急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗中无复流现象
急性心肌梗死患者急诊PCI术后无复流现象分析
急性心肌梗死患者急诊PCI术后无复流现象分析孙婷婷;贺晓楠;张城;陈宇【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2014(000)013【摘要】目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后无复流（NR）现象发生的相关因素。
方法将319例 AMI行急诊PCI支架术的患者，分成NR组和血流正常组，评估NR现象的发生率，比较这两组患者各项临床指标的差异。
结果13.4％的患者急诊PCI术后出现了NR。
两组平均年龄、性别、合并高血压、糖尿病等无显著性差异（ P＞0.05）。
两组在合并高血脂、有梗死前心绞痛病史、心功能Killip≥2级、白细胞计数（ WBC）计数、肌酸磷酸激酶同工酶（ CK-MB）水平、金属蛋白酶（ MMP）-9、超敏C-反应蛋白（ hs-CRP）及肌钙蛋白Ⅰ（ cTnI）浓度等方面具有显著性差异（ P＜0.05）。
结论 AMI急诊PCI术后NR现象的出现与有高血脂病史、无梗死前心绞痛史、入院时心功能分级高（Killip≥2级）、WBC高、CK-MB水平、MMP-9、hs-CRP及cTnI浓度高有关。
【总页数】2页(P3559-3560)【作者】孙婷婷;贺晓楠;张城;陈宇【作者单位】齐齐哈尔医学院附属第二医院心内科，黑龙江齐齐哈尔 161000;首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心;吉林大学中日联谊医院心内科;吉林大学中日联谊医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.SYNTAX评分对急性心肌梗死患者急诊PCI术后无复流现象的预测价值 [J], 王云川;常学锋;刘国辉;陶贵周2.急性心肌梗死患者急诊PCI术后无复流的危险因素分析 [J], 赵映;陈韵岱;田峰;王长华;胡舜英;王晶;杨俊杰3.急性心肌梗死患者急诊PCI术后无复流的相关因素分析 [J], 胡守琪;郝钰4.急性心肌梗死患者术前血浆NT-proBNP水平与急诊PCI术后发生慢血流、无复流及其近期预后的相关性分析 [J], 侯琳琳; 王邦宁; 冯俊; 陈振飞5.SYNTAX评分对急性心肌梗死患者急诊PCI术后无复流现象的预测价值 [J], 陈源; 李倩玲; 何涛; 陈蒙华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
急性心肌梗死PCI术中慢血流或无复流现象的防治现状
心 脏 不 良事 件 （ ＭＡ Ｃ Ｅ） 发 生 率 的 显 著 增 高 。但 是 ， Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ或 Ｎ Ｒ发病 机制 是复 杂 、 多 因素 的 ， 尚未 完 全 阐
明； 无 复 流一旦 发 生 ， 治疗 效果 、 预 后 不 佳 。 现 就 Ａ ＭＩ 急诊 Ｐ Ｃ Ｉ 术中 Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ或 Ｎ Ｒ 的发 病 机 制 、 诊断 、 防治 和预后 综 述如 下 。 １ ＣＳ Ｆ Ｐ或 Ｎ Ｒ 的发 病 机 制 Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ或 Ｎ Ｒ确 切 机
中图分 类号 ： Ｒ ５ ４ ２ ． ２ ２ 文献标 志码 ： Ｂ 文章 编 号 ： １ ６ ７ ２—６ ８ ８ Ｘ（ ２ ０ １ ３ ） ０ １—０ ０ ７ ３— ０ ６
Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ或 Ｎ Ｒ是 指 急诊 Ｐ Ｃ Ｉ 术 中闭塞 的冠 状动 脉
阻力 的主要 来 源 ， 冠 状 动 脉 血 流 与 微 血 管 阻力 成 负 相 关 。研究 表 明Ｌ ４ Ｊ ，Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ或 Ｎ Ｒ患 者 的冠 状动 脉 阻 力（ 平均 动 脉压／ 冠状 窦血 流量 ） 较 正常 组显 著增 加 。 而对 Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ或 Ｎ Ｒ患 者 左 室 和 右 室 的心 肌 组 织 活 检 研究 发 现 ： 微血管纤维组织增生 、 中膜肥厚 、 内膜 增 生、 内皮 细 胞 退 变 。上 述 病 理 改 变 很 可 能 增 加 了 微 血管 血流 阻力 ， 引起 冠 状 动脉 血 流 减 慢 。因此 ， 传 统 观点 认为 Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ或 Ｎ Ｒ是 微 血管 病变 所致 。 １ ． １ ． １ 微 血 管远 端 栓 塞 急 诊 Ｐ Ｃ Ｉ 过 程 中微 栓 子 主要 来 源于 冠脉 不 稳 定 病 变 中的 粥 样 斑 块 碎 片 （ 胆
现状 和进展 进行 阐述 。结果 急诊 Ｐ Ｃ Ｉ 术 中慢 血 流 （ ｃ ｏ ｒ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ ｓ ｌ ｏ ｗ ｌ ｆ ｏ ｗ ｐ ｈ ｅ ｎ ｏ ｍ ｅ ｎ ｏ ｎ ， Ｃ Ｓ Ｆ Ｐ ） 或无 复 流 （Ｎ ｏ — Ｒ ｅ ｌ ｆ ｏ ｗ，
急性心肌梗死患者PCI术中无复流的护理
急性心肌梗死患者PCI术中无复流的护理目的探讨急性心肌梗死患者行经皮冠状动脉介入（PCI）术中发生无复流的情况及总结护理配合要点。
方法选取急性心肌梗死患者行经皮冠状动脉介入（PCI）术中发生无复流的49例患者为研究对象，加强整个手术中的护理配合。
结果经过有效护理后，47例患者康复出院，2例患者因反复恶性心律失常发作而死亡，患者病死率为4.1%。
结论对于急性心肌梗死行PCI术中无复流的患者加强护理配合，实施有针对性的对症护理措施，可提高患者生存质量，降低病死率。
标签：急性心肌梗死；PCI；无复流；护理急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗急性心肌梗死广泛应用于临床，但其中无复流现象对患者的预后影响很大。
冠脉介入治疗常会并发无复流现象，此现象产生的重要原因为斑块受到挤压后形成的小碎片或小血栓使远端血管造成堵塞[1]。
出现冠脉无复流现象的患者可能会导致严重的心肌缺血，还有可能引起心血管崩溃导致死亡，对其生命安全造成极大威胁。
此外，无复流虽然是再灌注时发生的急性事件，但也会显著影响到患者的近期或者远期预后[2]。
无复流具有突发性和急剧性，患者冠脉内滞留了对比剂后，会有胸痛的表现，然后会出现血流动力学紊乱，情况严重的患者还会立即发生心源性休克、低血压、心力衰竭，甚至死亡。
因此，及时并且有效的护理配合在该病的治疗中显得尤为重要。
本文对首都医科大学附属北京朝阳医院急性心肌梗死患者行PCI术中无复流的患者护理方法进行分析，总结如下。
1 资料与方法1.1 一般资料收集整理作者在北京朝阳医院进修期间2015年7月～2016年7月，急性心肌梗死患者行急诊PCI术400例，患者平均年龄（60.5±10.2）岁，男性252例，女性148例，共发生无复流49例，发生率12.3 %，发生率稍低于文献报道数据（12.6%）[3]。
