肌松药(课堂PPT)
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(精品)肌松药合理使用PPT演示课件
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33
4、肌松药残留阻滞作用的预防 （1）根据患者状态和手术需要，合理选择 和使用肌松药 （2）改善患者全身情况，维持电解质正 常和酸碱平衡；
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9
整个手术期间没必要保持同等深度的肌松。
术中维持肌松最常用的方法是间断静注肌 松药，不提倡持续输注肌松药。 通常间隔30min追加中时效肌松药，60min 追加长时效肌松药，非去极化肌松药维持 剂量一般为初量的1/5～1/3，应以最少量的 肌松药达到临床肌松的要求
.
10
麻醉维持期不主张多次注射或持续输注琥
肌松药合理使用专家指南
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1
使用肌松药的目的
1、为气管插管提Байду номын сангаас肌松条件 2、满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求 3、减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的 肌肉强直 4、消除患者自主呼吸与机械通气的对抗
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2
肌松药的合理选择
1、选用起效快的肌松药，缩短臵入喉罩或气 管插管的时间，维护气道通畅、防止反流 误吸是麻醉重要的安全因素。
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肌松药残留阻滞作用防治
（一）肌松药残留阻滞作用
（二）肌松药残留阻滞作用的拮抗
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25
（一）、肌松药残留阻滞作用
1、肌松药残留组织作用的危害 （1）呼吸无力，肺泡有效通气量不足，导 致低氧血症和高碳酸血症；
（2）咽喉部肌无力，导致上呼吸道梗阻， 增加反流误吸的风险
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26
(3)咳嗽无力，无法有效排出气道分泌物，引 起术后肺部并发症 (4)颈动脉体缺氧性通气反应受抑制，引发低 氧血症。
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27
2、肌松药残留组织作用的原因 （1）为针对患者病情特点，合理选用和科 学使用肌松药；
肌松药的临床应用和肌松监测课件(PPT演示)
新型肌松药物的作用机制和 特点
新型肌松药物通过不同的作用机制实现肌松作用， 具有更好的安全性和有效性，如罗库溴铵等。
新型肌松药物的临床应用 前景
新型肌松药物在外科手术、重症监护等领域 具有广阔的临床应用前景，有望为临床提供 更多更好的治疗选择。
未来发展趋势预测
肌松药的个性化治疗
随着精准医疗的发展，未来肌松药的治疗将更加个性化，根据不同 患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
优点
操作简便、可重复性好、结果客 观。
缺点
对肌肉质量和收缩力量有一定要 求，可能受到外界干扰。
肌电图监测
原理
01
记录肌肉电活动，包括肌纤维动作电位和肌电总和电位等，反
映神经肌肉系统功能状态。
优点
02
灵敏度高、可定量评估肌松程度。
缺点
03
操作相对复杂、需要专业解读。
其他监测技术
力学监测
通过测量肌肉收缩产生的力量来评估肌松程度，如握力监测等。
心理支持策略与方法
建立良好的医患关系
医生应主动与患者沟通，了解其心理需求和困惑，给予及 时解答和引导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
实施心理干预
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问题，医生可采取心理 疏导、认知行为疗法等心理干预措施，帮助患者调整心态， 积极面对治疗。
鼓励家属参与心理支持
家属是患者心理支持的重要来源，医生应鼓励家属积极参 与患者的心理支持过程，给予患者更多的关爱和支持。
维库溴铵
维库溴铵也是一种非去极化肌松药，作用与阿曲库铵相似，但起效略 慢，适用于肝肾功能不全患者。
罗库溴铵
罗库溴铵是一种新型非去极化肌松药，起效迅速，作用时间长，且心 血管副作用较小，适用于老年患者和心血管功能不稳定患者。
第9章肌松药的临床应用名师编辑PPT课件
并合理应用拮抗药； ➢评定术后肌张剂。 T1, T2, T3, T4 均恢复, 使用拮抗剂,
一般在10分钟内肌张力可充分恢复.
TOF的临床应用
评定术后残余肌松的作用；
T4 / T1 = 0.6 , 抬头试验可达 3’’； T4 / T1 ≥ 0.75， 抬头试验可达 5’’，
临床提示：肌张力已充分恢复, 可以气管内拔管.
