骨肿瘤样病变骨代谢病
代谢性骨病的影像诊断
代谢性骨病的影像诊断骨质疏松骨质疏松是一种全身性骨病:骨量减少和骨的微结构破坏，使骨的脆性增加，易发生骨折。
X线、CT上，骨密度弥漫性减低，可见于多种疾病，对代谢性骨病无特异性。
虽然作为某些代谢性骨病早期唯一的征象，并贯穿疾病发展全过程，但仅凭此征难做某种代谢骨病诊断。
代谢性骨病出现的骨质疏松，是源自破骨活动增加，大量钙离子移至骨外体液中，伴随高血钙、高尿钙、软组织钙化等。
严重骨质疏松的MRI所见微骨折（内骨痂）微骨痂形成皮质骨： 松化和骨小梁化内分泌性甲状旁腺机能亢进Cushing综合征糖尿病垂体泌乳素瘤性腺功能减退妊娠或哺乳胃肠及营养性疾病营养不良性骨软化症胃肠切除术后胃肠吸收障碍肝胆疾病静脉营养支持治疗慢性低磷血症肾脏疾病慢性肾功能不全肾小管性酸中毒（含药物损害） 药物糖皮质类激素肝素抗惊厥药环孢菌素、甲氨蝶呤甲状腺素肿瘤及血液病恶性骨转移、淋巴瘤、白血病骨髓瘤、巨球蛋白血症良性肿瘤或肿瘤样病变（低磷血）结缔组织病成骨不全Marfan综合征同型胱氨酸尿症和赖氨酸尿症其他制动、废用、失重氟中毒类风湿关节炎骨吸收破坏骨质吸收可发生于不同部位，包括骨膜下、皮质内、骨内膜、软骨下及韧带下等，以骨膜下吸收最具特征性，因为破骨细胞活动主要聚集在骨皮质的内外膜下引起骨皮质边缘侵蚀和局灶骨质吸收区，所以一般认为骨膜下吸收破坏是诊断PHPT，即甲状旁腺功能亢进性骨病最重要、最可靠的影像学征象。
注：仅指X线而已•是指一定体积内骨组织有机成分正常，但矿物质含量减少。
•X线、CT上，骨密度减低，以腰椎和骨盆明显。
骨小梁和皮质模糊。
骨软化，变形。
假骨折线。
•见于佝偻病和成人骨软化。
•与维生素D的代谢与活性相关。
骨软化骨软化是代谢性骨病常见病理变化之一，X线平片仍具有重要应用价值骨软化：椎体变形的进展骨软化——密度结构形态假骨折纤维囊性骨炎也称为“棕色瘤”，此征象的出现标志着本病变进入到了代谢性骨病（原发性或继发性甲旁亢）中晚期阶段。
骨基本病变的定义
骨基本病变的定义骨基本病变是指骨骼系统发生的各种病理性改变。
骨基本病变可以分为原发性和继发性两类。
原发性骨基本病变是指骨骼系统自身发生的病理性改变，而继发性骨基本病变是由其他疾病或因素引起的骨骼系统的病理性改变。
骨基本病变的病理变化主要包括骨质增生、骨质破坏、骨质软化、骨质硬化等。
其中，骨质增生是指骨骼系统中的骨细胞增多或增生异常，导致骨骼的增厚或骨刺的形成。
骨质破坏是指骨骼系统中的骨细胞活动增强或破坏增多，导致骨质的破坏或骨骼的变形。
骨质软化是指骨骼系统中的骨细胞活动减少或骨骼中的骨硬化物质减少，导致骨质的软化或骨骼的变形。
骨质硬化是指骨骼系统中的骨细胞活动减少或骨骼中的骨硬化物质增多，导致骨质的硬化或骨骼的变形。
原发性骨基本病变包括骨肿瘤、骨骺发育异常、骨代谢异常等。
骨肿瘤是指在骨骼系统中发生的肿瘤，可以分为良性和恶性两类。
良性骨肿瘤通常生长缓慢，不具有转移能力，而恶性骨肿瘤则具有快速生长和转移的特点。
骨骺发育异常是指骨骼系统在生长发育过程中出现的异常变化，可以导致骨骼的畸形或生长停止。
骨代谢异常是指骨骼系统中的骨细胞活动异常或骨硬化物质合成异常，导致骨质的稳态失衡，进而引发骨质疏松症、骨折等疾病。
继发性骨基本病变主要包括骨折、骨髓炎、骨质疏松症等。
骨折是指在外力作用下，骨骼系统中的骨质发生断裂或断裂不全。
骨髓炎是指骨骼系统中的骨髓组织发生炎症反应，常常伴随着骨组织的坏死和溃烂。
骨质疏松症是指骨骼系统中的骨细胞活动减少或骨硬化物质减少，导致骨质的疏松和骨强度的降低，容易引发骨折。
骨基本病变的诊断主要依靠临床症状、体征和影像学检查。
临床症状包括骨疼痛、关节疼痛、活动受限等，体征包括骨肿胀、局部触痛、畸形等。
影像学检查主要包括X线检查、CT扫描、MRI等，可以提供骨骼系统的详细信息，帮助医生做出准确的诊断。
骨基本病变的治疗方法根据不同的病变类型和严重程度而定。
对于原发性骨基本病变，治疗方法包括手术切除、放疗、化疗等。
