米力农强心苷类药
心血管系统药物—抗心律衰竭药(药物化学课件)
第十章 心血管系统药物
第五节 强心药
强心药能加强心肌收缩力， 主要用于慢性心功能不全/充 血性心力衰竭。
强心药的分类：
分类
代表药物
作用机制
强心苷类
磷酸二酯酶 抑制剂
β1受体激 动剂
钙敏化剂
地高辛、去乙 酰毛花苷
氨力农、米力 农
多巴酚丁胺、 异波帕胺
伊索马唑、匹 莫苯
抑制心肌细胞膜上的Na＋-K ＋-ATP酶的活性
抑制磷酸二酯酶，提高cAMP （环磷酸腺苷）水平
激动β1受体，直接兴奋心 脏和使cAMP水平增加
直接增强心肌收缩蛋白对Ca 2+的敏感性
一、强心苷类
强心苷在植物界分布比较广泛， 主要存在于夹竹桃科、玄参科、百 合科、十字花科、毛茛科、桑科等 十几个科的一百多种植物中。
铃兰
二、磷酸二酯酶抑制剂
强心苷类药物的使用及注意要点
强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。
主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙（西地兰）和毒毛花昔K。
临床上常用的有地高辛和西地兰。
药理作用（一）对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。
2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。
高浓度下，强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。
中毒剂量下，强心昔也可增强中枢交感作用。
故强心昔中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。
（二）对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。
强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
（三）利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
此外，强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
（四）对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。
体内过程洋地黄毒甘脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，tl∕2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心昔类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。
人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。
米力农注射液说明书
米力农注射液米力农注射液使用说明书•【药品名称】通用名称：米力农注射液英文名称：Milrinone Injection•【成份】米力农•【性状】无色澄明液体。
•【适应症】适用于强心药、利尿药及血管扩张药治疗无效的充血性心力衰竭。
•【规格】5ml∶5mg•【用法用量】米力农注射液可用适量生理盐水或葡萄液稀释后，按37.5～50μg/kg缓慢静脉注射10分钟（注射过快，可能出现室性早搏）继续以0.375～0.75μg/kg/min静脉滴注，此后根据临床效应调整用量。