影响肌松药作用的因素
➢药物相互作用
吸入全麻药 : 在达到一定的麻醉深度时
即可产生肌松作用。
增强肌松药作用最强的___异氟醚 安氟醚 增强肌松药作用最弱的___笑气
局麻药: 增强肌松药的作用。 抗心律失常药: 增强肌松药的作用。
影响肌松药作用的因素
➢药物相互作用
抗生素 : 大多数都能增强肌松药的作用
减轻司可林所致的肌颤 : [ 预箭毒化法] 给药方法: 第一步: 小剂量的非去极化肌松药 第二步: 5分钟后 注入插管剂量的司可林
肌松药在麻醉期间的应用
➢肌松的维持
气管插管： TOF只有T1， T2、T3、T4消失 一般外科手术：TOF保持T1、T2即可 保持绝对不动：TOF的 T1、T2、T3、T4全部消失,
目前认为： T4 / T1 > 0.9 ,咽肌的正常功能 仍未恢复，对缺氧的调节功能 还是不足。
强直刺激后单刺激的肌颤计数 （PTC）
➢定义：强直刺激(50Hz，持续5’’)后,间隔3’’
再给予1Hz单刺激。
非去极化肌松药完全抑制了肌颤， 可用PTC来进一步估计阻滞的程度。
➢ PTC=0， 完全抑制了膈肌的活动；
严重创伤的病人。 上或下运动神经损害的病人。 有恶性高热家族史的病人。 2 非去极化肌松药；
起效时间与强度呈反比。
一般在10分钟内肌张力可充分恢复.
TOF的临床应用
评定术后残余肌松的作用；
T4 / T1 = 0.6 , 抬头试验可达 3’’； T4 / T1 ≥ 0.75， 抬头试验可达 5’’，
临床提示：肌张力已充分恢复, 可以气管内拔管.
影响肌松药作用的因素
➢药物相互作用
吸入全麻药 : 在达到一定的麻醉深度时
即可产生肌松作用。
增强肌松药作用最强的___异氟醚 安氟醚 增强肌松药作用最弱的___笑气
局麻药: 增强肌松药的作用。 抗心律失常药: 增强肌松药的作用。
影响肌松药作用的因素
➢药物相互作用
抗生素 : 大多数都能增强肌松药的作用
减轻司可林所致的肌颤 : [ 预箭毒化法] 给药方法: 第一步: 小剂量的非去极化肌松药 第二步: 5分钟后 注入插管剂量的司可林
肌松药在麻醉期间的应用
➢肌松的维持
气管插管： TOF只有T1， T2、T3、T4消失 一般外科手术：TOF保持T1、T2即可 保持绝对不动：TOF的 T1、T2、T3、T4全部消失,
目前认为： T4 / T1 > 0.9 ,咽肌的正常功能 仍未恢复，对缺氧的调节功能 还是不足。
强直刺激后单刺激的肌颤计数 （PTC）
➢定义：强直刺激(50Hz，持续5’’)后,间隔3’’
再给予1Hz单刺激。
非去极化肌松药完全抑制了肌颤， 可用PTC来进一步估计阻滞的程度。
➢ PTC=0， 完全抑制了膈肌的活动；
严重创伤的病人。 上或下运动神经损害的病人。 有恶性高热家族史的病人。 2 非去极化肌松药；
起效时间与强度呈反比。
肌松药(PPT52页)
机制，使此时的乙酰胆碱释放量减少，肌松药阻滞 程度增加。 琥珀胆碱的肌纤维成束收缩以及用小剂量非去极化 肌松药预防都与接头前膜受体有关。
接头外 受体
非成熟受体
接头外受体
不受神经支配，是非成熟受体 正常人很少 大量合成:
– 失去神经支配 – 胎儿 – 烧伤 – 败血症 – 肌肉蛋白分解疾病。
罗库溴铵 (0.6 mg/kg) 自然恢 复
美维松的恢复
顺式阿曲库铵的恢复
反复给药对阿曲库铵作用的影响
膈肌和拇内收肌对阿曲库铵的反应
小结
肌松药通过阻滞神经肌肉接头后膜的乙酰 胆碱受体起作用
肌松药作用在不同肌群之间有差异 起效受药物本身和循环等影响 持续时间受药物分布、代谢、排泄和其他
起效－－肌群间差异
与非去极化肌松药不同Scc产生声带更 深的阻滞较拇内收肌深，用 0.5mg/kg产生声带最大阻滞较拇内 收肌稍大（声带为93％，拇内收肌 为84％），
肌松药时效
接头部位药物浓度下降速度 – 分布 – 消除
代谢产物活性 拮抗 敏感性－重症肌无力
肌松药时效
肌松药在体内的再分布决定单剂时效。 代谢和消除的影响相对较晚且作用较小，只
肌松药用量和起效时间的关系 （提示弱效药起效快）
不同肌群对肌松药的敏感性
敏感性顺序（起效/恢复？） 眼部、面部 喉肌、颈部 上肢、下肢 腹肌、肋间肌 膈肌
