表现除具有并行心律 的其他心电图特征外，主要表现为配对时间逐渐延长并继以 早搏突然消失。
有以下可能性：一般低位异腔并行心律中，由于无保护心律 的周期逐渐缩短，故被保护早搏渐显落后，当其落在另一个 无保护心搏之后的绝对不应期，便被绝对干扰而不能外传， 此时早搏之间的长间歇仍应呈整数倍关系。
并行心律心电图
河南中医药大学第一附属医院 程忠伟
心内科名词解释、简答题
心血管内科名词解释1、动脉粥样硬化(atherosclerosis)：：受累动脉从内膜开始，先后可出现局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层和逐渐退化的钙化，从而导致壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。
由于动脉内膜积聚的脂质，外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
2、t Heart e rate 丫己心旧世丫：指24小时内每个心动周期间差值的变异度。
正常情况下心率变异指标应有较大的变化，心率变异度减少或消失，反映了机体自主神经调节能力减退，容易发生恶性心律失常，甚至猝死等意外事件。
3、缺血性心脏病：：即冠状动脉性心脏病，简称冠心病。
包括冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，以及冠状动脉功能性改变(痉挛)，两者统称为缺血性心脏病。
4、高血压危象：：指高血压患者在短期内，血压明显升高，并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。
高血压危象发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺增加。
收缩压可高达33.8kPa(260mmHg),舒张压15.6kPa(120mmHg)以上。
5、I VVI 起搏综合征：：心室起搏后，由于失去房室正常的收缩顺序，心排血量下降，导致一系列症状，如血压下降、头晕、眼黑或心衰症状，称为VVI起搏综合征。
6、变异型心绞痛s (Prinzmetal's t variant a angina pectoris)：:临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与之相对应的导联则ST 段可压低。
为冠状动脉突然痉挛所致，病人迟早会发生心肌梗塞。
7、猝死(n sudden c cardiac death):由心脏原因引起的无法预测的自然死亡，病人过去可有或无心脏病史，在急性症状开始的1 小时内发生心脏骤停，导致脑血流突然中断，出现意识障碍，进而发生生物学死亡。
大致分前驱期，终末期开始，心脏骤停和生物学死亡。
心内科 名词解释
1、心力衰竭答：是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现。
2、窦房结恢复时间答：从最后一个右房起搏至第一个恢复窦性心律心房波之间的时限，正常时<2000ms。
3、窦性停搏答：窦房结不能产生冲动，较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。
4、室性并行心律答：心室的异位起搏点独立发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。
心电图表现：1）配对间期不恒定；2）长的与短的两个异位搏动之间有一定倍数关系；3）室性融合波。
5、II度I型房室传导阻滞答：1）P-R间期进行性延长；2）相邻R-R间期进行性缩短；3）P波受阻在内的R-R间期小于正常窦性PP间期的两倍。
6、心脏性猝死答：是指急性症状发生后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
7、先天性心脏病答：由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形。
8、艾森曼格综合征答：是一组先天性心脏病发展的后果。
如室间隔缺损持续存在，由于左向右分流，产生进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，从无青紫发展至青紫时，称为艾森曼格综合征。
其他左向右分流的先天性心脏病，也可出现类似情况。
因此，本征也可称之为肺动脉高压性右向左分流综合征。
9、法乐氏四联症：答：先心病的一种，畸形包括肺动脉口狭窄、主动脉骑跨，心室间膈缺损，右心室肥大。
10、高血压答：高血压定义为：收缩压大于等于140mmHg和（或）舒张压大于等于90mmHg。
11、恶性高血压答：病情急剧发展，舒张压持续高于130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿。
肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。
如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心衰。
12、高血压急症答：表现为高血压危象；高血压脑病；也可发生在其他许多疾病过程中，如脑出血、急性左心衰、心绞痛等。
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严重心律失常(去除诱因，终止试验)
去除诱因，终止试验 单发室早，无症状时可继续观察，有 心悸，胸闷等症状者可口服胺碘酮等 也可静推利多卡因但需注意RonT
阵发性室速，
血流动力学稳定的室速。利多卡因50100mg稀释后缓慢静推，无效时可重 复使用，起效后以1-4mg/分 心律平75mg或胺碘酮150mg缓慢静 推，并静脉输液维持 应用药物种类一般不超过一种。当药 物不能终止考虑电复律。
平板运动试验并发症及处理
心脏性猝死 严重心律失常 晕厥 心肌梗死 极度疲劳和肌肉损伤
心脏性猝死
基本生命支持（胸外按压，电除颤） 高级基本生命支持（打开气道，吸氧、 插管，用药、心电监护、除颤等） 复苏后处理（维持有效循环、呼吸防 治脑缺血和脑水肿，维持水电解质及 酸碱平衡预防继发感染，营养补充）
并行心律发生机制
一个（或多个）规律地发放冲动的异 位起搏点 异位起搏点周围有一个保护性传入阻 滞 并行心律之所以能保持其规律性而不 被外来激动所打乱，传统的解释是并 行节律点具有“保护性”传入阻滞 （单向阻滞圈）和传出阻滞。
3相阻滞：并行心律节律点规律的发 放冲动，当周围阻滞正处于不应期时 被阻滞。 4相阻滞：预期发生并行心律冲动而 未发生时，则可能存在真正的二度传 出阻滞，其发生可能与并行心律节律 点周围组织的自动舒张期除极化使膜 电位降低有关
心肌梗死
心肌梗死 平卧、监测生命体征 300mg阿司匹林 嚼服 吸氧每分钟2-4L 建立静脉通道
极度疲劳和肌肉损伤
以上所有处理的同时及时拨打院 内急
以早搏的形式出现（室性早搏多见） 同导联早搏形态相同，联律间期不固 定（与早搏鉴别的重要特征之一）。 与主导节律不存在依附关系，其频率 是固定而独立的存在 并行心律搏动之间存在倍数关系，可 找到最大公约数 常可见融合波 并行心律频率范围20-400bpm（室性 30-60bpm）
并行心律 平板运动试验并发症及处理
并行心律
并行心律概念 并行心律发生机制 典型并行心律基本心电图概念
并行心律概念
并行心律，指心脏内有2个或2个以上 的自律点，其中1个自律点凭借自身 “保护机制”的维持，而独立的不受 主导节律（多为窦性也可为房扑、房 颤、逸搏）侵犯具有固定频率的自律 点。 该自律点可发生在心脏的任何部位， 以位于心室最多，房室交界区，房内 次之
明确血流动力学障碍时同步直流电复 律首选给予200J无效可增加到360J 一般血流动力学不稳定的室速，可发 展为室颤，立即非同步电除颤，300J。 细颤先给药转为粗颤
高度房室阻滞，阿托品0.5-2mg静滴 或10%葡萄糖500ml+0.5-1.0mg异丙 肾静滴。
晕厥 血管迷走性和高血压脑病