1.2 诊断标准PCI术中无复流现象诊断标准为：PCI术治疗后，患者冠状动脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显残余狭窄，但血流明显减慢（TIMI 0～1级）的现象称为无复流（no-reflow）现象[4]。
急性心肌梗死后的“无复流”现象：机制和治疗选择
急性心肌梗死后的“无复流”现象：机制和治疗选择发表时间：2018-03-29T10:23:01.307Z 来源：《心理医生》2018年7期作者：苗立坤1 黄石安2（通讯作者）[导读] 心肌无复流是治疗急性心肌梗死亟需解决的难题。
虽然近年来再灌注治疗策略已取得很大进步，但是无复流发生将导致临床结局恶化。
（1广东医科大学广东湛江 524023）（2广东医科大学附属医院广东湛江 524001）【摘要】冠心病尤其是急性心肌梗死是我国居民死亡和发病的主要原因。
尽管近几十年来随着双重抗血小板治疗，新的抗血栓药物和再灌注策略的出现，使得很大一部分患者顺利开通梗死相关血管，但部分患者在ST段抬高急性心肌梗死发生后仍有不良心血管事件;至少一些不良事件与PCI之后发生的无复流现象有关。
据报道，有高达60％具有最佳的冠状血管再灌注的STEMI患者，仍然会出现无复流（no-reflow，NR），这会显著减弱再灌注治疗的效果，导致预后不良。
NR的病理生理学机制复杂且尚未完全了解。
无复流现象的发生有很多原因，包括白细胞浸润，血管收缩，炎性通路的活化和细胞水肿。
血管损伤和出血也可能在NR的建立中起重要作用。
在这篇综述中，我们将讨论这个现象的各个方面。
【关键词】急性心梗；无复流现象；经皮冠状动脉介入治疗；缺血再灌注【中图分类号】R542.22 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）07-0001-031.无复流现象的定义及病理生理机制1.1 无复流的定义无复流是指闭塞的冠状动脉再通后，心肌组织水平却无灌注的现象，微循环血流仍不能完全恢复正常的现象，其前提必须是先排除心外膜血管病变处及其远端的残留狭窄、解剖病变、栓塞及痉挛等。
按Galiuto分类[1]，复流分为：（1）结构性无复流，指由于微血管结构破坏所致，对药物治疗往往无反应；（2）功能性无复流，指微血管结构完整，但由于其功能障碍（如痉挛和栓塞）导致，经处理可改善。
急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后无再流现象的防治
作者单位 ： ５０ １ ２ ００ 山东省 济南市市 中区人
Hale Waihona Puke 民医院 ９ ％ （ ． ％ 和 ４ ． ％ ， ＝０ ０ ２ ；特 能维持大血管通畅 ，还能改善 心肌或微循 １ ４５ ７８ Ｐ ．０ ）
别是在阿昔单抗 ＋ 直接 Ｐ Ｃ Ｔ Ａ组 的 ３ 环 的再灌注 ，从而改善心肌梗死区低下的 ０ｄ一 ｅｍ ｎ ６个 月 的 随 访 期 中 ，无 １ 发 生 死 亡 、再 心功能及患者的预后 。Ｎ ｕ ａｎ等 报道 例
不能实现 心 肌 组织 的有效 再 灌注 或 Ｉ Ａ 而增加心肌再灌注 ］ ｅ ｏｉ 等 Ｅ － Ｒ 。Ｌｉ ｖｓ ｋ ｔ Ｐ Ｎ ｕ ａｎ等 研 究 进 一 步 观察 Ａ １ ｅｍ ｎ Ｍ 虽 已恢复 ＴＭＩ Ｉ ３级血 流但 其供应 的心肌 Ｉ ｃ研究 中 ３ ％的 Ａ Ｉ Ｍ 患者 （ ６ ） 同时 支架 置入 时合用 阿昔单抗 的疗效。共 ２０ ｎ＝ ４ ０ 组织仍未获得有 效再灌 注 的现 象 。 由 接受 了直接经皮冠状动脉成形术 （ Ｔ Ａ） 例 Ａ 患者发病 ４ ＰＣ ＭＩ ８ｈ内置入 冠状动 脉支 于无再流现象不能实现 心肌组织 的有效再 ＋ 阿昔单抗 （ 一种 Ｇ Ⅱｂ Ⅲａ Ｐ ／ 受体 拮抗 架后 随机分成标准剂量 肝素 （ ｎ＝９ ） 组 ８ 灌注 ，结果 其再 次心肌梗死 （ ） ＭＩ 、恶性 剂 ）治疗 ，发现 ３ ０ｄ的死 亡 、再 次 ＭＩ 和阿昔单抗 ＋ 、 低剂 量肝素 （ ｎ＝１２ ０ ）组 。 