当膈肌受体约18％游离时出现神经肌肉传导 而胫前肌出现神经肌肉传导要29％的受体游离 维库溴铵0.1mg/kg肌颤搐恢复到25％的时间，膈肌
肝功不全与 美维松
肾功不全与哌库溴铵
性别
女性维库溴铵用量较男性少22％即能 达到同样的阻滞，剂量效应曲线右移。
起效－－影响因素
接头外 受体
非成熟受体
接头外受体
不受神经支配，是非成熟受体 正常人很少 大量合成:
– 失去神经支配 – 胎儿 – 烧伤 – 败血症 – 肌肉蛋白分解疾病。
罗库溴铵 (0.6 mg/kg) 自然恢 复
美维松的恢复
顺式阿曲库铵的恢复
反复给药对阿曲库铵作用的影响
膈肌和拇内收肌对阿曲库铵的反应
小结
肌松药通过阻滞神经肌肉接头后膜的乙酰 胆碱受体起作用
肌松药作用在不同肌群之间有差异 起效受药物本身和循环等影响 持续时间受药物分布、代谢、排泄和其他
起效－－肌群间差异
与非去极化肌松药不同Scc产生声带更 深的阻滞较拇内收肌深，用 0.5mg/kg产生声带最大阻滞较拇内 收肌稍大（声带为93％，拇内收肌 为84％），
肌松药时效
接头部位药物浓度下降速度 – 分布 – 消除
代谢产物活性 拮抗 敏感性－重症肌无力
肌松药时效
肌松药在体内的再分布决定单剂时效。 代谢和消除的影响相对较晚且作用较小，只
肌松药用量和起效时间的关系 （提示弱效药起效快）
不同肌群对肌松药的敏感性
敏感性顺序（起效/恢复？） 眼部、面部 喉肌、颈部 上肢、下肢 腹肌、肋间肌 膈肌
当膈肌受体约18％游离时出现神经肌肉传导 而胫前肌出现神经肌肉传导要29％的受体游离 维库溴铵0.1mg/kg肌颤搐恢复到25％的时间，膈肌
肝功不全与 美维松
肾功不全与哌库溴铵
性别
女性维库溴铵用量较男性少22％即能 达到同样的阻滞，剂量效应曲线右移。
起效－－影响因素
[医学]肌松药本科.ppt
![[医学]肌松药本科.ppt](https://img.taocdn.com/s3/m/e191b3b8d4d8d15abe234ece.png)
分类
1.根据作用机制可分为：
去极化肌松药(depolarizing muscular relaxants)， 如琥珀胆碱
非去极化型(nondepolarizing muscular relaxants)，如泮库溴铵、哌库溴铵、维库溴铵、 罗库溴铵、阿曲库铵、顺式阿曲库铵、米库氯 胺等。
2.按时效分为：
六、临床应用
用于气管插管； 麻醉中肌松的维持，复合麻醉； 用于控制严重惊厥，强直； ICU病人：消除自主呼吸，降低氧耗
第二节 常用的骨骼肌松弛药
去极化肌松药：琥珀胆碱 非去极化肌松药：
短时效：米库氯胺 中时效：维库溴铵、罗库溴铵、阿曲库铵、 顺式阿曲库铵 长时效：泮库溴铵、哌库溴铵
主要经肝、胆消除：罗库溴铵、维库溴铵（中） 霍夫曼消除：阿曲库铵， 顺式阿曲库铵 主要经假性AChE：米库氯胺、琥珀胆碱
五、理想肌松药应具备的条件
肌松作用快、强、短； 消除应不依赖于机体器官，如肝，肾等； 反复应用无蓄积性和耐受性； 其代谢产物无肌松作用和不良反应； 无组胺释放作用，对心血管系统无不良作用； 作用机制为非去极化型； 有合适的拮抗药。
极化
（2）去极化阻滞：
N2受体激动药 受体构型改变，离子通道开放，产生持久的去
极化（Ⅰ相阻滞）
长时间作用后，突触后膜上的N2胆碱受体不能 对ACh起反应，此时，神经肌肉的阻滞方式已由 去极化转变为非去极化（Ⅱ相阻滞或脱敏感阻 滞）
2. 非竞争性阻滞
（1）离子通道阻滞：
关闭型阻滞：阻塞通道外口 开放型阻滞：阻塞通道内口
肉抽搐； 麻醉前纠正病人病理状态，如高热、低血容量、
心衰、贫血、酸中毒；术中避免缺氧和CO2蓄积。
骨骼肌松弛药
《肌松药的合理使用》课件
肌松药在麻醉管理中的应用
肌松药在麻醉管理中扮演着重要的角色，通过控制肌肉松弛和麻痹，确保手 术的顺利进行。
肌松药在重症监护中的应用
肌松药可用于重症监护患者的机械通气和镇静，提高治疗效果。
肌松药用药的安全措施
1 合理的剂量选择
根据患者的具体情况，选择适当的剂量，避免过量。
2 全程监测
使用肌松药时，必须进行全程监测，以确保患者的安全。
3 专业医生的指导
肌松药的使用需要由专业医生指导，遵循标准的操作流程。
肌松药过量及中毒的处理
肌松药过量及中毒可能导致呼吸衰竭和心脏停跳等严重后果。处理方法包括维持呼吸道通畅、给 予对症支持治疗和及时洗胃解毒等。