•【不良反应】少数病人可有低血压，窦性心动过速，室性心律失常，血小板计数减少。
•【禁忌】严重室性心律失常、对本品过敏者禁用。
•【注意事项】 1.用药期间应监测心电图、心率及血压，必要时调整剂量。
2.因本药有较强的血管扩张作用，严重低血压或血容量不足者应慎用。
3.不宜用于重度瓣膜狭窄症。
4.可能加重肥厚性心肌病的流出道梗阻。
5.合并用强利尿剂时，应注意纠正血容量不足与电解质平衡。
6.对房颤或房扑患者，本品可增加房室传导，导致心室率增快，宜先用或联合应用控制心室率的药物。
7.肝、肾功能损害严重者慎用。
8.尚无用于孕妇、哺乳期妇女及儿童的经验，使用时需权衡利弊。
9.用药期间须监测血小板计数。
10.与常用强心药、利尿药、血管扩张药合用，临床未见不良相互作用，与多巴胺、多巴酚丁胺合用有协同作用。
•【药理毒理】系非洋地黄、非儿茶酚胺类强心药。
实验证明，本品通过选择性地抑制心肌细胞内磷酸二酯酶Ⅲ，增加细胞内环磷酸腺苷（cAMP），改变细胞内外钙的转运，从而增加心肌收缩力。
其确切的作用机制尚不完全清楚。
本品对血管平滑肌有直接的松弛作用，可降低心脏前、后负荷。
本品可使充血性心力衰竭患者体循环血管阻力、肺循环血管阻力、肺动脉平均压和肺毛细血管楔嵌压显著降低，心输出量、心脏指数和每搏指数增加，但不增加心肌耗氧量。
•【贮藏】密闭保存。
•【有效期】暂定24个月。
•【执行标准】米力农【注意】药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
米力农与洋地黄毒苷片治疗慢性心力衰竭的疗效及对心功能的影响
米力农与洋地黄毒苷片治疗慢性心力衰竭的疗效及对心功能的影
响
慢性心力衰竭（CHF）是一种心脏疾病，特点是心脏无法有效泵血，导致身体各部分缺血。
慢性心力衰竭是一种持续进行性的病症，会严重影响患者的生活质量和预期寿命。
据统计，全球每年有数百万人因慢性心力衰竭而住院治疗，这是一个严重的公共卫生问题。
米力农和洋地黄毒苷片是目前治疗慢性心力衰竭的重要药物。
米力农是一种非洋地黄类的强心药，通过增加心肌收缩力和抑制心脏传导系统来改善心脏功能。
而洋地黄毒苷片是从毛地黄中提取的一种强心苷类药物，也被广泛应用于心力衰竭的治疗。
本文将重点探讨米力农与洋地黄毒苷片治疗慢性心力衰竭的疗效及对心功能的影响。
我们来了解一下这两种药物对患者心功能的影响。
研究表明，米力农和洋地黄毒苷片可以显著改善患者的心功能，提高心肌的收缩力和舒张功能，增加心排血量，减轻或消除心力衰竭的症状，提高患者的生活质量。
这两种药物还可以减轻心脏前负荷，改善心脏的血液循环，减少心肌的缺血和缺氧，从而减轻心脏负担，减缓病情进展，延缓心力衰竭的发展。
米力农和洋地黄毒苷片是目前治疗慢性心力衰竭的重要药物，它们通过增加心肌的收缩力和舒张功能，改善心脏的泵血功能，从而显著改善患者的心功能和生活质量。
值得注意的是，这两种药物在治疗慢性心力衰竭时，必须严格按照医嘱使用，注意监测心功能和药物副作用，以免对患者造成不良影响。
未来，我们希望通过进一步的研究，发现更多新的治疗慢性心力衰竭的有效药物，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
强心苷中毒原理
强心苷中毒原理强心苷的作用机制强心苷是一类常用于治疗心力衰竭和心律失常的药物，其主要作用是通过增加心肌细胞内的钠和钙浓度，增强心肌收缩力和传导性，从而改善心脏功能。
强心苷主要包括洋地黄类和非洋地黄类两大类药物。
