第四节 07 水、电解质与酸碱平衡紊乱实验室检查
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水、电解质及酸碱失衡病人的护理 水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理
2、如何补液？
1、补多少 （定量）
3、怎么
2、补什
补（定时） 么（定性）
主要为等渗盐水，其余葡萄糖，适当补钾
等渗盐水： 生理盐水（N.S） 平衡盐溶液： 林格氏液（ Riger液） 乳酸钠 5%G.N.S
5%G.S是等渗的，但在体内分解后形成的是低渗
张先生，45岁，门诊拟“急性肠梗阻”收入院。张先生自述 口渴，尿少。查体：皮肤弹性差，眼窝内陷，P100次/分， BP110/75mmHg。体重60KG，实验室检查结果显示： Hb170g/L,RBC6.2×1012/L，WBC18.5×109/L， K+3.8mmol/L,Na+142mmol/L,尿比重1.028。按医嘱需输 入几种液体。 请思考：1、张先生存在的主要护理问题是什么？
2000-2500
（二）电解质平衡
渗透压
Cl-
Na＋
K+ 、Mg2+、
Ca2+
HPO42- 、蛋 白质（A-）
HCO3-
1、钠盐日需量：4~6克 2、血清Na+浓度为： 135~145mmol/L
浓度：3.5-5.5mmol/L
2、钾的生理功能：
参与维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和
酸碱平衡
2、应该给张先生输入何种液体？
❖治疗原发病： ❖补充体液：平衡盐溶液、等渗盐液(预防低氯性酸中毒） ❖预防并发症：低钾血症——尿量＞40ml/h后，适当补钾
张先生，45岁，门诊拟“急性肠梗阻”收入院。张先生自述 口渴，尿少。查体：皮肤弹性差，眼窝内陷，P100次/分， BP110/75mmHg。体重60KG，实验室检查结果显示： Hb170g/L,RBC6.2×1012/L，WBC18.5×109/L， K+3.8mmol/L,Na+142mmol/L,尿比重1.028。按医嘱需输 入几种液体。 请思考：1、张先生存在的主要护理问题是什么？
1、补多少 （定量）
3、怎么
2、补什
补（定时） 么（定性）
主要为等渗盐水，其余葡萄糖，适当补钾
等渗盐水： 生理盐水（N.S） 平衡盐溶液： 林格氏液（ Riger液） 乳酸钠 5%G.N.S
5%G.S是等渗的，但在体内分解后形成的是低渗
张先生，45岁，门诊拟“急性肠梗阻”收入院。张先生自述 口渴，尿少。查体：皮肤弹性差，眼窝内陷，P100次/分， BP110/75mmHg。体重60KG，实验室检查结果显示： Hb170g/L,RBC6.2×1012/L，WBC18.5×109/L， K+3.8mmol/L,Na+142mmol/L,尿比重1.028。按医嘱需输 入几种液体。 请思考：1、张先生存在的主要护理问题是什么？
2000-2500
（二）电解质平衡
渗透压
Cl-
Na＋
K+ 、Mg2+、
Ca2+
HPO42- 、蛋 白质（A-）
HCO3-
1、钠盐日需量：4~6克 2、血清Na+浓度为： 135~145mmol/L
浓度：3.5-5.5mmol/L
2、钾的生理功能：
参与维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和
酸碱平衡
2、应该给张先生输入何种液体？
❖治疗原发病： ❖补充体液：平衡盐溶液、等渗盐液(预防低氯性酸中毒） ❖预防并发症：低钾血症——尿量＞40ml/h后，适当补钾
张先生，45岁，门诊拟“急性肠梗阻”收入院。张先生自述 口渴，尿少。查体：皮肤弹性差，眼窝内陷，P100次/分， BP110/75mmHg。体重60KG，实验室检查结果显示： Hb170g/L,RBC6.2×1012/L，WBC18.5×109/L， K+3.8mmol/L,Na+142mmol/L,尿比重1.028。按医嘱需输 入几种液体。 请思考：1、张先生存在的主要护理问题是什么？
外科护理知识点总结 水、电解质、酸碱平衡失调病人的护理
第二章酸碱平衡失调第一节人体正常体液平衡1．体液组成及其分布。