心律失常和心力衰竭 的发 生率和病死率 明 再 次 Ｐ Ｉ 需 冠 状 动 脉 搭 桥 术 （ Ａ Ｇ） 分析发现 阿昔单抗治疗是冠状动脉峰值 流 Ｃ 或 ＣＢ 显增加 ，严重 影 响 Ａ 患 者 的预后 。改 ＭＩ 的发生率 比对照组 降低 了 ８ ％ （ ． ％和 速增加 的惟一独立预测因素 ；室壁运动指 ３ ４５ 善心肌再灌 注已成为 当今再灌注时代治疗 ２． ％ ， ＝ ．６ 。阿昔单 抗治疗组 ６个 数 （ ６１ Ｐ ００ ） ＷＭＩ ）增 加 的两个 独 立因素 是 阿昔 Ａ Ｉ Ｍ 的主要 目标 。 目前针对引起心肌无再 月时缺血事件 ［ 再次 ＭＩ 或缺血靶 血管重 单抗 的应 用 和 支架 置 入前 的 ＴＭ Ｉ １分级 。 流的影 响因素采取 的改善心肌再灌 注的措 建 术 （ Ｖ ］ 发 生 率 比安 慰 剂 组 降 低 了 可见 ，Ａ 支架置入时应用阿昔单抗不仅 Ｔ Ｒ） Ｍ１
ST段抬高型急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗中无复流现象的处理
ST段抬高型急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗中无复流现象的处理邹琼辉;马伟东;新怡康【摘要】目的探讨ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中无复流现象发生的原因及处理方法.方法回顾性分析18例STEMI患者急诊PCI治疗中无复流现象的发生情况.结果18例无复流患者给予盐酸地尔硫萆、腺苷、溶栓剂等药物治疗和主动脉内反搏泵(IABP)治疗.18例患者中,术中及住院期间共死亡2例,病死率为11.1%.结论无复流现象是STEMI患者PCI治疗中常见的合并症之一,有较高的病死率;药物和IABP的综合治疗对无复流患者有一定的疗效.【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2012(017)017【总页数】2页(P47-48)【关键词】心肌梗死;经皮冠状动脉介入治疗;无复流现象【作者】邹琼辉;马伟东;新怡康【作者单位】516001,广东省惠州市第一人民医院心内科;516001,广东省惠州市第一人民医院心内科;516001,广东省惠州市第一人民医院心内科【正文语种】中文目前，急性心肌梗死(Acute myocardial infarction，AMI)主张积极再灌注治疗，包括溶栓和经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention，PCI)，可使梗死相关动脉(infarct-related artery，IRA)开通，使缺血心肌得到充分再灌注［1］。
PCI是ST段抬高型急性心肌梗死(ST elevation myocaredial infaction，STEMI)的梗死相关动脉(IRA)血运重建的首选方法，血流达到心肌梗死溶栓治疗(TIMI)3级被认为是成功再灌注的标志。
但目前研究表明，一部分心外膜冠状动脉血流达到(TIMI)3级的患者心肌水平并没有得到有效的灌注。
本文回顾性总结了2009年1月至2011年12月惠州市第一人民医院共收治的18例STEMI患者急诊PCI中无复流现象(No-reflow phenomenon，NR)的发生情况，并探讨其处理方法，为今后的诊治提供依据。
急性心肌梗死经皮冠脉介入术中无复流的研究进展
