TNF肿瘤坏死因子的介绍
肿瘤坏死因子-α 正常水平
肿瘤坏死因子-α正常水平肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-alpha，TNF-α）是一种由活化的免疫细胞分泌的细胞因子，广泛参与了多种免疫和非免疫反应。
TNF-α可以激活、调节各类免疫细胞、介导细胞凋亡、促进炎症反应、改变代谢、参与器官发育、影响认知和情绪等多种生理和病理过程。
本文将重点介绍 TNF-α的正常水平及其相关参考内容。
正常水平TNF-α的正常水平会因年龄、性别、生理状态、环境因素等多种因素而异。
正常人体血清中 TNF-α的浓度大约是 1.6 -14.5 pg/mL，但这个水平也有很大的变异性。
此外，不同的检测方法和试剂盒也可能对 TNF-α的检测结果产生影响。
鉴于此，医生在判读检测结果时应该参考具体的医学指南并结合患者情况，以免产生误差。
参考值的设定通常是以健康人群的平均值为基准，多数实验室以3 pg/mL ~ 5 pg/mL为临界值。
当血清中 TNF-α的浓度超过临界值，则有可能存在某些炎症、感染、肿瘤等疾病。
当然，TNF-α检测结果应该与临床症状、其他病理检查结果等综合分析，不能单独作为诊断标准。
影响因素TNF-α的分泌受到多种生理和病理因素的影响。
以下是一些常见影响因素：1. 炎症和感染：TNF-α主要在炎症和感染状态下才会被大量产生。
细菌、病毒或其他致病微生物侵入机体后，会刺激免疫细胞分泌 TNF-α，以启动炎症反应并抵抗病原体。
2. 创伤和手术：创伤和手术也可以引起机体炎症反应，从而促进 TNF-α的分泌。
尤其是大面积的烧伤、创伤和手术后综合征等情况，TNF-α的水平会显著升高，并可能影响病情和预后。
3. 肥胖和代谢紊乱：一些研究表明，肥胖、2型糖尿病和代谢综合征等代谢紊乱疾病与 TNF-α的水平升高有关。
这可能是由于TNF-α与脂肪细胞、胰岛素、葡萄糖代谢等有关的机制。
4. 其他因素：其他因素如精神压力、某些药物、环境污染等也可能引起 TNF-α的变化，但目前仍需进一步研究证实。
肿瘤坏死因子化学发光法-概述说明以及解释
肿瘤坏死因子化学发光法-概述说明以及解释1.引言1.1 概述肿瘤坏死因子（TNF）化学发光法是一种重要的实验技术，用于检测和测量肿瘤坏死因子的存在和水平。
肿瘤坏死因子是一种细胞因子，其调节和激活免疫系统，并参与多种生物学进程，包括炎症反应、细胞增殖和凋亡等。
因此，肿瘤坏死因子的检测对于研究炎症性疾病、肿瘤和免疫系统功能的理解至关重要。
化学发光法是一种高灵敏度、高选择性的分析方法，广泛应用于生物医学和生化研究领域。
在肿瘤坏死因子的检测中，化学发光法能够快速、准确地测量其浓度。
该方法利用特殊的发光底物与肿瘤坏死因子发生反应产生发光信号，通过测量发光信号的强度来确定肿瘤坏死因子的水平。
相比于传统的免疫学方法，化学发光法具有更高的灵敏度、更宽的动态范围和更简便的操作步骤。
本文旨在介绍肿瘤坏死因子化学发光法的原理、应用和优势，以及未来发展方向。
通过深入探讨这一技术的相关研究和应用，我们可以更好地理解肿瘤坏死因子的生物学功能和与疾病发生发展的关系，并为相关疾病的诊断和治疗提供科学依据。
此外，我们还将探讨化学发光法在其他生物分子检测中的潜在应用，为开展更广泛的生物医学研究提供新的思路和方通过本文的阅读，读者将对肿瘤坏死因子化学发光法的原理和应用有更全面的了解，并能够更好地评估和利用这一技术在肿瘤病理学、免疫学和临床医学等领域的价值。
希望本文能为科研工作者提供有益的信息和启示，促进肿瘤坏死因子的研究进展和临床应用。
1.2 文章结构文章结构部分内容应该包括以下内容：文章结构部分可以简要介绍整篇文章的章节划分和内容安排。
它的作用是让读者对整篇文章的组织有一个大致的了解，帮助读者更好地理解文章的逻辑和思路。
在本篇文章中，主要包含三个章节，分别是引言、正文和结论。