肌松药的不良反应
• 过敏反应：如过敏性休克、荨麻疹等。 • 呼吸系统不良反应：如呼吸抑制、呼吸肌无力等。 • 心血管系统不良反应：如心律失常、低血压等。
肌松药的临床应用
1
手术麻醉
通过使用肌松药，可以实现肌肉松弛和麻醉效果，提供安全的手术环境。
2
急诊救治
在急诊情况下，肌松药可以帮助控制病人的呼吸、心脏功能等，提供有效的治疗。
3
重症监护
肌松药可用于重症监护患者的机械通气和镇静，提高治疗效果。
肌松药在急诊救治中的应用
在急诊情况下，肌松药可以帮助控制病人的呼吸、心脏功能等，提供有效的 治疗。
肌松药的合理使用
在这个PPT课件中，我们将深入了解肌松药的各个方面，包括其分类、作用机 制、剂型、常用品种、特点和注意事项，以及在临床应用、急诊救治、麻醉 管理和重症监护中的应用。我们还会讨论肌松药的安全措施、处理过量和中 毒的方法，以及其不良反应、相互作用、注意事项和禁忌症。此外，我们还 会探讨肌松药的使用方法、效果评估和剂量计算，以及它与机械通气和人工 心肺支持的关系。
《肌松药的合理使用》课件
肌松药的用药时机与持续时间
用药时机
通常在手术开始前或呼吸机辅助呼吸时使用肌松药，以减少患者的痛苦和不适感 。
持续时间
根据手术时间或患者情况确定用药持续时间，过长或过短的用药时间都可能对患 者的健康造成影响。
04
肌松药的不良反应与处理
呼吸抑制
肌松药可能导致呼吸抑制，这是最严重的不良反应之一。
呼吸抑制可能导致缺氧和二氧化碳潴留，严重时可能导致呼吸衰竭。在 使用肌松药后，应密切监测患者的呼吸情况，特别是在长时间手术或大
注意药物间的配伍禁忌
对于需要联合使用的药物，应特别注意配伍禁忌，遵循药物配伍原则，确保用药安全。
加强监测与评估
密切监测生命体征
在使用肌松药过程中，应密切监测患者的呼吸、心率、血压等生命体征，以便及时发现 和处理不良反应。
评估疗效与安全性
根据患者的具体情况和手术需求，评估肌松药的疗效和安全性，确保达到最佳的治疗效 果。
肌松药的药理作用
抑制神经-肌肉兴奋
肌松药通过抑制神经-肌肉兴奋传递， 使肌肉松弛，无法产生动作电位。
作用机制
药物动力学
肌松药在体内的吸收、分布、代谢和 排泄过程受到多种因素的影响，如药 物的脂溶性、组织亲和力、肝肾功能 等。
肌松药主要作用于突触后膜，抑制乙 酰胆碱受体，从而阻断神经-肌肉兴奋 的传递。
肌松药的临床应用
手术麻醉
在全身麻醉中，肌松药常与镇静药和镇痛药联合使用，以获得满 意的手术条件。
重症监护治疗
对于重症患者，肌松药可用于治疗呼吸衰竭、重症肺炎等疾病引起 的呼吸困难。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
肌松药可用于诊断神经肌肉疾病，如重症肌无力、肌无力综合征等 ，并可作为辅助治疗手段。
肌松药及拮抗剂ppt课件
➢ CNS
➢ 不能通过BBB，无作用
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
药物 琥珀胆碱 筒箭毒碱 三碘季铵酚 潘库溴铵 维库溴铵
卡肌宁
植物神经节 刺激 阻滞 无 无 无 无
M 受体 刺激 无
重度阻滞 中度阻滞
highly ionized agents -- tending not to cross readily biological membranes} ▪ Route of elimination-- important determinant of duration of action
• Renal elimination:
肌松药阻滞程度增加，肌张力降低，出现衰减
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肌松药的药效动力学
(pharmacodynamics of muscle relaxant )
➢ 特点
➢ 接头后膜受体>75%肌颤搐张力 ➢ 接头后膜受体≥95%肌颤搐完全抑制 ➢ 给药最大效应〓起效时间 ➢ 给药肌颤搐恢复25%〓临床时效 ➢ 肌颤搐由25%75% 〓恢复指数
➢ ED95
➢ 各种肌松药的等效强度判断依据 ➢ N2O、巴比妥和鸦片类药物复合 ➢ 肌松药抑制单刺激肌颤搐95%的药量