急性心肌梗死经皮冠脉介入术中无复流的研究进展大量循证医学证据表明，经皮冠脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）能迅速、有效开通梗死相关血管，是急性心肌梗死(AMI)血运重建、恢复心肌灌注的最为有效的措施，已成为AMI再灌注治疗的首选处理策略[1]；但在临床工作中发现，虽然造影显示冠状动脉血管已开通，仍有部分病例心肌灌注不良或无灌注，即无复流或无复流现象（no reflow or no reflow phenomenon, NR)。
NR可抵消PCI治疗带来的获益，增加心脏不良事件，是PCI术后死亡的独立预测因子，被认为是目前AMI治疗上的又一个挑战[2]。
根据不同研究人群以及评价方法，NR其发病率报告不一。
AMI患者PCI中NR的发生率为10%～50%，甚至更高[3]。
如何早期预测、及时识别以及有效防治NR，对进一步改善AMI患者预后有重要临床价值。
现就近年来AMI介入术中NR的发病机制及防治研究进展综述如下。
1 定义和分类NR主要是指冠状动脉机械性梗阻解除后管腔再通，在没有夹层、血栓形成或残余狭窄的情况下冠状动脉前向血流小于心肌梗塞溶栓治疗试验（thrombolysis in myocardial infarction, TIMI）2级。
Eeckhout 等根据NR发生的不同情况将其分为：(1)实验性NR；(2)心肌梗死再灌注NR；(3)血管造影NR。
Galuto则基于病理生理学研究，将NR分为结构性和功能性两类。
2 病理生理机制NR的确切机制目前尚未完全明了，并非是单纯的机械性微循环栓塞的结果，而是多种病理生理机制相互作用所造成的综合性后果。
在不同的患者，不同的病理阶段，其机制也不尽相同，并且同一患者可能也同时存在多种不同机制，其共同的病理生理基础是微血管阻塞（microvascular obstruction, MVO）[3-4]。
目前已认识的主要机制包括缺血性损伤、再灌注损伤、远端微血管栓塞等，也与预先存在的微血管功能异常和个体易感性等因素有关。
经皮冠状动脉介入治疗无复流现象研究进展
经皮冠状动脉介入治疗无复流现象研究进展杨佳;刘增长【期刊名称】《中国循证心血管医学杂志》【年(卷),期】2014(6)6【摘要】冠心病是严重危害人类健康的心血管疾病，尤其ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是冠状动脉疾病患者死亡的一个重要原因。
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的临床应用使梗阻相关动脉（IRA）得以及时再灌注，从而使冠心病患者长期临床预后大为改善。
但对于行PCI患者，无复流是其中一个主要问题。
无复流是指在急性心肌梗死行PCI或静脉溶栓时，在IRA没有机械性阻塞情况下，冠脉前向血流≤心肌梗塞溶栓（TIMI）2级。
IRA血流的快速恢复与STEMI患者的死亡率相关，无复流会抵消IRA再通带来的益处。
本文对近年来PCI无复流现象的机制、危险因素及防治的研究进展作一综述。
【总页数】5页(P780-784)【作者】杨佳;刘增长【作者单位】400010 重庆，重庆医科大学附属第二医院心血管内科;400010 重庆，重庆医科大学附属第二医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.经皮冠状动脉介入治疗中冠状动脉无复流现象的研究进展 [J], 孙海慧;崔连群2.经皮冠状动脉介入治疗术中无复流现象的研究进展 [J], 张业明;关瑞锦3.急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗中无复流现象预测指标及防治策略的研究进展 [J], 赵倩;赵刚4.经皮冠状动脉介入治疗术中无复流现象的研究进展 [J], 张业明; 关瑞锦5.经皮冠状动脉介入治疗术中无复流现象防治研究进展 [J], 李晓倩;柯永胜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗中无复流现象发表时间：2013-04-03T10:51:20.140Z 来源：《中外健康文摘》2013年第1期供稿作者：张家丽[导读] 无复流是指心外膜冠脉闭塞减轻或解除后,缺血心肌组织并没有恢复有效再灌注,微循环血流仍不能完全恢复正常的现象。