骨代谢疾病的规范化治疗
抗骨吸收治疗后 β-CrossLaps明显下降
（>35-55%）
促骨形成治疗后 total P1NP明显上升
（>40%）
维持目前治疗 继续监控
每隔6-12个月一次
抗骨吸收治疗后
β-CrossLaps 无明显降低
促骨形成治疗后 total P1NP无明显升高
询问依从性、胃肠道副作用 必要时调整治疗方案
特发性青少年 OP
原发性 骨质疏松症
绝经后 OP
老年性 OP
IOF：P1NP/β-CrossLaps监测OP治疗的推荐流程
诊断骨质疏松
开始治疗前 ，检测标志物的基础值，判断骨转换速度 β-CrossLaps-抗再吸收治疗 total P1NP-合成代谢治疗
1或3个月后监测骨标志物total P1NP或β-CrossLaps
P1NP升高：新合成的骨所占比例升高，这些新合成的骨 质相对于成熟骨质矿化不完全，骨胶原(交联和β-异构化) 在翻译后参与修饰的酶相对较少，损害骨骼的结构特性
N-MID升高：骨转换速度升高
骨标志物评估病情进展（二）
• 高转换型骨质疏松：骨标志物（P1NP/β-CTX/NMID）检测数值大于参考范围
双磷酸盐
骨标志物IOF/IFCC推荐指标 监测药物疗效，保证依从性
合成治疗三个月后P1NP即可判断治疗效果
抗吸收治疗三个月后ß-CTX即可判断治疗效果
期望值：3个月后从基础值至少降低35-55%
ß-CrossLaps比BMD更早反映治疗效果
骨标志物IOF/IFCC推荐指标 β-Crosslaps预测骨折风险
N-MID Osteocalcin （骨钙素）
•BGP反映骨转换。是一种特异性非胶原蛋白 •BGP是骨基质矿化的必需物质，成骨细胞合成骨钙素依赖于VitD •BGP通过肾脏清除 •保持分子免疫活性，减低误差，发展了N-MID的检测
骨代谢生化指标
定义：胶原吡啶交联是骨代谢生化 指标之一，用于评估骨代谢状况。
胶原吡啶交联
临床意义：胶原吡啶交联水平异常 升高可能提示骨胶原代谢异常，需 进一步检查和治疗。
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作用：胶原吡啶交联可以反映骨胶 原的分解代谢程度，从而评估骨质 疏松等骨代谢疾病的发展情况。
正常范围：胶原吡啶交联的正常范 围因年龄和性别而异，具体可参考 相关医学资料或咨询专业医生。
放射免疫分析法
优点：灵敏度高、特异性强、准确 性好，可进行大量样品检测。
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原理：基于抗原抗体反应的特异性， 通过测量结合态和游离态的放射性 强度，计算出目标物质的浓度。
在骨代谢生化指标检测中的应用： 用于骨钙素、降钙素等骨代谢相关 激素和蛋白质的测定。
酶联免疫分析法：利用酶标记的抗体 或抗原与抗原或抗体结合后，通过比 色法或荧光法测定抗原或抗体的含量
定期进行骨密度检 测：及早发现骨量 减少或骨质疏松等 问题
补充钙和维生素D ：适量摄入富含钙 和维生素D的食物 ，如牛奶、鱼类等
避免长期卧床或久 坐：适量运动可以 促进骨骼健康，预 防骨代谢疾病
骨代谢生化指标的未来 研究方向
骨代谢生化指标与其他疾病的关系研究
骨代谢生化指标与心血管疾病的关 系
骨代谢生化指标与骨质疏松症的关 系
酶联免疫分析法
放射免疫分析法：利用放射性同位素作 为示踪剂，标记抗原或抗体，与待测样 品中的相应抗体或抗原结合，通过测量 放射性计数，确定待测物的浓度
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化学发光法：利用化学发光物质在 反应时释放的能量，测量光子的量， 从而确定待测物的浓度
肿瘤引起的骨盐代谢增高
肿瘤引起的骨盐代谢增高
肿瘤引起的骨盐代谢增高
1. 什么是骨盐代谢？
骨盐代谢是指身体中骨架细胞向骨内和外供应以及分解矿物质（维生素D和磷酸根离子）的代谢过程。