➢ 周围神经刺激仪
➢ 刺激外周神经诱发肌收缩效应 ➢ 判定肌松药起效、时效、肌松
强度和肌松类型 ➢ 刺激尺神经引起拇内收肌收缩是最常用的方法
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
➢ 不能通过BBB，无作用
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
药物 琥珀胆碱 筒箭毒碱 三碘季铵酚 潘库溴铵 维库溴铵
卡肌宁
植物神经节 刺激 阻滞 无 无 无 无
M 受体 刺激 无
重度阻滞 中度阻滞
highly ionized agents -- tending not to cross readily biological membranes} ▪ Route of elimination-- important determinant of duration of action
• Renal elimination:
肌松药阻滞程度增加，肌张力降低，出现衰减
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肌松药的药效动力学
(pharmacodynamics of muscle relaxant )
➢ 特点
➢ 接头后膜受体>75%肌颤搐张力 ➢ 接头后膜受体≥95%肌颤搐完全抑制 ➢ 给药最大效应〓起效时间 ➢ 给药肌颤搐恢复25%〓临床时效 ➢ 肌颤搐由25%75% 〓恢复指数
➢ ED95
➢ 各种肌松药的等效强度判断依据 ➢ N2O、巴比妥和鸦片类药物复合 ➢ 肌松药抑制单刺激肌颤搐95%的药量
➢ 周围神经刺激仪
➢ 刺激外周神经诱发肌收缩效应 ➢ 判定肌松药起效、时效、肌松
强度和肌松类型 ➢ 刺激尺神经引起拇内收肌收缩是最常用的方法
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
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不同部位的骨骼肌对肌松药敏感性不同 颜面肌（眼睑、眼球外肌）——喉颈肌——上、
下肢——腹部肌肉——胸部肌肉——膈肌 恢复顺序相反，最后松驰最早恢复
无中枢作用：不能透过血脑屏障
15
肌松药常见不良反应
对植物神经功能的干扰 琥珀胆碱可兴奋烟碱样受体和毒菌碱样受体 兴
奋交感神经节烟碱样受体引起心动过速， 兴奋心 脏毒菌碱受体可引起心动过缓，尤其第二次注射 更易发生
阿曲库铵：不靠肝肾 霍夫曼消除+酶性分解
琥珀胆碱：主要经假性AChE
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五、肌松药的理想条件
肌松作用快、强、短 消除应不依赖于机体器官，如肝，肾等 反复应用无蓄积性和耐受性 其代谢产物无肌松作用和不良反应 无组胺释放作用，对心血管系统无不良作
用 作用机制为非去极化型 有特异性拮抗药
20
谢谢
21
17
残余肌松作用： 呼吸肌无力，肺泡有效通气量不足，低氧 咽喉部肌无力，导致上呼吸道梗阻，增加返流误吸 咳嗽无力，无法有效排出气道分泌物，肺部并发症增多 颈动脉体缺氧性通气反应受抑制，引发低氧血症
18
四、肌松药的药代学
长效肌松药：主经经肾排泄（无重吸 收）：泮库溴铵、哌库溴铵
中效肌松药：主要经肝、胆消除:维库溴 铵
与Ach受体结合后（妨碍了Ach与受体结 合），受体构型不改变，离子通道不开放， 不能产生去极化，并妨碍了Ach进一步与 受体结合。
阻滞了神经肌肉兴奋传导
10
（2）去极化阻滞（N2受体激动药）：
与ACh受体结合后受体构型改变，离子 通道开放，产生与Ach相似但较持久的 去极化作用。长时间作用后N2受体不能 对Ach起反应。
Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞：终板的持续去极化阻滞了正 常的神经肌肉兴奋传导（由去极化转变为非去极化）
（去极化肌松药用量过大，给药时间过长，伍用药物 等。）
13
3.作用于突触外和突触前ACh受体
突触外受体：
指存在于突触后膜以外肌纤维膜上的受 体。