张家丽（内蒙古锡林郭勒盟医院急诊科 026000）【中图分类号】R542.2+2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）1-0108-02【摘要】目前急诊经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）已经成为治疗AMI的首选办法，但标准PCI术由于球囊在病变部位的反复扩张，致使病变处粥样斑块破裂、血栓破碎，形成微血栓，即不能完全清除冠状动脉内血栓，且有增加血栓形成的危险，引起远端栓塞和微循环功能不全，即所谓的“无复流现象”，影响心肌灌注和心功能的恢复。
研究证实,无复流现象的发生与冠脉内介入治疗的方式有密切关系,是急诊PCI 术后的一个常见并发症,也是 AMI 远期心血管事件的独立预测指标。
【关键词】急性心肌梗死无复流现象一、定义无复流是指心外膜冠脉闭塞减轻或解除后,缺血心肌组织并没有恢复有效再灌注,微循环血流仍不能完全恢复正常的现象。
无复流分为: (1)实验性无复流:实验条件下通过制作急性心肌缺血再灌注模型观察到的无复流。
(2)心肌梗死再灌注无复流:急性心肌梗死(AMI)患者经药物和(或)机械性血管重建后产生的无复流。
(3)血管造影无复流:经皮冠脉介入治疗(PCI)过程中产生的无复流。
二、发生率Kelly等报道AMI患者PCI术后有2.0%～15.3%发生无复流现象，无复流使心肌组织灌注不充分，严重影响患者预后。
三、判断标准1 TIMI 血流分级冠状动脉 TIMI 血流一般是指急性心肌梗死时梗死相关血管的血流情况。
由手术医师主观判断，具体分为4级：TIMI 0级：冠状动脉完全闭塞，冠脉内无灌注，即造影剂不能通过闭塞部位、闭塞部位及远端无血流充盈；TIMI Ⅰ级：微灌注，即造影剂通过闭塞部位，但在任一时刻都无通过闭塞段远端血管的前向血流；TIMI Ⅱ级：部分灌注，造影剂通过闭塞段并到达远端血管，但其充盈速度与正常血管相比明显减慢；TIMI Ⅲ级：完全灌注，前向血流充盈远端血管快速而完全。
由2位以上有经验的介入医师仔细阅片评定血流TIMI分级，在无影响血流的血栓、栓塞、主动脉夹层、痉挛情况下，TIMI 血流分级<Ⅱ级为无复流，TIMI Ⅲ级为正常血流。
2 校正 TIMI 帧数(corrected TIMI frame count,cTFC)cTFC是计算靶血管近端有造影剂染色起至该血管末梢显影所用曝光帧数，采集速度校正为30帧/S。
冠状动脉内预先给予硝酸甘油200ug，采用 EP-WorkMateTM4.2 with Clear WaveTMTechnology 软件对冠状动脉造影图像记帧。
参考Gibson等的研究结果,将左前降支(LAD)的平均帧数除以1.7作为cTFC。
由 2位有经验的心血管介入医师分别独立计数,取其均值。
以造影剂完全进入血管起始部位并向前流动为首帧，以造影剂开始进入靶血管末端分支及界标的第一帧为末帧。
靶血管的末梢界标为:前降支（LAD）采用其末端分叉(俗称“鲸尾”或“干草叉”),若前降支为盘绕型则采用最靠近心尖的分支;回旋支(LCX)为包含梗死相关病变的最长动脉的远端分叉处;右冠状动脉(RCA)选择左室后侧支的第一分支。
最佳投照体位：LAD和LCX 选取右前斜位加足位,RCA选取左前斜位加头位。