在正常情况下，矿物质以血液中的形式分解，进入骨，然后再从骨重新吸收回到血液中，以达到赋形修复的作用，形成了一个闭合的骨循环。
2. 肿瘤对骨盐代谢的影响
肿瘤会影响骨盐代谢，导致矿物质分解异常，使骨重新吸收回到血液的速率变慢，并且由于骨重新吸收的次数减少，使骨的钙离子a质量下降，血浆钙和磷の含量也会随着肿瘤的发展而增加，从而引起骨盐代谢异常增高。
3. 肿瘤对骨盐代谢增高的影响
肿瘤引起的骨盐代谢增高会引起骨骼功能障碍，骨组织结构损害，比如骨质疏松，骨骼强度下降，骨折率增加，以及骨厚度的减少等，可能会诱发骨关节疼痛和受伤，从而影响患者正常的生活活动。
4. 如何控制骨盐离子和钙
为了控制骨盐代谢增高，患者可以增加钙和维生素D的摄入，另外
也可以采取循环抑制剂等药物治疗，配合正确有效的运动和营养治疗，可以有效预防疾病、增强免疫能力。
骨代谢疾病的科普书籍
骨代谢疾病的科普书籍骨代谢疾病的科普书籍是指专门介绍骨代谢疾病的原因、症状、诊断、治疗和预防等方面的书籍。
对于想要了解骨代谢疾病的读者来说，这些书籍可以提供重要的知识和指导。
本篇文章将从以下几个方面一步一步回答有关骨代谢疾病科普书籍的问题。
第一步：介绍骨代谢疾病的概念和分类。
骨代谢疾病是一类涉及骨骼系统的疾病，包括骨质疏松症、骨折、骨肿瘤、骨髓炎、关节炎等多种疾病。
这些疾病的发生往往与骨骼系统的生长、修复、重塑和代谢相关。
第二步：详细介绍每种骨代谢疾病。
骨质疏松症是最常见的骨代谢疾病，其特征是骨密度降低和骨质变脆。
骨折是由于骨质疏松或外力作用使骨折裂。
骨肿瘤指的是骨骼中的良性或恶性肿瘤。
骨髓炎是由细菌感染引起的骨髓和骨骼的炎症。
关节炎是指关节软骨的破坏和滑膜的炎症。
第三步：解释骨代谢疾病的原因和发病机制。
骨代谢疾病的原因多种多样，包括遗传、营养不良、药物使用、内分泌失调、慢性疾病和环境因素等。
发病机制主要涉及骨细胞的活动失调、骨髓和骨骼的炎症反应、骨质减少和骨质破坏等。
第四步：介绍骨代谢疾病的症状和诊断方法。
不同的骨代谢疾病有不同的症状表现，如骨质疏松症可表现为骨痛、骨折、身高减少等。
诊断方法包括体格检查、骨密度测定、X光检查、CT、MRI、骨髓穿刺等。
第五步：讲解骨代谢疾病的治疗方法和预防措施。
治疗方法根据骨代谢疾病的类型和严重程度而定，常见的治疗手段包括药物治疗、手术、物理治疗等。
预防措施主要是保持良好的饮食和营养，适量运动，避免损伤和摄入有害物质等。
第六步：推荐优秀的骨代谢疾病科普书籍。
在市场上有许多优秀的骨代谢疾病科普书籍供读者选择，如《骨质疏松症全书》、《骨折与骨伤科全书》、《骨肿瘤诊断与治疗手册》等。
这些书籍内容详实、可读性强，适合不同读者阅读和学习。
总结：通过一步一步的回答，我们对骨代谢疾病的科普书籍有了更深入的了解。
这些书籍可以为读者提供宝贵的知识和指导，帮助他们了解骨代谢疾病的原因、症状、诊断、治疗和预防等方面。
骨代谢指标介绍与临床应用
2、社区与基层医生骨质疏松防治培训教材.李梅，主编.人民卫生出版社，2021年9月第1次印刷.p8
骨吸收标志物反映全身骨骼代谢状态和动态变化
• 骨吸收标志物是在骨吸收过程中由破骨细胞分泌的或被代谢分解的骨组织产物
尿钙
尿羟脯氨酸 吡啶交联物
I型胶原交 联末端肽
抗酒石酸 酸性磷酸 酶-5b
• 临床上最早用于 评价骨代谢的指 标之一
• 临床上，原发性甲状旁腺功能亢进症、佩吉特病、骨软化症、肾性骨营养不良可 见PINP和PICP升高
骨碱性磷 酸酶(ALP)
• 骨矿化过程中，成骨细胞分泌的骨特异性碱性磷酸酶 • 肝功能正常时，肝脏和骨骼来源的碱性磷酸酶各约占血液总碱性磷酸酶的一半。 • 总碱性磷酸酶可部分反映骨形成状态 • 在临床上，骨软化症、骨质疏松症、原发性甲状旁腺功能亢进症、Paget 病、肿瘤
常用骨转转标志物主要测量方法及代谢途径
1、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志. 2021 ；14 （4）：321-336.