体液占体重：男性60% 女性50% 婴幼儿：70~80%细胞外液：Na+为主，细胞内液K+为主细胞外液：血浆5% 组织间液15%正常人体平均每日摄入水分摄入量2500ml排出量2500ml，非显性失水（隐形失水）：皮肤蒸发+呼吸蒸发：800ml。
2．电解质平衡：维持体液电解质平衡的主要电解质为Na+ 和K+①钠的功能:维持细胞外液渗透压及神经肌肉的兴奋性，Na+通过小肠吸收，经尿液排出. 血清钠浓度为135～145mmol/L。
（多进多排，少进少排，不进不排。
）②钾功能：维持细胞的正常代谢、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡衡、增加神经肌肉的应激性、抑制心肌收缩。
钾主要来自于含钾的食物，K+经消化道吸收，80%经肾脏排泄。
血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L。
(多进多排，少进少排，不进也排。
)3.正常体液PH值;7.35~7.45。
4.体液的缓冲系统是体液调节酸碱平衡最迅速的以HCO3−和H2CO3为主要缓冲对（20:1）肺的呼吸和肾的排泄也有调节作用。
第二节水钠代谢紊乱1.病因和临床表现（1）等渗性缺水：指水和钠成比例丧失，血清钠低于135-150mmol/L，最常见。
病因：①消化液急性丧失，如大量呕吐和肠瘘、肠梗阻等；②体液急性丧失，如急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
临床表现：等渗性缺水病人出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低和少尿等症状（2）低渗性缺水：水和钠同时丢失，失钠多于失水，血清钠低于135mmol/L病因：①胃肠道消化液持续性丢失（胃肠减压）；2等渗性体液丢失；3长期使用排钠利尿剂。
临床表现：一般无口渴感，因缺钠出现疲乏、头晕、软弱无力，恶心呕叶、表情淡漠、胖肠肌痉挛性疼痛较明显。
早期尿量正常或略增多。
(3)高渗性缺水：水和钠同时丢失，失水多于失钠，血清钠高于150mmo/L。
病因：①水分摄入不足，如长期禁食，2水分丧失过多，如大面积烧伤暴露疗法、高热大量出汗、血糖未控制致高渗性利尿等。
电解质与酸碱平衡紊乱的生物化学检验
（一）钠平衡
➢ 钠离子是ECF含量最多的阳离子，是ECF渗透压 的最主要决定因素。
➢ 体内钠的来源：食物中的NaCl，一般摄入Na+大 于其需要量，人体不会缺Na+和Cl-。
➢ Na+排出：90%的Na+经肾随尿排出，少量由粪和 汗液排出。
➢ 细胞外液钠浓度的改变可由水或/和钠的变化而引 起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。
（பைடு நூலகம்）钾平衡
➢ 人体K+主要来自食物。蔬菜、果品、肉类均含有 丰富的K+。成人每日约需K+2～3g，其中98%存 在于细胞内液，仅有2%存在于细胞外液。维持钾 的梯度平衡依赖于细胞膜上的钠钾泵来维持两者正 常梯度，使细胞排钠储钾。
➢ 食物中所含的钾90%在消化道以离子的形式吸收， 排泄主要通过肾脏随尿排出。钾的代谢特点为多吃 多排、少吃少排、不吃也排，因此长期禁食患者或 K+的摄入不足，容易出现低钾血症。
➢ 增高：高钠血症、高氯性代谢性酸中毒、过 量注射生理盐水等。
➢ 减低：在临床上较为多见，常见原因为氯化 钠的摄入不足或丢失增加。
溶血、体位改变、是否静止状态、使用止血 带时间长短对血氯浓度的影响很小。
第三节 血气分析与酸碱平衡紊乱
➢酸碱平衡：机体通过调节机制调节体液酸 碱物质含量及其比例，维持体液pH在正常 范围的过程，称为酸碱平衡。
• 根据血浆钠浓度 的变化分为高渗 性、等渗性和低 渗性脱水三种 。
（1）以细胞外液中水丢失为主
1．高渗性脱水
（2）原因：进水量不足、高热出汗过多、
胃肠道和泌尿道丢失增加
（3） 临床表现：细胞外液渗透压升高，
细胞内液的水向细胞外转移，表现出细
胞内脱水，引起剧烈口渴、体温上升以
病例分析-水电解质与酸碱平衡失调
平素健康，家族史无特殊。
体检：T37.2℃，P100次/分，R22次/分，，颜 面及下肢浮肿明显，巩膜无黄染，结膜下轻度 水肿，咽部无明显充血，扁桃体Ⅱ°肿大，无 脓性分泌物及渗出和充血。其他无特殊。