引言部分（Chapter 1）主要从引入话题，概述肿瘤坏死因子化学发光法的背景和意义，介绍文章的研究目的。
正文部分（Chapter 2）将详细探讨肿瘤坏死因子的重要性以及化学发光法在肿瘤坏死因子检测中的应用。
肿瘤坏死因子
肿瘤坏死因⼦基本简介肿瘤坏死因⼦（TNF）是⼀种由巨噬细胞对细菌感染或其他免疫源反应⾃然产⽣的细胞因⼦。
是由巨噬细胞分泌的⼀种⼩分⼦蛋⽩。
是⼀类能直接造成肿瘤细胞死亡的细胞因⼦。
肿瘤坏死因⼦与⼲扰素协同作⽤可杀死肿瘤细胞。
根据其来源和结构不同分为两种类型，即TNF－α和TNF－β。
前者主要由巨噬细胞产⽣，LPS是诱导其产⽣的较强刺激剂，T细胞和NK细胞在某些刺激因⼦（如PMA）作⽤下也可分泌TNF－α；后者主要由活化T细胞产⽣，T细胞在抗原、丝裂原等刺激下可产⽣⾼⽔平的TNF－β。
TNF－β原称淋巴毒素（1ymphotox－in，LT）。
肿瘤坏死因⼦TNF-α主要由单核－巨噬细胞分泌；TNF-β主要由活化的T淋巴细胞分泌，两者有相似致热性。
⼩剂量呈单峰热，⼤剂量呈双峰热；TNF在体内外均能刺激IL-1的产⽣。
不耐热，70℃30min失活。
1975年Carswell等发现接种BCG的⼩⿏注射LPS后，⾎清中含有⼀种能杀伤某些肿瘤细胞或使体内肿瘤组织发⽣⾎坏死的因⼦，称为肿瘤坏死因⼦。
1985年Shalaby把巨噬细胞产⽣的TNF 命名为TNF-α，把T淋巴细胞产⽣的淋巴毒素(lymphotoxin,LT)命名为TNF-β。
TNF-α⼜称恶质素。
基本信息药物类别：抗肿瘤药所属类别：⽣物反应调节剂药物名称：肿瘤坏死因⼦产⽣过程⼤量蛋⽩质本质的肿瘤坏死因⼦（1）TNF-α是⼀种单核因⼦，主要由单核细胞和巨噬细胞产⽣，LPS是较强的刺激剂。
IFN-γ、M-CSF、GM-CSF对单核细胞/巨噬细胞产⽣TNF-α有刺激作⽤，⽽PGE则有抑制作⽤。
前单核细胞系U937、前髓细胞系HL-60在PMA刺激下可产⽣较⾼⽔平的TNF-α。
T淋巴细胞、T细胞杂交瘤、T淋巴样细胞系以NK细胞等在PMA刺激下也可分泌TNF-α。
SAC、PMA、抗IgM可刺激正常B细胞产⽣TNF-α。
此外，中性粒细胞、LAK、星状细胞、内⽪细胞、平滑肌细胞亦可产⽣TNF-α。
肿瘤坏死因子与其受体相互作用概述
肿瘤坏死因子与其受体相互作用概述摘要肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，简称TNF）是一种由巨噬细胞分泌的小分子蛋白，一种具有广泛意义的多肽因子。
TNF具有抗肿瘤的活性、免疫调节活性、抑制脂蛋白酯酶活性等多种生物学活性。
TNF的生物学活性是通过TNF受体（TNFR）产生的。
本文综述了肿瘤坏死因子TNF与其受体的相互作用和TNF研究的几个热点问题。
关键词肿瘤坏死因子TNF；TNFR；相互作用；生物学活性肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，简称TNF）最先发现于内毒素激活的巨噬细胞中，它是一种仅能杀死肿瘤细胞而不损伤正常细胞的因子，并且发现它能激活中性粒细胞，使其产生超氧化物，释放溶酶体酶，从而能够高效的杀死微生物[1, 2]。
这一发现，推进了微生物抗癌剂的研究。
近年来，肿瘤坏死因子引起各国学者的广泛关注，也取得了很大的研究进展。
研究发现TNF不仅具有促进肿瘤细胞坏死的作用，而且与休克TNF—α发热等免疫应答关系密切。
本文主要对TNF与其受体的相互作用和TNF的生物学作用的研究现状作简要概述。
1.肿瘤坏死因子TNF与其受体简介1.1 肿瘤坏死因子TNF肿瘤坏死因子TNF首先发现于1975年，Carswell等人发现实验性诱生肿瘤的动物被注射BCG后，再注射LPS，血清中会产生一种与内毒素无关，但可引起肿瘤细胞坏死的活性因子，被称为肿瘤坏死因子（Tumor Nerosis Factor ，简称TNF）[3]。