骨转换标志物测量水平受多种影响因素
不可控因素：
• 年龄 • 性别 • 种族 • 疾病状态 • 近期骨折史等
可控因素：
• 昼夜节律 • 月经周期 • 季节 • 进食 • 运动 • 生活方式等。
1、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志. 2021 ；14 （4）：321-336.
骨代谢标志物——骨代谢调控激素
骨代谢调控激素的临床应用
•
甲状旁 • 腺素
（PTH） •
•
PTH的靶器官主要是骨骼和肾脏，促使骨吸收增加、 肾小管钙重吸收增加和磷重吸收减少, 调节维生素 D 在肾脏的活 化 PTH 水平受生理节律和进餐影响，推荐清晨空腹检测，正常参考值范围是 15 ~ 65 pg / mL。 临床上分析 PTH 浓度需 结合血钙、 尿钙、 血磷和维生素 D 水平, 并考虑年龄、 肾功能等的影响 PTH 水平增高常见于：原发性甲状旁腺功能亢进症、 继发性甲状旁腺功能亢进症和三发性甲状旁腺功能亢进症、 假性 甲状旁腺功能减退症等。 PTH 水平降低常见于：甲状旁腺功能减退症和非甲状旁腺激素性高钙血症等
骨病小常识
骨病小常识摘要：1.骨病的定义与分类2.常见的骨病及其症状3.骨病的预防与治疗4.骨病的康复与保健正文：【骨病的定义与分类】骨病是指由于各种原因导致的骨骼、关节、肌肉、韧带等出现异常的疾病。
骨病种类繁多，根据病因和病变部位的不同，可以分为以下几类：1.骨关节炎：包括风湿性关节炎、类风湿性关节炎等。
2.骨关节损伤：如骨折、脱位等。
3.骨代谢疾病：如骨质疏松、骨软化等。
4.骨肿瘤：包括良性肿瘤和恶性肿瘤。
5.骨感染：如化脓性关节炎、结核性关节炎等。
6.骨先天性疾病：如先天性髋关节脱位、先天性马蹄内翻足等。
【常见的骨病及其症状】1.骨关节炎：关节疼痛、肿胀、僵硬，活动受限，严重时可导致关节畸形。
2.骨关节损伤：剧烈疼痛、肿胀、功能障碍，骨折时可触及骨擦音或骨擦感。
3.骨代谢疾病：骨质疏松者易出现腰背痛、骨折；骨软化者可表现为肌肉无力、骨骼疼痛。
4.骨肿瘤：良性肿瘤生长缓慢，可触及肿块；恶性肿瘤生长迅速，可伴有疼痛、发热等症状。
5.骨感染：红肿、疼痛、发热、功能障碍，严重时可导致败血症。
6.骨先天性疾病：患者出生后就存在关节、骨骼发育异常，需尽早治疗。
【骨病的预防与治疗】1.预防：保持良好的生活习惯，避免长时间站立或久坐，适量进行有氧运动，增强骨骼肌肉力量。
注意饮食平衡，补充足够的钙、磷、镁等矿物质和维生素D，以预防骨代谢疾病。
对于先天性疾病，应尽早发现并进行专业治疗。
2.治疗：根据病因和病情采取相应的治疗措施。
如药物治疗、物理治疗、手术治疗等。
治疗过程中要遵循医生的建议，保持良好的心态，积极配合治疗。
【骨病的康复与保健】1.康复：骨折、手术等治疗后，患者需按照医生的建议进行康复训练，以恢复关节功能和生活自理能力。
2.保健：骨病患者在日常生活中应注意保护关节，避免长时间保持同一姿势，避免关节受力过大。
同时，要保持良好的生活习惯，加强锻炼，增强体质，预防骨病的发生和发展。