实验室检查：
尿常规：蛋白++，红细胞20～5O/HP，白细 胞10～15/HP，颗粒管型0～1/LP。24小时尿 蛋白定量，电泳为高分子蛋白尿。肾功能：， SCr为214μmol/L。
3.病毒学检测：病毒中和抗体CoxB4=1:640，CVBIgM抗体（+），肠道病毒RNA（－）。
4.心电图：窦性心动过速，肢导联低电压，I、 aVL、V1～V2呈QS型，V3～V4呈Rs型，非特异性 ST-T波改变（II、III、F导联T波低平或倒置， V2～V5导联ST段稍抬高伴T波低平或倒置）。
并拟定为心脏移植受体候选者。
治疗4周后，患者劳力性呼吸困难明显减轻，静息 下无气急，下肢水肿消失，故予以出院、门诊随 访以等待心脏供体，继续应用上述地高辛、利尿 剂、培多普利及牛磺酸片等药物治疗。患者出院 后门诊随访期间，仍有劳力性气急，登二楼即有 症状，偶有双下肢轻度水肿。
4个月后，患者拟行心脏移植术再次入院。再次入 院后体检显示，一般情况尚可，血压仍偏低 （SBP=90/60mmHg），口唇无紫绀，颈静脉无怒张， 肝－颈静脉反流征阳性；心界向左扩大，心率104 次/min，律齐，可及第三心音，心尖部可闻及SM II/6级；双肺呼吸音稍粗，未及干、湿啰音；肝 肋下1指、剑下2指，双下肢不肿。
容量负荷 （氯噻嗪剂量已用至20g/qd “qd” 每天四次，
通常氯噻嗪剂量用量为50mg/bid “bid” 每 天两次)
（三）水电解质 代谢紊乱 1.低钾血症： K+： 2代谢性碱中毒：PH? Cl- 92mmol/L
体检：T37.2℃，P100次/分，R22次/分，，颜 面及下肢浮肿明显，巩膜无黄染，结膜下轻度 水肿，咽部无明显充血，扁桃体Ⅱ°肿大，无 脓性分泌物及渗出和充血。其他无特殊。
实验室检查：
尿常规：蛋白++，红细胞20～5O/HP，白细 胞10～15/HP，颗粒管型0～1/LP。24小时尿 蛋白定量，电泳为高分子蛋白尿。肾功能：， SCr为214μmol/L。
3.病毒学检测：病毒中和抗体CoxB4=1:640，CVBIgM抗体（+），肠道病毒RNA（－）。
4.心电图：窦性心动过速，肢导联低电压，I、 aVL、V1～V2呈QS型，V3～V4呈Rs型，非特异性 ST-T波改变（II、III、F导联T波低平或倒置， V2～V5导联ST段稍抬高伴T波低平或倒置）。
并拟定为心脏移植受体候选者。
治疗4周后，患者劳力性呼吸困难明显减轻，静息 下无气急，下肢水肿消失，故予以出院、门诊随 访以等待心脏供体，继续应用上述地高辛、利尿 剂、培多普利及牛磺酸片等药物治疗。患者出院 后门诊随访期间，仍有劳力性气急，登二楼即有 症状，偶有双下肢轻度水肿。
4个月后，患者拟行心脏移植术再次入院。再次入 院后体检显示，一般情况尚可，血压仍偏低 （SBP=90/60mmHg），口唇无紫绀，颈静脉无怒张， 肝－颈静脉反流征阳性；心界向左扩大，心率104 次/min，律齐，可及第三心音，心尖部可闻及SM II/6级；双肺呼吸音稍粗，未及干、湿啰音；肝 肋下1指、剑下2指，双下肢不肿。
容量负荷 （氯噻嗪剂量已用至20g/qd “qd” 每天四次，
通常氯噻嗪剂量用量为50mg/bid “bid” 每 天两次)
（三）水电解质 代谢紊乱 1.低钾血症： K+： 2代谢性碱中毒：PH? Cl- 92mmol/L
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
高渗性脱水的临床表现 主要为口渴
轻度脱水：2-4%体重，仅有口渴
中度脱水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁
重度脱水：>6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷
高渗性脱水的诊断
病史：
临床表现：
实验室检查：
1.尿钠升高
2.尿比重升高
3.RBC，HB，Ht升高
恢复和维持体液的正常渗透压
2，肾素--醛固酮 恢复和维持血容量
调节过程 机体缺水--渗透压增加 ： 口渴---饮水 抗利尿激素增加 --少尿（水的重吸收增加） 缺水--血容量减少：
肾灌注压降低------肾小球滤过滤降低--肾素-醛固酮:保钠水