1984年Penica等人分离了人的TNF的cDNA[3]。
目前，人们根据内源性TNF的来源将其分为三种：TNF—α，TNF—β，TNF—γ。
TNF—α又称为恶质素，也是目前研究最多的一种，它不仅可以由巨噬细胞产生，其他细胞如上皮细胞、成纤维细胞、淋巴细胞、平滑肌细胞、肥大细胞、单核细胞和神经胶质细胞等在一定条件下亦有少量产生。
它不含糖基，由157种氨基酸组成，单体分子量约为1.7Kd，PI为5.3，折叠方式为类似三明治的同源三聚体，由两个反向平行的β折叠组成，位于69位和101位的Cys形成连内的二硫键从而把2个β片层连接起来。
肿瘤坏死因子正常参考范围
肿瘤坏死因子正常参考范围全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肿瘤坏死因子（TNF）是一种由免疫细胞产生的蛋白质，是机体的重要炎症介质之一。
TNF存在于体内的主要两个亚型为TNF-α和TNF-β，其中TNF-α是最为广泛研究的亚型。
TNF-α主要由巨噬细胞、淋巴细胞、树突细胞等免疫细胞分泌，以及一些非免疫细胞如肿瘤细胞、血管内皮细胞等也可产生TNF-α。
TNF-α的主要作用是发挥促炎效应，同时也具有调节免疫反应、调节细胞增殖凋亡等功能。
肿瘤坏死因子的异常水平与多种疾病的发生、发展密切相关。
TNF-α过高或过低的表达都可能导致机体的免疫应答紊乱，从而引起免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤等多种疾病的发生。
监测肿瘤坏死因子的水平是临床诊断和治疗重要的一环。
肿瘤坏死因子正常参考范围则是指肿瘤坏死因子在健康人群中的典型范围。
由于不同的实验室、不同的测量方法可能有所不同，因此肿瘤坏死因子的正常参考范围会存在一定的差异。
一般来说，正常人群中肿瘤坏死因子的水平较低，在健康成年人血清中，TNF-α的正常水平一般在2-20pg/mL之间。
在特定疾病状态下，肿瘤坏死因子的水平可能出现异常。
在炎症性疾病如类风湿关节炎、炎症性肠病等中，TNF-α的水平常常明显升高；而在某些感染性疾病、免疫相关性疾病、恶性肿瘤等中，TNF-α的水平也可能发生变化。
对于某些疾病的诊断和疗效监测，监测肿瘤坏死因子的水平具有一定的临床意义。
肿瘤坏死因子在体内的浓度受到多种因素的影响。
除了疾病状态外，情绪、环境、生活方式、饮食等也可能对肿瘤坏死因子的水平产生影响。
在进行肿瘤坏死因子水平检测时，需要综合考虑患者的临床情况和全面评估。
肿瘤坏死因子正常参考范围是指在一般健康人群中，肿瘤坏死因子的典型水平范围。
监测肿瘤坏死因子的水平对于一些炎症性疾病、感染性疾病、免疫相关性疾病的诊断和治疗具有一定的帮助。
了解肿瘤坏死因子的正常参考范围，在临床实践中也能为医生提供参考，有助于更准确地评估患者的健康状况和疾病状态。
《人肿瘤坏死因子》课件
功能和作用机制
肿瘤坏死因子是一 种细胞因子，可以 诱导细胞凋亡
肿瘤坏死因子可 以激活免疫系统， 增强免疫反应
肿瘤坏死因子可 以抑制肿瘤细胞 的生长和扩散
肿瘤坏死因子可以 调节细胞因子的释 放，影响免疫反应
调节和信号转导途径
人肿瘤坏死因子 （TNF）是一种 细胞因子，具有 调节免疫反应和 炎症反应的作用。
人肿瘤坏死因子PPT课 件
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目录
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01
人肿瘤坏死因子的概 述
02
人肿瘤坏死因子的结 构和功能
03
人肿瘤坏死因子的表 达和调控
04
人肿瘤坏死因子与疾 病的关系
05
人肿瘤坏死因子的临 床应用和研究进展
06
添加章节标题
人肿瘤坏死因子 的概述