洋地黄类强心苷（如地高辛）通过抑制Na+/K+-ATP酶，使细胞内钠离子增加，从而抑制Na+/Ca2+交换机制，增加细胞内钙离子浓度。
这些药物还可以通过抑制磷酸二酯酶的活性，使细胞内的环腺苷酸（cAMP）水平升高。
增加的钙离子和cAMP水平可以增强心肌细胞的收缩力，并增加心肌传导性。
非洋地黄类强心苷（如米力农）通过抑制磷酸二酯酶3的活性，增加细胞内cAMP水平，从而增强心肌收缩力和传导性。
强心苷中毒的原理强心苷中毒是指人体摄入或使用过量的强心苷药物后，导致心肌细胞内钠和钙离子浓度过高，引起心脏毒性反应的一种病理状态。
强心苷中毒是由于药物的剂量过高或者体内药物浓度过高引起的，它可以是意外中毒，也可以是故意过量使用药物。
强心苷中毒的发生机制主要与药物的毒理作用和心脏细胞的生理功能紊乱有关。
1.细胞内钠和钙离子浓度升高：强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶的活性，使细胞内钠离子增加。
由于Na+/Ca2+交换机制的失衡，细胞内钙离子浓度也会增加。
细胞内钙离子浓度的升高会导致心肌细胞过度兴奋，增加心脏收缩力和传导性，但同时也会增加心脏毒性反应的风险。
2.心律失常：强心苷中毒可导致心房和心室的心律失常。
心房颤动是一种常见的心律失常，它与心肌细胞的电生理改变和传导性异常有关。
强心苷中毒会导致心房肌细胞动作电位的持续时间延长，使心房肌细胞处于不应期延长，易发生心房颤动。
此外，强心苷中毒还可导致心室肌细胞的动作电位持续时间延长和心室肌细胞传导性异常，增加心室心律失常的风险。
3.心肌细胞损伤：强心苷中毒可导致心肌细胞损伤和坏死。
细胞内钙离子浓度的升高会引起线粒体功能障碍和细胞内酸碱平衡失调，导致细胞内酶的异常活化和细胞内钙离子稳态的破坏。
米力农与常用心衰药物的比较和优势
米力农与常用心衰药物的比较和优势一、洋地黄类1、地高辛：0.25mg/片口服后肠道吸收，1-2小时后起作用，4-8小时达高峰，作用可持续1-2天服用是注意心率。
2、西地兰: 0.4mg/2ml 针剂（西地兰起作用时是通过体内释放地高辛起作用）静脉推注，成人首剂0.2-0.8mg，24小时总量＜1g。
注意： 1.稀释后缓慢IV推(10-15分)2.必须请医生监测心率3.必须心电监测下进行4.推注时密切观察心率情况，＜60次/分，立即停止用药。
5.观察用药后的反应，推注后10分-20分起效，1-2小时达高峰，可持续1-2天。
副作用：胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐。
神经系统表现：头痛、眩晕、视力模糊、黄绿视等。
心脏毒性：表现为各种类型的心律失常,如室性早搏、AVB（传导阻滞）、房速伴AVB、室上性心律失常等。
米力农优势：1 起效快，2分钟起效，5分钟达到作用峰值；2 抗心衰效果强，心输出量的提升在30%~50%左右；3安全性更好二、 米力农 VS 氨茶碱氨茶碱米力农PDEI 广谱 窄谱治疗心衰 辅助 基础负荷量 4-5mg/kg 37.5ug/kg-50ug/kg24h维持量 0.5-0.7mg/kg.h0.375ug-0.75ug/kg/min抗炎 + +调节免疫 + +抗哮喘 + +副作用 大 小三、米力农 VS多巴酚丁胺多巴酚丁胺 米力农HR（心率） 加快 慢SVR（体循环血管阻力）少 多MVO2 （心肌耗氧量） 增加 不增加诱发心绞痛 + —心律失常 多 少受体下调 24-48h出现耐药 直接作用EF/MAP 提高 提高周围血管 痉挛 扩张 维持微循环功能 弱 强+四、米力农VS氨力农●氨力农（50mg/片)：大剂量才有疗效，而大剂量口服伴有严重不良反应（胃肠道不适、肝功能异常、发热、血小板减少），故口服氨力农已不再用于临床。