正常人少见 ，在失去神经支配等病理情 况下大量合成。
14
三、肌松药药理作用及不良反应
按时效分为：超短效；短效；中效；长效
3
概述
一、神经肌接头的兴奋传递 二、作用机制 三、药理作用与不良作用 四、药代学 五、理想条件
4
一、神经肌接头的兴奋传递
1.突触前膜（接头前膜） 2.突触后膜（接头后膜） 3.突触间隙（接头间隙）
5
Ca 2+ 冲动 末梢---Ach释放 肌细胞
Ach受体
骨骼肌松弛药
麻醉科
1
பைடு நூலகம்
概念与分类
1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”
是选择性作用于骨骼肌神经肌接头，与 N2受体相结合，暂时阻断了神经肌肉之 间的兴奋传递，从而产生肌肉松弛作用。
2
2、分类
根据作用机制可分为： 去极化肌松药(depolarizing muscular relaxants),如琥珀胆碱 非去极化型肌松药(nondepolarizing muscular relaxants),如泮库溴铵、维库溴 铵、阿曲库铵等
非去极化肌松药可对神经节N1受体产生阻滞作 用引起血压下降，可阻断心脏M受体产生抗心脏 迷走作用
16
过敏反应、组胺释放作用：外周血管扩张， 血压↓，心动过速，皮肤潮红，荨麻疹，肺 水肿，支气管痉挛。麻醉期间产生有生命危 险的过敏反应发生率在1/25000至1/1000之间， 其中肌松药引起的占80%,这种严重不良反应 的死亡率约为3.4-6%
6
N2受体
ACh
蛋白亚基转动
离子通道开放
受体蛋白构型变化
Na+、Ca2+ 内流、 K+外流 局部去极化电位
7
二、肌松药作用机制
8
1、竞争性阻滞
相同点：去极化肌松药与非去极化肌松药主 要作用部位均在接头后膜，两者均与Ach竞 争受体上α蛋白亚基的Ach结合部位
不同点：阻滞方式不同
9
（1）非去极化肌松药（N2受体阻断药）：
阻滞了神经肌肉兴奋传导
11
2.非竞争性阻滞
（1）离子通道阻滞：药物阻塞离子通道使终板
膜不能正常去极化
关闭型阻滞：阻塞通道外口。在离子通道 关闭时即可发生。 开放型阻滞：阻塞通道内口。因激动剂激活开
放离子通道后药物进入通道内，发挥其阻滞效 应。
12
（2）受体脱敏感阻滞：
受体对激动剂开放离子通道的作用不敏感。此时受体 虽与激动剂结合，但不发生受体蛋白构型的变化，不能 使离子通道开放
下肢——腹部肌肉——胸部肌肉——膈肌 恢复顺序相反，最后松驰最早恢复
无中枢作用：不能透过血脑屏障
15
肌松药常见不良反应
对植物神经功能的干扰 琥珀胆碱可兴奋烟碱样受体和毒菌碱样受体 兴
奋交感神经节烟碱样受体引起心动过速， 兴奋心 脏毒菌碱受体可引起心动过缓，尤其第二次注射 更易发生
阿曲库铵：不靠肝肾 霍夫曼消除+酶性分解
琥珀胆碱：主要经假性AChE
19
五、肌松药的理想条件
肌松作用快、强、短 消除应不依赖于机体器官，如肝，肾等 反复应用无蓄积性和耐受性 其代谢产物无肌松作用和不良反应 无组胺释放作用，对心血管系统无不良作
用 作用机制为非去极化型 有特异性拮抗药
20
谢谢
21
17
残余肌松作用： 呼吸肌无力，肺泡有效通气量不足，低氧 咽喉部肌无力，导致上呼吸道梗阻，增加返流误吸 咳嗽无力，无法有效排出气道分泌物，肺部并发症增多 颈动脉体缺氧性通气反应受抑制，引发低氧血症
18
四、肌松药的药代学
长效肌松药：主经经肾排泄（无重吸 收）：泮库溴铵、哌库溴铵
中效肌松药：主要经肝、胆消除:维库溴 铵
与Ach受体结合后（妨碍了Ach与受体结 合），受体构型不改变，离子通道不开放， 不能产生去极化，并妨碍了Ach进一步与 受体结合。
阻滞了神经肌肉兴奋传导
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（2）去极化阻滞（N2受体激动药）：
与ACh受体结合后受体构型改变，离子 通道开放，产生与Ach相似但较持久的 去极化作用。长时间作用后N2受体不能 对Ach起反应。
Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞：终板的持续去极化阻滞了正 常的神经肌肉兴奋传导（由去极化转变为非去极化）