定义和作用
人肿瘤坏死因子（TNF）是一种细 胞因子，由免疫细胞产生
磷酸化：通过磷酸 化修饰，影响蛋白 质的活性和稳定性
泛素化：通过泛素 化修饰，影响蛋白 质的降解和稳定性
蛋白酶体降解：通 过蛋白酶体降解途 径，降解不需要的 蛋白质
自噬：通过自噬途 径，降解不需要的 蛋白质和细胞器
人肿瘤坏死因子 与疾病的关系
与炎症性疾病的关系
人肿瘤坏死因子 （TNF）是一种 重要的炎症介质， 参与多种炎症性 疾病的发生和发 展
TNF通过与细胞 表面的TNF受体 （TNFR）结合， 激活下游信号通 路，如NF-κB、 MAPK等，从而 调节细胞功能。
TNF在免疫反应 中发挥重要作用， 可以诱导细胞凋 亡、促进炎症反 应、调节免疫细 胞的活化等。
TNF在炎症反应 中发挥重要作用， 可以诱导炎症因 子的表达、促进 炎症细胞的募集 和活化等。
肿瘤坏死因子α正常值
肿瘤坏死因子α正常值
肿瘤坏死因子α（TNF-α）是一种由免疫细胞产生的蛋白质，其作用是促进炎症反应和细胞凋亡。
在某些疾病中，TNF-α的水平可能升高，如类风湿关节炎、克隆氏病和结肠炎等。
因此，了解TNF-α的正常值对于这些疾病的诊断和治疗非常重要。
TNF-α的正常值因人而异，一般来说成年人的正常值范围为
0-8.1pg/ml。
然而，这个范围可能因性别、年龄、生理状态等因素而有所变化。
通常情况下，TNF-α的水平会在炎症反应和感染时升高。
因此，如果患者在检测时处于这种状态，可能会出现异常高的TNF-α水平。
另外，一些药物如抗炎药和抗肿瘤药等也可能影响TNF-α水平的测量结果。
总之，了解TNF-α的正常值对于疾病的诊断和治疗非常重要。
然而，需要注意的是，TNF-α的水平可能受到多种因素的影响，因此在进行检测时需要考虑到这些因素的影响。
- 1 -。
肿瘤坏死因子名词解释
肿瘤坏死因子名词解释
肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor，TNF）是一种重要的细胞因子，它能够参与多种生物学过程，如细胞凋亡、炎症反应及免疫应答等。
TNF主要由单核细胞、巨噬细胞、T细胞等免疫细胞产生，可作为免疫应答的早期指标，其作用机制主要是通过与TNF受体结合，诱导下游信号通路的激活，从而引发一系列生物学效应。
TNF是一种重要的炎症介质，其在炎症反应中发挥着重要的作用。
TNF 通过多种途径参与炎症反应，如招募炎症细胞、促进炎症细胞活化、引发炎症反应等。
此外，TNF还能促进肿瘤细胞的凋亡，从而发挥抗肿瘤作用。
目前，TNF在多种疾病的治疗中得到了广泛应用，如类风湿性关节炎、克罗恩病、银屑病等。
TNF抑制剂是一类特殊的药物，它们能够抑制TNF的生物学效应，从而发挥治疗作用。
总之，TNF作为一种重要的细胞因子，在生物学过程中发挥着多种生物学效应，其在炎症反应、免疫应答以及肿瘤治疗中起着重要的作用。
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肿瘤坏死因子（TNF）1975年carswell等发现接种bcg的小鼠注射lps后，血清中含有一种能杀伤某些肿瘤细胞或使体内肿瘤组织发生血坏死的因子，称为肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,tnf)。
1985年shalaby把巨噬细胞产生的tnf命名为tnf-α ，把t淋巴细胞产生的淋巴毒素（lymphotoxin,lt)命名为tnf-β。
tnf-α又称恶质素。
1.tnf的产生（1）tnf-α是一种单核因子，主要由单核细胞和巨噬细胞产生，lps是较强的刺激剂。
ifn-γ、m-csf、gm-csf对单核细胞/巨噬细胞产生tnf-α有刺激作用，而pge则有抑制作用。
前单核细胞系u937、前髓细胞系hl-60在pma刺激下可产生较高水平的tnf-α。