目前仅静脉应用。
●米力农（5mg/支、10mg/支）：副作用较氨力农小,多用于治疗急性心力衰竭，尤其是心脏手术后的心衰。
重组人脑利钠肽和米力农治疗慢性心衰急性发作期的效果比较
重组人脑利钠肽和米力农治疗慢性心衰急性发作期的效果比较1. 引言1.1 背景介绍慢性心力衰竭（CHF）是一种常见的心血管疾病，其发病率和死亡率持续增加，给社会和患者带来了沉重的负担。
据统计，全球范围内CHF的患病率约为1-2%，且随着人口老龄化趋势加剧，CHF的患病率也呈逐年上升的趋势。
重组人脑利钠肽（rANP）和米力农（Milrinone）作为治疗CHF的常用药物，一直受到广泛关注。
rANP是一种内源性利钠肽，在心衰发病时其水平会显著下降，补充rANP可提高心脏功能、降低心脏负荷、减轻心脏扩张等，具有显著的治疗作用。
而米力农则是一种磷酸二酯酶抑制剂，能够增加心肌收缩力，扩血管和增加心脏排血量，也被广泛用于CHF的治疗中。
本研究旨在比较rANP和米力农在治疗CHF患者急性发作期的疗效，探讨两者在机制和临床效果上的差异，为临床医生提供更为有效的治疗策略，改善CHF患者的生活质量和预后。
1.2 研究目的本研究旨在比较重组人脑利钠肽和米力农在治疗慢性心衰急性发作期上的效果，为临床实践提供科学依据。
具体目的包括：1. 探究重组人脑利钠肽和米力农治疗慢性心衰的机制，以了解它们在疾病发展中的作用机理。
2. 比较重组人脑利钠肽和米力农在治疗慢性心衰方面的优劣势，分析两种药物的疗效及安全性。
4. 分析临床试验设计与结果，总结两种药物在实际应用中的特点，为医生选择合适的药物提供参考依据。
2. 正文2.1 重组人脑利钠肽治疗慢性心衰的机制重组人脑利钠肽可以扩张血管，降低外周阻力，减少心脏的后负荷。
这有助于减轻心脏的负担，提高心脏的收缩功能，从而改善心脏排血量。
重组人脑利钠肽还具有抗纤维化、抗肥厚、抗心肌细胞凋亡等作用，可以减少心脏组织的病理性改变，保护心脏功能不受进一步损害。
重组人脑利钠肽治疗慢性心衰的机制包括扩血管、利尿、抗纤维化等多方面作用，对改善心脏功能和减轻症状具有显著的作用。
在临床应用中，重组人脑利钠肽已经被证明是一种安全有效的治疗方法，为慢性心衰患者带来了新的希望。
米力农与洋地黄毒苷片治疗慢性心力衰竭的疗效及对心功能的影响
米力农与洋地黄毒苷片治疗慢性心力衰竭的疗效及对心功能的影响慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，其症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重影响患者的生活质量。
米力农与洋地黄毒苷片作为慢性心力衰竭的常用治疗药物，对于改善患者的症状和心功能有较好的疗效。
本文将从米力农与洋地黄毒苷片对于慢性心力衰竭的治疗疗效和对心功能的影响进行探讨。
一、米力农与洋地黄毒苷片概述米力农是一种强心苷类药物，可以增强心肌的收缩力，扩张冠状动脉和抗心律失常作用，对于心力衰竭患者有较好的疗效。
洋地黄毒苷片是从麦角生物中提取的有效成分，具有增强心肌收缩力，减慢心率和增加心排血量的作用，被广泛应用于治疗心力衰竭和心律失常等心脏病。
1.改善症状研究表明，米力农与洋地黄毒苷片联合应用可以有效改善慢性心力衰竭患者的症状，如呼吸困难、乏力、水肿等。
米力农作为强心苷药物，可以增强心脏的收缩力和心排血量，从而减轻心脏负担，改善组织的血液灌注，缓解患者的症状。