正常造影剂全段染色计数帧数为 14一28帧，如CTFC>40 帧为慢血流现象，将cTFC40定义为 TIMI血流Ⅱ、Ⅲ级的分界线。
3 心肌灌注分级（myocardial blush grade,MBG ）MBG 是指冠状动脉造影时造影剂从冠状动脉回流入静脉时，通过造影剂回流时的分布及密度即心肌显影的亮度来了解心肌微循环灌注情况。
由2位有经验的心血管介入医师应用MBG方法确定MBG分级,0级:梗死相关动脉（IRA）支配区域的心肌无显色;1级:IRA支配区域的心肌轻度显色,明显低于对侧或同侧非 IRA 造影时的心肌显色;2级：IRA 支配区域的心肌中度显色,但低于对侧或同侧非 IRA造影时的心肌显色,且造影剂染色2-3个心动周期后不能排空;3级:正常心肌显色,指IRA支配区域的心肌显色同于对侧或同侧非 IRA造影时的心肌显色,且造影剂染色2-3个心动周期内可以排空。
根据MBG中无复流标准将MBG0-1级患者分为无复流组、MBG 2-3级为有复流组。
4 心电图上 ST 段回落程度临床上，心电图是透过体表来描计心脏生物电活动的，通过其描计的波形间接反映心脏的血流动力学变化。
AMI患者PCI术后或静脉溶栓后，抬高的ST段逐渐恢复至基线，称ST段回落。
当梗死相关动脉（IRA）开通后，抬高的ST段无迅速回落，则提示可能存在无复流。
因此，心电图上ST段回落程度是诊断无复流现象最方便、最简单、最实用的方法。
ST段回落程度的计算公式=（∑治疗前的ST段抬高指数—∑治疗后的ST段抬高指数）／∑治疗前的ST段抬高指数。
此外，临床上还可以应用放射性核素心肌灌注显像、心肌声学造影(myoeardialeontrastechocardiography，MCE)、冠状动脉内多普勒血流测定和压力导丝测定等来评价心肌组织水平的灌注情况。
四、无复流现象发生的机制AMI急诊PCI中无复流现象的发生机制尚不明确，通过大量实验研究证实，无复流现象的发生是由多种因素相互作用导致微循环功能障碍。
1 血栓导致的远端栓塞在 AMI 的发生、发展过程中,不稳定粥样斑块迅速增大或斑块破裂出血,激活循环中的血小板,其通过表面膜糖蛋白GPⅠb与血友病因子（vWF）结合并黏附于内皮下的胶原组织，通过与纤维蛋白原的结合，使血小板之间黏附、聚集，最终导致血栓形成,引起机械性阻塞,造成PCI术后无复流现象。
而在PCI过程中由于手术操作导致粥样斑块机械性破碎，产生碎片（如胆固醇结晶），这些斑块碎片随血流到达冠脉远端，导致无复流发生。
2 血管内皮细胞缺血性损伤冠状动脉持续性闭塞导致血管内皮细胞发生明显的病理变化,表现为:内皮及内皮细胞膜的突起肿胀、内皮细胞凋亡脱落，形成微血栓并充满微血管，最终导致完全堵塞微血管; 内皮细胞间隙增宽并充满大量红细胞;形态学研究还发现间质水肿引起心肌细胞肿胀并挤压微血管,使微血管及内皮细胞的完整性遭破坏，内皮下基质暴露，诱发血小板黏附和聚集，这些病理改变最终导致了心肌微循环障碍。
3 炎症反应和氧化应激 AMI作为一种炎症损伤被广泛认同，炎症反应贯穿于 AMI 的发生发展中。
在AMI合并无复流现象的动物模型中,心肌组织区浸润了大量中性粒细胞浸润,中性粒细胞是急性炎症期间参与非特异性免疫反应的主要成分，中性粒细胞被激活后其变形能力差,不易通过毛细血管壁从而黏附和聚集堵塞毛细血管腔,形成白细胞栓塞，干扰微血管血流。
另外，激活的中性粒细胞释放出大量白细胞介素(IL)-6、氧自由基、肿瘤坏死因子(TNF)-α及高敏C反应蛋白(hs CRP)等,引起血管内皮细胞和平滑肌细胞增生、细胞膜脂质过氧化、内皮细胞凋亡及血管内皮结构和功能完整性的破坏,从而诱发并加重无复流现象。
Funayama等发现, AMI患者PCI 术后出现无复流现象与以血浆髓过氧化物为代表的氧化应激产物水平有关,由于PCI术后组织损伤释放大量的髓过氧化物可以氧化一氧化氮(NO),从而竞争性的减弱NO的扩血管作用,使血管收缩,心肌血流量减少,以致出现无复流。