综上所述，了解骨病的定义、分类、症状、预防、治疗和康复保健对于我们保持骨骼健康具有重要意义。
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成人股骨头缺血性坏死
成人股骨头缺血性坏死进展期
成人股骨头缺血性坏死
股骨头缺血性坏死修复期
股骨头缺血性坏死早期及进展期
状坏死。 ❖关节滑膜增厚，关节腔积液。 ❖晚期侵入坏死区的肉芽组织重建为正常骨结构，亦可见形成瘢痕组织。关
节发生退变。
骨软骨缺血坏死X线表现
缺血致骨内细胞崩解坏死、骨陷窝空虚。骨坏死、肉芽增生、骨质增生、 关节面塌陷、关节积液、关节退变等一系列改变。发生于骨端，如股骨头 坏死。 软骨下骨长期慢性应力作用，软骨下骨与骨骺内局部限性病变，如剥脱性 骨软骨炎；肌腱附着处长期 应力作用，如胫骨结节骨软骨病。
骨肿瘤样病变 骨代谢病 X线诊断见习课
2014-10-13
骨肿瘤样病变
定义：指临床、病理及影像学表现与骨肿瘤相似，而非真性肿瘤，但其也 具有骨肿瘤某些特性，如复发、恶变等。
骨囊肿
❖一种原因不明的骨内肿瘤样病变 ❖大多数认为与外伤有关 ❖常单发，多见于青少年多发 ❖好发于长管状骨。以肱骨和股骨 上段为最多见，约占70% ❖一般无明显症状，或有间歇性隐 痛，大多数是在外伤后经X线检查 后发现。
维生素D缺乏症
骨质软化：全身性骨质密度减低， 骨小梁及骨皮质模糊不清，呈绒 毛状。骨骺弯曲变形。
佝瘘病进展期
佝瘘病恢复期
佝瘘病后遗症期
方颅
佝瘘病假骨折
佝偻病
抗维生素D佝瘘病
骨质软化症
鱼椎
骨质软化，骨折、变形
甲状旁腺功能亢进
X线表现： 1、全身骨骺广泛骨质疏松； 2、骨膜下骨吸收； 3、软骨下骨吸收； 4、局限性囊状骨破坏(棕色瘤)； 5、骨质软化； 6、骨质硬化； 7、关节软骨钙化； 8、尿路结石、软组织钙化。
肾小球肾病，骨膜下骨吸 收
肾小球肾病，骨膜下骨 吸收
痛风手
痛风足
棕色素瘤
骨硬化
骨软骨缺血坏死
骨软骨缺血坏死
❖骨软骨缺血坏死又称骨软骨炎、 名称较多，包括骨软骨病、骨软 骨炎、无菌性坏死、缺血性坏死、 软骨下骨坏死等。
❖多发生出管状骨的骨端和骨骺部， 亦可发生于腕跗骨、脊椎椎体、 坐骨结节、髋臼和耻骨联合。
右股骨颈骨囊肿
动脉瘤样骨囊肿
❖一种原因不明的肿瘤样病变 ❖多发生于10-20岁 ❖临床表现轻，多为局部肿胀疼痛， 呈隐袭性发病
❖好发于长骨干骺端，骨端为最常 见。
动脉瘤样骨囊肿X线表现
❖显著膨胀性，骨干中央或偏心， 病灶可横向生长，也可纵向生长
❖薄骨壳，囊内有骨分隔或骨嵴， 皂泡状外改变
❖常伴病理性骨折
磨玻璃样：
多见于长管状骨 及肋骨， 囊状膨胀性改变 中密度均匀增 高如磨玻璃状。
丝瓜瓤状改变
多见于肋骨、股骨 和肱骨。 患骨膨胀增粗，皮 质变薄， 骨小梁粗大扭曲， 表现为沿纵轴方向 走行的粗大骨纹，
颇似丝瓜瓤。
地图样改变
单发或多发 溶骨性破坏 边缘锐利 有时似溶性转移
骨纤维异常增殖症
骨纤维异常增殖症
颅骨表现：
❖内外板和板障骨质膨大、增厚或 （和）囊状改变，
❖骨性狮面：颅面骨不对称增大，呈 极高密度影 。
骨代谢性疾病
定义：