而洋地黄毒苷片则可以通过增加心排血量和减慢心率的方式，缓解心脏负荷，减轻心力衰竭的临床症状，改善患者的生活质量。
2.减少住院率慢性心力衰竭患者常常需要频繁住院治疗，给患者和家庭带来了沉重的负担。
而米力农与洋地黄毒苷片联合应用可以降低患者的住院率，减少患者的病情恶化。
研究发现，对于慢性心力衰竭患者，合理使用米力农与洋地黄毒苷片可以有效地减少住院率，降低医疗费用，改善患者的预后。
1.改善心脏收缩功能米力农与洋地黄毒苷片能够增强心肌的收缩力，提高心脏的排血量，改善心脏收缩功能。
心力衰竭患者的心肌常常处于疲惫状态，无法有效地收缩和舒张，导致心排血量下降，使得组织器官供血不足。
而米力农与洋地黄毒苷片的应用可以帮助心肌恢复正常的收缩功能，增加心脏的排血量，改善组织的血液灌注，从而保护心脏功能，延缓心力衰竭的进展。
2.减轻心脏负荷慢性心力衰竭患者常常伴随心脏负荷增加，如心肌肥厚、心脏扩大等。
米力农与洋地黄毒苷片的应用可以通过增加心排血量、减慢心率的方式，降低心脏的后负荷，缓解心脏负荷过重的状态，保护心脏功能。
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对心肌电生理的影响
心房 房室结
药 -酶 ↓
窦房结
普肯耶纤维
自律性 传导性 有效不应期
降低
药-迷走N↑
增高
加快 缩短
减慢
减慢 缩短
药理作用
对神经内分泌的作用
快速性 心率失常 兴奋 交感N ↓肾素 活性 拮抗RAAS 过度激活
兴奋 CTZ
恶心、呕吐
兴奋 脑干副 交感N
心率↓、房室传导↓
药理作用
利尿作用
治疗心力衰竭的药物
第二十六章
药理教研室 田瑞敏
概述
（heart failure，HF）
心力衰竭
在适当的静脉回流下，心脏排量 绝对或相对减少，不能满足机体组 织需要的一种病理状态。 此时，心肌的收缩或舒张功能↓， 导致体循环或肺循环淤血成为充血 性心衰（CHF）。
Drug used in CNF
AT1受 抗醛固酮 体拮抗 药-螺内酯 类ACEI药 ，不良反应 ↓CHF病死率，防
止左室肥厚时心 肌间质纤维化， 改善血流动力学 和临床症状
利尿药
噻嗪类 袢利尿剂 保钾利尿剂
特点：一线药物
机制
促水钠排泄→↓容 量负荷→↓心脏前 后负荷→↓肺水肿 和外周水肿
用于各种心衰的治 疗，尤对CHF伴水肿 或有明显淤血者
治疗
药物相互作用
苯妥 英钠 抗心律 失常药
奎尼丁/胺碘酮/钙 通道阻滞药→↑地 高辛血药浓度
可↑地高辛的 清除→↓地高 辛的血药浓度
排钾利 尿剂 拟肾上 腺素药
↑心肌对强心苷的 敏感性，易致中毒
诱发或加重 强心苷中毒
正性 肌力药
β 受体激动药
β-adrenoceptor agonists
常用药物
临床应用
◇治疗心力衰竭
◇病因不同的心衰，疗效有差异
①疗效最好：房颤伴心室率快的心衰
②疗效较好：瓣膜病/风心病/冠心病/
高心病所致
③疗效较差易中毒：肺心病/活动性心 肌炎/严重心肌损伤所致
临床应用
◇治疗某些心率失常
①心房纤颤：负性传导作用，↓过多冲动传入心室
②心房扑动：缩短心房不应期使房扑转变成房颤
正性肌力作用机制
2K+
NKA
[K+]i [Na+]i [Ca2+]i AP
NCE
[Na+]o [Ca2+]o
NAK=Na+-K+-ATP酶 AP=动作电位 NCE=钠钙双向交换
药理作用
减慢心 率作用
CHF
反射性 ↑交感N ↑心率 ↓心率 ↓窦房结 强心甙
↑心输出量
反射性 ↑迷走N
药理作用
电生理特性
①改善心功能 ②抑制肾小管 Na+-K+-ATP酶 BP不变或略↑
对血管
的作用
体内过程