以及交感神经兴奋:排氢钾
酸碱平衡的维持：正常范围：pH=7.40 ±0.05 酸碱平衡的调节系统：体液缓冲体系、组织细胞、肺，肾
对机体的影响
失液+补水，失钠>失水(ECF低渗)：
早期不口渴 血容量降低 晚期轻度口渴
ADH↓水吸收↓尿不少
细胞外液进入细胞内，血容量进一步减少易发生休克 临床表现： 随缺钠多少而异 轻度缺钠: Na+<135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg，软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。 中度缺钠: Na+<130mmol/L,缺NaCl 0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几 乎无钠、氯。 重度缺钠：Na+<120mmol/L,缺NaCl 0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克 。
4.血清钠升高 ＞150 mmol/L
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
高渗性脱水的治疗
第四节 07 水、电解质与酸碱平衡紊乱实验室检查
ECF增多，但渗透压正常。
临床表现——主要为组织间液与血容量增多，血液被稀释。
三、电解质平衡及紊乱
体液电解质的作用：
维持体液渗透压，保持体液正常分布
电解质的组成： 阳离子: Na+、K+、Ca2+、Mg2+ 阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、 SO42-以及乳酸和蛋白质。
阴离子间隙（anion gap，AG）
ECF中阳离子总数和阴离子总数之差 AG =（Na+ + K+）－（Cl- + HCO3-）
AG增加常见于酸性代谢产物增加，主要见于：
①氮质血症，磷酸盐和硫酸盐潴留； ②乳酸堆积； ③酮体堆积。
体液的交换
血浆与细胞间液: 血浆胶体渗透压与静水压之差 细胞间液与细胞内液: 晶体渗透压
氧的运输与氧解离曲线
（3）氧解离曲线（Oxygen dissociation curve）：
以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。 Hb的氧解
离曲线呈S形，具有重要的生理意义。
（4） P50：血氧饱和度达到50%时相应的PO2。
P50是衡量Hb对O2亲和力大小的一个重要指标。
影响氧解离曲线的主要因素
相关指标变化：
①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；
②[HCO3-]原发性升高；
③PCO2代偿性上升（代偿往往不全）。
3．呼吸性酸中毒
原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液pH有下
降趋势。
病因：
①呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（CNS）药物损伤（麻 醉药和巴比妥类药等）、CNS创伤、CNS肿瘤或CNS感染 等； ②肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗 阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘 迫综合征、腹部膨胀等。
水、电解质与酸碱平衡紊乱护理观察指引
【病情评估】
1.对于颅脑外伤、麻醉过深、吗啡类药物中毒等呼吸中枢抑制的患者；高位脊髓压迫、外伤等呼吸肌麻醉的患者；反常呼吸、血气胸、肺气肿、肺水肿以及呼吸道阻塞的患者，均应高度警惕呼吸性酸中毒的发生。
2.呼吸性酸中毒的症状时非特异性的，常为缺氧、高PCO2和酸中毒三者合并的结果。
3.急性呼吸性酸中毒时，可并发肺水肿。脑水肿和高钾血症。
【观察指引】
1.持续监测血清钙的动态变化。
2.持续监测心电图的动态变化。
3.观察患者有无神志和肌力的改变。
4.观察患者有无消化系统和泌尿系统症状。
1.血清钙＞3.75mmol/L时，须报告医生紧急处理。
2.迅速建立静脉通路，遵医嘱补充含电解质的溶液进行扩容。