（去极化肌松药用量过大，给药时间过长，伍用药物 等。）
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3.作用于突触外和突触前ACh受体
突触外受体：
指存在于突触后膜以外肌纤维膜上的受 体。
正常人少见 ，在失去神经支配等病理情 况下大量合成。
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三、肌松药药理作用及不良反应
按时效分为：超短效；短效；中效；长效
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概述
一、神经肌接头的兴奋传递 二、作用机制 三、药理作用与不良作用 四、药代学 五、理想条件
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一、神经肌接头的兴奋传递
1.突触前膜（接头前膜） 2.突触后膜（接头后膜） 3.突触间隙（接头间隙）
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Ca 2+ 冲动 末梢---Ach释放 肌细胞
Ach受体
骨骼肌松弛药
麻醉科
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பைடு நூலகம்
概念与分类
1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”
是选择性作用于骨骼肌神经肌接头，与 N2受体相结合，暂时阻断了神经肌肉之 间的兴奋传递，从而产生肌肉松弛作用。
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2、分类
根据作用机制可分为： 去极化肌松药(depolarizing muscular relaxants),如琥珀胆碱 非去极化型肌松药(nondepolarizing muscular relaxants),如泮库溴铵、维库溴 铵、阿曲库铵等
非去极化肌松药可对神经节N1受体产生阻滞作 用引起血压下降，可阻断心脏M受体产生抗心脏 迷走作用
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过敏反应、组胺释放作用：外周血管扩张， 血压↓，心动过速，皮肤潮红，荨麻疹，肺 水肿，支气管痉挛。麻醉期间产生有生命危 险的过敏反应发生率在1/25000至1/1000之间， 其中肌松药引起的占80%,这种严重不良反应 的死亡率约为3.4-6%
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N2受体
ACh
蛋白亚基转动
离子通道开放
受体蛋白构型变化
Na+、Ca2+ 内流、 K+外流 局部去极化电位
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二、肌松药作用机制
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1、竞争性阻滞
相同点：去极化肌松药与非去极化肌松药主 要作用部位均在接头后膜，两者均与Ach竞 争受体上α蛋白亚基的Ach结合部位
不同点：阻滞方式不同
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（1）非去极化肌松药（N2受体阻断药）：
阻滞了神经肌肉兴奋传导
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2.非竞争性阻滞
（1）离子通道阻滞：药物阻塞离子通道使终板
膜不能正常去极化
关闭型阻滞：阻塞通道外口。在离子通道 关闭时即可发生。 开放型阻滞：阻塞通道内口。因激动剂激活开
放离子通道后药物进入通道内，发挥其阻滞效 应。
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（2）受体脱敏感阻滞：
受体对激动剂开放离子通道的作用不敏感。此时受体 虽与激动剂结合，但不发生受体蛋白构型的变化，不能 使离子通道开放