药物 洋地黄毒苷 地高辛 毛花苷丙 毒毛花苷K 吸收率% 90～100 60～85 20～30 2～5 t1/2 5～7d 33～36h 33h 19h 肠肝循环 有 无 几无 几无 代谢 主肝 少部肝 几无肝 几无肝 排泄 大部肾 2/3肾 绝大肾 绝大肾
↓血管 阻力
↑心输 出量
用于对强心苷反应不佳的严重左心功能不 全和心梗后心功不全者
正性 肌力药
磷酸二酯酶抑制剂
phosphodiesterase inhibitor，PDEI
常用药物
米 力 农
milrinone
氨 力 农
amrinone
维司 力农
vesnarinone
特点
机制 效应
临床 应用
CHF的短时间支 持疗法，尤对强 心苷、利尿药、 血管扩张药反应 不佳者
钙通道 阻断药
脉→↓心脏后 负荷，可降压和扩冠脉 →抗心肌缺血，改善舒 张期功能障碍→缓解钙 超载，改善心室的松弛 性和僵硬度
继发于冠心病、高血 压病以及舒张期功能 障碍的CHF，尤其是 其它药物无效者
临床应用
THANK S
ACEI-卡托普利 AT1受体阻断药-氯沙坦 醛固酮拮抗药-螺内酯 氢氯噻嗪 呋塞米 RAAS
抑制 药
正性 肌力 药
强心苷类药-地高辛 非苷类-米力农
利尿 药
扩血管 药
钙通 道阻 断药
硝普钠 肼屈嗪、哌唑嗪 硝酸异山梨酯 氨氯地平 非洛地平
美托洛尔 卡维地洛
β受体 阻断药
正性 肌力药
cardiac glycosides
应用 情况
氨力农不良反 应严重，常用 米力农短期iv 替代，维司力 农可po
PDE-Ⅲ是cAMP降 解酶→抑制该酶→↑ 细胞内cAMP→正 性肌力和血管舒张
↑心输出量，↓ 心负荷，↓心肌 氧耗量→缓解 CHF症状
RAAS 抑制药
ACEI AT1受体拮抗药 抗醛固酮药
特点：一线药物
ACEI
↓血管阻力，↓心脏后 负荷，↓醛固酮生成 →↓水钠潴留→↓心脏 少，不易引起咳嗽、 前负荷，↓心肌及血管 血管神经性水肿→ 重构，↓交感神经活性 作为对ACEI不耐受 者的替代品
强心苷类
常用药物
地 高 辛
dixogin
洋地 黄毒 苷
digitoxin
毛花 苷丙
cedilanid
毒毛 花苷 K
strophanthin K
药理作用
正性肌 力作用
加快心 肌缩短 速率
缩 短 速 度
a b c
足量哇巴因 半足量哇巴因 对照
降低心 肌氧耗 量
负荷
↑心衰心 脏的心输 对正常心脏无影响 出量
临床应用
β 受体 阻断药
卡维地洛 比索洛尔 美托洛尔
特点
机制
上调β 1受体→拮抗交 感活性；抑制 RAAS→↓心脏前后负 荷；抗心律失常与抗心 肌缺血作用
与强心苷长期合 用于扩张型心肌病 及缺血性CHF
临床应用
扩血 管药
硝酸酯类、肼屈嗪、硝普钠、 哌唑嗪、奈西立肽、波生坦等 特点：可迅速↓心脏前后负荷 改善急性心衰症状
③阵发性室上性心动过速：减慢房室结传导
不良反应
胃肠道反应
厌食/恶心/呕 吐/腹泻
心脏反应
快速型心率失常 /房室传导阻滞/ 窦性心动过缓
眠/疲倦/瞻望/ 色视障碍
CNS反 应 眩晕/头痛/失
中毒的防治
避免诱发的 各种因素
低钾/低镁/高钙/ 老年肝肾功不全/ 肺心病/心肌损害 /缺氧/某些药物 轻度停药后可自行 消失/重度：氯化钾； 苯妥英钠；利多卡 因；阿托品。
多 巴 胺
dopamine
多巴 酚丁 胺
dobutamine
异布 帕明
ibopamine
多巴胺
激动 D1D2 激动 β1
临床 应用
扩张肾，肠系膜及 ↑外周血管阻 冠脉，↑肾血流量和 力，↑心肌收 肾小球滤过率→促 缩性，↑心输 进排钠利尿 出量
静脉滴注 用于急性 心衰
多巴酚丁胺
选择激 动β1 ↑心肌 收缩性