3.遵医嘱给予利尿药，以促进钙的排出。
4.遵医嘱给予无机磷酸盐口服或缓慢静脉滴注，促进血钙向骨转移。
3.尊医嘱给予促进钾进入细胞内的药物：如50%葡萄糖加胰岛素，快速静脉滴注，注意密切监测血钾变化及低血糖反应，遇心、肾功能不全者，注意输液速度。
4.遵照医嘱给予促进钾排出体外的药物：如羧化胺类含钠离子交换树脂口服或灌肠，保留灌肠时注意保留1h后再排便。
5.对于严重的高钾血症患者，血液透析为最快和最有效方法，必要时做好血液透析的准备。
5.遵照医嘱采集血标本进行动脉血气和血生化的监测。
6.做好患者的口腔护理。
7.对患者及家属进行风险告知。
2.对于出现手足抽搐、癫痫发作、喉痉挛的急性低血钙患者，需积极补钙治疗。尊医嘱给予10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙，缓慢静脉注射。
3.对于2周内曾应用洋地黄类药物的患者，需慎用钙剂，如必须应用钙剂，应该用静脉滴注，并在心电监护下进行。
4.慢性低钙血症者口服补钙时，应在口服钙剂的同时给予维生素D制剂。
1.对于颅脑外伤、麻醉过深、吗啡类药物中毒等呼吸中枢抑制的患者；高位脊髓压迫、外伤等呼吸肌麻醉的患者；反常呼吸、血气胸、肺气肿、肺水肿以及呼吸道阻塞的患者，均应高度警惕呼吸性酸中毒的发生。
2.呼吸性酸中毒的症状时非特异性的，常为缺氧、高PCO2和酸中毒三者合并的结果。
3.急性呼吸性酸中毒时，可并发肺水肿。脑水肿和高钾血症。
【观察指引】
1.持续监测血清钙的动态变化。
2.持续监测心电图的动态变化。
3.观察患者有无神志和肌力的改变。
4.观察患者有无消化系统和泌尿系统症状。
1.血清钙＞3.75mmol/L时，须报告医生紧急处理。
2.迅速建立静脉通路，遵医嘱补充含电解质的溶液进行扩容。
3.遵医嘱给予利尿药，以促进钙的排出。
4.遵医嘱给予无机磷酸盐口服或缓慢静脉滴注，促进血钙向骨转移。
3.尊医嘱给予促进钾进入细胞内的药物：如50%葡萄糖加胰岛素，快速静脉滴注，注意密切监测血钾变化及低血糖反应，遇心、肾功能不全者，注意输液速度。
4.遵照医嘱给予促进钾排出体外的药物：如羧化胺类含钠离子交换树脂口服或灌肠，保留灌肠时注意保留1h后再排便。
5.对于严重的高钾血症患者，血液透析为最快和最有效方法，必要时做好血液透析的准备。
5.遵照医嘱采集血标本进行动脉血气和血生化的监测。
6.做好患者的口腔护理。
7.对患者及家属进行风险告知。
2.对于出现手足抽搐、癫痫发作、喉痉挛的急性低血钙患者，需积极补钙治疗。尊医嘱给予10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙，缓慢静脉注射。
3.对于2周内曾应用洋地黄类药物的患者，需慎用钙剂，如必须应用钙剂，应该用静脉滴注，并在心电监护下进行。
4.慢性低钙血症者口服补钙时，应在口服钙剂的同时给予维生素D制剂。
严重水电解质与酸碱平衡紊乱处理
严重水电解质与酸碱平衡紊乱处理1. 引言水电解质与酸碱平衡是人体内维持正常生理功能所必需的重要因素。
当这些平衡受到严重干扰时，可能会导致严重的生理功能障碍甚至危及生命。
本文将探讨严重水电解质与酸碱平衡紊乱的处理方法，包括评估、治疗和预防措施。
2. 评估2.1 病史询问在评估患者的水电解质与酸碱平衡紊乱的严重程度时，首先需要进行详细的病史询问。
询问的重点包括患者的症状、起病时间、饮食习惯、药物使用、排尿情况等。
这些信息可以为后续的诊断和治疗提供重要参考。
2.2 体格检查体格检查是评估水电解质与酸碱平衡紊乱的另一个重要步骤。
检查重点包括皮肤弹性、黏膜湿润度、体征（如心率、血压、呼吸频率等）以及神经系统状况等。
这些指标的异常可能暗示着水电解质与酸碱平衡紊乱的存在。
2.3 实验室检查实验室检查是评估水电解质与酸碱平衡紊乱的关键步骤。
常规检查包括血常规、电解质、肾功能、血气分析等。
这些检查可以帮助确定具体的紊乱类型和严重程度，并指导后续的治疗方案。
3. 治疗3.1 水电解质补充根据实验室检查结果，对于水电解质的缺失或紊乱，需要进行相应的补充。
常用的补充途径包括口服、静脉注射等。
补充剂量和速度应根据具体情况进行调整，以避免过度补充或过快补充引起的不良反应。
3.2 酸碱平衡调节对于酸碱平衡紊乱，需要针对具体类型采取相应的调节措施。