4 冠状动脉介入操作 PCI操作时可诱发严重的血管痉挛，导致无复流现象的发生，其机制为：球囊对血管病变部位的反复扩张或扩张时对血流的阻断、支架植入释放时对血管壁的刺激以及血管再通后灌注压的突然增加均可引起心交感神经反射,α受体兴奋血管平滑肌收缩，导致冠状动脉弥漫性收缩; 灌注、球囊扩张和支架释放损伤血管内皮,具有强烈缩血管作用的内皮素-1（ET-1）等物质生成增多，而一氧化氮等内皮依赖性舒张因子生成减少,难以拮抗肾上腺能缩血管效应,增强血管痉挛；球囊扩张使血栓碎裂,激活循环中的血小板，使其释放大量的血栓素A2和5-羟色胺等缩血管因子,引起微血管痉挛；ATP敏感性钾通道激活功能受抑制；血管内皮细胞损伤，中性粒细胞被激活并释放出大量炎性介质。
Eitel等研究提示急诊PCI术后无复流的产生与血管的收缩有着密切的关系。
另外，PCI操作时，球囊对病变部位的扩张，导致粥样斑块破碎，血栓或脂质斑块随梗死相关动脉（IRA）开通后血流的冲击流向微血管远端，引起心肌组织灌注不足，进一步加重无复流现象的发生。
5 血管再灌注损伤冠状动脉持续闭塞后再灌注,虽然心外膜大血管恢复血流,但微血管水平发生功能性和结构性损害,这是无复流产生的关键机制。
无复流是缺血再灌注后一个随时间发展的过程。
在缺血期, Reffelmann 等研究显示,在心肌组织中,中性粒细胞的浸润导致血管内皮细胞被激活，激活后的血管内皮细胞释放大量的黏附分子和氧自由基，黏附分子可以促进中性粒细胞与内皮细胞间发生黏连，黏连后的中性粒细胞变形能力差，不易通过毛细血管向其他组织迁移,从而使血管内径缩小,血流量减少。
自由基可以使血管内皮细胞膜脂质过氧化，造成内皮细胞水肿、破坏及功能障碍，从而阻塞毛细血管;同时中性粒细胞活化并释放炎症介质前期物质、蛋白水解酶等,损伤血管内皮细胞及心肌组织,加重灌注不足;此外中性粒细胞活化后还会产生血小板活化因子，诱导血小板聚集并形成血栓,机械性地堵塞毛细血管,引起无复流的产生。
再灌注后，心肌细胞内钙超载使细胞膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中白三烯具有很强的白细胞趋化作用，吸引大量的中性粒细胞黏附于血管内皮细胞上并进入组织，形成白细胞栓塞。
此外，再灌注可以诱导毛细血管后微动、静脉表达黏附分子，其可促进细胞与细胞基质间的黏附，加重微血栓的形成，从而进一步诱发无复流的发生。
参考文献[1] 杨斌，王旭，邵一兵等. 主动脉内球囊反搏治疗急性心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗术后无复流现象的临床研究[J]. Clin Cardiol(China)，2011,27（4）:294-298.[2] Iwakura K, Ito H, Okamura A, et al. Nicorandil treatment in patients withacute myocardial infarction: a meta-analysis[J]. Circ J, 2009, 73(5):925-931.[3] Hao PP, Chen YG, Wang JL, et al. Meta-analysis of the role of high-dosestatins administered prior to percutaneous coronary intervention inreducing major adverse cardiac events in patients with coronary arterydisease [J]. Clin Exp Pharmacol Physiol, 2010, 37(4):496-500.。