指机体因先天或后天性因素破坏 或干扰了正常的骨代谢和生化状 态，导致骨生化代谢障碍而发生 的骨疾患。
维生素D缺乏症
由于维生素D及其活性代谢产物 缺乏，引起钙、磷代谢紊乱，导 致骨基质缺乏钙盐沉着，而引起 的骨质病变，
骨囊肿X线表现
❖好发于长管状骨干骺端的松质骨 或骨干的髓腔内
❖多呈椭圆形，长轴与骨长轴一致， 位于中心，很少偏心
❖呈膨胀性长生，皮质明显变薄， 外缘光整，可见硬化边
❖病理性骨折，骨片陷落征
右肱骨中段骨囊肿 伴骨折。（骨片陷 落征）
右肱骨中段骨囊肿并骨折
右肱骨中段骨 囊肿伴病理性 骨折
腓骨下端骨囊肿
曲等，出现跛行或疼痛。
骨纤维异常增殖症X线表
现 ❖四肢骨以股骨、胫骨、肋骨及肱 骨多见，颅骨骨以下颌骨、颞骨
和枕骨多见
骨纤维异常增殖症
四肢骨四种表现
1、囊状膨胀性改变 2、磨玻璃样改变 3、丝瓜瓤样改变 4、地图样改变
囊状膨胀性改变
囊状膨胀性透亮区 边缘清楚，常见硬化
边， 骨皮质变薄 内缘毛糙呈波浪状 囊内可见散在条索 骨纹和斑点状致密影
右股骨上段动脉瘤样骨 囊肿
左 股 骨 粗 隆 间 动 脉 瘤 样 骨 囊 肿
中央型，偏心型
偏心骨干型
骨纤维异常增殖症
骨纤维结构不良
❖一种以纤维组织大量增殖，代替了正常骨组织为特征的骨肿瘤样病变 ❖病因不明，多认为是原始间叶组织发育异常，骨骼内纤维组织增生所致 ❖可单骨、多骨、单肢或单肢多发 ❖Albright综合征：同时并发皮肤色素沉着、性早熟和内分泌紊乱等 ❖好发于11-30岁。早期可无症状，晚期可引起肢体和延长或缩短，持重骨弯
甲状旁腺功能亢进
定义：为甲状腺分泌过多的甲状 旁腺素，引起体内钙磷代谢失常 所致，具有多种临床表现。
甲旁亢引起的骨质疏松， 骨折
甲旁亢(骨膜下骨吸 收)
甲旁亢(棕色素瘤)
甲旁亢(胡椒盐颅)
甲旁亢(骨质疏松、骨膜下骨吸收)
肾小球肾病(继发甲旁亢的骨质疏 松)
肾小球肾 病(继发甲 旁亢的胡 椒盐颅)
骨软骨缺血坏死病因：
多种多样，解剖结构上的先天性 缺陷、血管病变、骨营养不良、 内分泌疾患和创伤等，此外病人 的职业、劳动时的体位等亦与发 病有关。
骨软骨缺血坏死病理：
❖早期为缺血所致的骨内细胞坏死崩解，骨细胞所在的骨陷窝变空。周围正 常骨内肉芽组织增生，沿骨小梁间隙向死骨浸润。
❖坏死骨可发生骨折和塌陷。 ❖软骨改变轻微，可因软骨下骨质塌陷而发生皱缩和裂缝，偶见继发性斑块
在儿童称为佝偻病，
成人称为骨质软化症。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
维生素D缺乏症
临床表现
佝瘘病：囱门晚闭、方颅、腕部手 鐲样畸形、鸡胸、串珠肋、“O” 形及“X”形腿等。
骨质软化症：反复腰腿痛、行起困 难、胸廊及骨盆的畸形、病理性 骨折、手足抽搐等。
维生素D缺乏症
X线表现
佝瘘病：骺板先期钙化带不规则变薄、模糊或消失，骺板增厚膨出，干骺端 宽大，中央部凹陷呈杯口状，干骺端骨小梁稀疏、粗糙、紊乱，呈毛刷状 改变。骨骺骨化中心出现延迟，边缘模糊，密度低且不规则，骨骺与干骺 端间距加大。全身骨质密度减低，皮质变薄，骨小梁模糊，并有病理性骨 折。承重骨质弯曲。