常见的酸碱平衡紊乱类型包括酸中毒、碱中毒、呼吸性酸碱平衡紊乱和代谢性酸碱平衡紊乱。
针对不同类型的紊乱，可以通过调整饮食、药物治疗、呼吸辅助等方式进行调节。
3.3 基础疾病治疗水电解质与酸碱平衡紊乱常常是其他疾病的表现之一。
因此，在处理严重水电解质与酸碱平衡紊乱时，需要同时针对基础疾病进行治疗。
例如，对于肾功能不全导致的紊乱，需要积极治疗肾脏疾病，恢复肾脏功能。
4. 预防措施4.1 饮食调整合理的饮食调整可以帮助预防水电解质与酸碱平衡紊乱。
例如，摄入足够的水分和电解质，避免饮食中过多的盐分和糖分等。
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（一）钠平衡紊乱
Na+功能：保持ECF容量、调节酸碱平衡、 维持渗透压和细胞生理功能
钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱
ECF Na+<130mmol/L ECF Na+>150 mmol/L 低钠血症 高钠血症
（二）钾平衡紊乱
生理功能
参与细胞内的正常代谢
维持细胞体积、离子、渗透压及酸碱平衡
维持神经肌肉的应激性
PCO2达到70～80mmHg（9.31～10.64Pa）引起肺心脑病。 2．判断代谢性酸碱失衡的代偿情况
四、 氧分压（PO2）
氧分压
血浆中物理溶解的O2所产生的张力。
参考范围：
PO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。
临床意义：
1．PO2下降 见于肺部通气和换气功能障碍。
阴离子间隙（anion gap，AG）
ECF中阳离子总数和阴离子总数之差 AG =（Na+ + K+）－（Cl- + HCO3-）
AG增加常见于酸性代谢产物增加，主要见于：
①氮质血症，磷酸盐和硫酸盐潴留； ②乳酸堆积； ③酮体堆积。
体液的交换
血浆与细胞间液: 血浆胶体渗透压与静水压之差 细胞间液与细胞内液: 晶体渗透压
96~108mmol/L。
机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通常摄入
体内NaCl的量大于其需要量。
肾脏是氯的主要排出途径。
氧的运输与氧解离曲线
（1）氧的运输：
HbO2占血液中总O2量的98.5%（化学方式）
物理溶解在血浆的O2仅占1.5%（物理方式）
（2）血氧饱和度：
血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比
表现：
血浆Na+体渗透压增高
ICF的水分向ECF转移 ——引起细胞脱水﹑组织间液和血容量明显增多， 出现血压增高﹑颈静脉怒张、心脏负荷增加和四肢浮肿 等症状。
2．低渗性水肿
见于急性和慢性肾功能衰竭。
ECF和血容量增加——
（1）血Na+被稀释，出现稀释性低钠血症（低于 130mmol/L）。
细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循环
障碍。
（二）水过多和水中毒
水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种病理状态
。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为 水中毒。
分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗
性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）水肿。
1．高渗性水肿
原因：高张盐水或高张NaHCO3的大量输入。
①酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。 ②碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。 ③胃液丢失，造成Cl-大量丢失，导致肾近曲小管对 HCO3-重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。 ④低钾患者由于肾排H+保Na+保K+加强，使NaHCO3重 吸收增多。 ⑤原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。
[HCO 3 ] [HCO 3 ] pH pKa lg pKa lg [H 2CO 3 ] PaCO 2
1．代谢性酸中毒
原发性[HCO3-]降低，血液pH有下降趋势。
病因：
①固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸 中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等； ②酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等； ③HCO3-丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等。
临床表现：剧烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状（记忆
力减退、烦躁、谵妄以至昏迷），同时还有尿量减少，体重明 显下降。
2. 低渗性脱水
以电解质丢失为主。
原因见左图。 表现：
(1)血浆渗透压降低，水分由血液 经组织间液流向ICF。 (2)血容量明显降低、尿钠减少。 (3)血浆[Na+] ＜130mmol/L [Cl-]+[HCO3-] ＜ 120mmol/L
（2）血浆晶体渗透压降低，使ECF的水分向ICF转移， 各部份渗透压重新平衡，而容量均增大。
（3）尿量增多，尿钠减少。
严重者因脑细胞水肿致颅内压增高，而出现各种神经精
神症状，甚至惊厥、昏迷、死亡。
3．等渗性水肿
亦称全身性水肿。
可原发于心脏、肝、肾等疾病。
通过醛固酮和ADH使水、钠排出减少，体内水、钠潴留，
相关指标变化：
①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；
②[HCO3-]原发性升高；
③PCO2代偿性上升（代偿往往不全）。
3．呼吸性酸中毒
原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液pH有下
降趋势。
病因：
①呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（CNS）药物损伤（麻 醉药和巴比妥类药等）、CNS创伤、CNS肿瘤或CNS感染 等； ②肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗 阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘 迫综合征、腹部膨胀等。
氧的运输与氧解离曲线
（3）氧解离曲线（Oxygen dissociation curve）：
以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。 Hb的氧解
离曲线呈S形，具有重要的生理意义。
（4） P50：血氧饱和度达到50%时相应的PO2。
P50是衡量Hb对O2亲和力大小的一个重要指标。
影响氧解离曲线的主要因素
相关指标变化：
①血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）；
②[HCO3-]原发性下降；
③PCO2代偿性下降； ④血清K+（由细胞内转移至细胞外）增高，当固定酸增 多时，AG增高；如HCO3-丢失过多时，AG正常，[K+ ] 下降（由于K+ 的丢失）而[Cl-]增高。
2．代谢性碱中毒
原发性[HCO3-]升高，血液pH有升高趋势。 病因：
SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)
参考范围：动脉血95%～98%。 临床意义：用于反映体内有无缺O2的情况。
＜90%表示呼吸衰竭 ＜80%表示严重缺氧
六、实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐
1. 实际碳酸氢盐（AB） 血浆中HCO3-的实际浓度。其变化 受呼吸和代谢双重因素影响。 2. 标准碳酸氢盐（SB） 指在标准状态下（37℃，PCO2为 40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血 浆HCO3-的含量。 3. 参考范围 AB：22～27mmol/L， 平均值24mmol/L SB：22～27mmol/L， 平均值24mmol/L
七、 缓冲碱（buffer base，BB）
缓冲碱
全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、
Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。
参考范围
全血缓冲碱（BBb）45～54mmol/L； 血浆缓冲碱（BBp）41～43mmol/L。
临床意义：
在血浆蛋白和 Hb 稳定的情况下， BB 增高为代碱或
参考范围
35～45mmHg（4.67～6.0kPa），平均40mmHg
（5.3kPa）
临床意义:
1. 判断呼吸性酸碱紊乱的性质 ①PCO2<35mmHg为低碳酸血症：肺通气过度， CO2排出过 多。 ②PCO2>45mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。
PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。
临床意义：
1.pH＜7.35为酸血症，pH＞7.45为碱血症 2.血液pH值正常： ①正常人 ②单纯性酸碱平衡紊乱但经代偿调节使 [HCO3-] 和 [H2CO3] 比值不变 ③有混合性酸碱平衡紊乱存在，pH变化相互抵消
三、 二氧化碳分压（PCO2）
PCO2 物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。
ECF增多，但渗透压正常。
临床表现——主要为组织间液与血容量增多，血液被稀释。
三、电解质平衡及紊乱
体液电解质的作用：
维持体液渗透压，保持体液正常分布
电解质的组成： 阳离子: Na+、K+、Ca2+、Mg2+ 阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、 SO42-以及乳酸和蛋白质。
PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭； PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危险。 2．PO2升高 主要见于输O2治疗过度。
五、氧饱和度（oxygen saturation，SO2）
氧饱和度：血液在一定的 PO2 下，氧合血红蛋白 （
HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为：
(4)出现眼球凹陷、皮肤干燥及弹 性降低、颜面瘦削等脱水貌。
3. 等渗性脱水
原因：主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基本
平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。
烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体之间无明显
水的转移。
血浆[Na+] ：130~150mmol/L
[Cl-]+[HCO3-] ：120~140mmol/L
与水结合成H2CO3, 再解离成H+和HCO3③氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）
血液的酸碱度
pH为氢离子浓度的负对数值。
血液和细胞外液的氢离子浓度约为40nmol/L，与之对
应的pH为7.40 血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]缓冲对所决定，据HH公式：
维持心肌的正常功能
低钾血症（血清钾<3.5mmol/L）
引起原因： 摄入不足 排出增多
血浆稀释
细胞外钾进入细胞内
低血钾神经肌肉症状 影响心肌功能
高钾血症（血清钾>5.5mmol/L）
引起原因： 输入过多
排泄障碍
细胞内钾向外转移 神经肌肉症状 影响心肌功能