t淋巴细胞、t细胞杂交瘤、t淋巴样细胞系以nk细胞等在pma刺激下也可分泌tnf-α。
sac、pma、抗igm可刺激正常b细胞产生tnf-α。
此外，中性粒细胞、lak、星状细胞、内皮细胞、平滑肌细胞亦可产生tnf-α。
（2）tnf-β是一种淋巴因子，抗原和丝裂原均可刺激t淋巴细胞分泌tnf-β。
pma刺激rpmi1788b 淋巴母细胞可分泌高水平tnf-β。
2.tnf的分子结构和基因（1）人的tnf-α基因长约2.76kb，小鼠为2.78kb，结构非常相似，均由4个外显子和3个内含子组成，与mhc基因群密切连锁，分别定位于第6对和第17对染色体上。
1984年从hl-60、u937等细胞中克隆成功rhu tnf-α cdna，并在大肠杆菌中获得高表达。
人tnf-α前体由233个氨基酸残基组成，含76个氨基酸残基的信号肽，切除信号肽后成熟型tnf-α为157氨基酸残基，非糖基化，第69位和101位两个半胱氨酸形成分子内二硫键。
rhu tnf-α分子量为17kda。
小鼠tnf-α前体为235氨基酸残基，信号肽79氨基酸残基，成熟的小鼠tnf-α（rmutnf-α）分子量为17kda，由156个氨基酸残基组成，第69位和100位两个半胱氨酸形成分子内二硫键，有一个糖基化点，但糖基化不影响其生物学功能。
rhu tnf-α与rmu tnf-α有79%氨基酸组成同源性，tnf-α的生物学作用似无明显的种属特异性。
最近有人报道通过基因工程技术表达了n端少2个氨基酸（val、arg）的155氨基酸人tnf-α，具有更好的生物学活性和抗肿瘤效应。
此外，还有用基因工程方法，将tnf-α分子氨基端7个氨基酸残基缺失，再将8pro、9ser和10asp改为8arg、9lys和10arg，或者再同时将157leu改为157phe，改构后的tnf-α比天比天然tnf体外杀伤l929细胞的活性增加1000倍左右，在体内肿瘤出血坏死效应也明显增加。
tnf-α和β发挥生物学效应的天然形式是同源的三聚体。
（2）人和小鼠tnf-β基因分别定位于第6和第17号染色体。
hutnf-β分子由205个氨基酸残基组成，含34氨基酸残基的信号肽，成熟型hu tnf-β分子为171个氨基酸残基，分子量25kda。
rhu tnf-β分子由202氨基酸残基组成，包括33个氨基酸残基的信号肽，成熟分子169个氨基酸残基，与hu tnf-β有79%的同源性。
hu tnf-β与hu tnf-αdna同源序列达56%，氨基酸水平上同源性为36%。
3.tnf的受体（1）tnf-r的分型：tnf-r可分为两型：ⅰ型tnf-r，55kda，cd120a，439氨基酸残基，此型受体可能在溶细胞活性上起主要作用；ⅱ型tnf-r，75kda cd120b，426氨基酸残基，此型受体可能与信号传递和t细胞增殖有关。
两型tnf-r均包括胞膜外区、穿膜区和胞浆区三个部分，胞膜外区有28%的同源，但在有包浆区无同源性，可能与介导不同的信号转导途径有关。
tnf-r 属于神经生长因子受体（ngfr）超家族。
tnf-α和tnf-β的受体可能是同一的。
tnf-r存在于多种正常及肿瘤细胞表面，一般每个细胞受体数目有103～104，如me-180肿瘤细胞系tnf-αr 约2000/个细胞，kd为2*10-10m。
不同细胞表面tnf-αr的数目和亲和力似乎与细胞对tnf-α的敏感性并不平行。
tnf-α与相应受体结合后信号传递的机理尚不清楚，可能与活化蛋白激酶c（pkc），催化受体蛋白磷酸化有关。
（2）可溶性tnfr：tnf结合蛋白（tnf-bp）是tnfr的可溶性形式，有stnf rⅰ（tnf-bpi）和stnfr ⅱ（tnf-bpⅱ）两种。
一般认为stnfr具有局限tnf活性，或稳定tnf的作用，在细胞因子网络中有重要的调节作用。
seckiner 1988年发现发热患者尿中有tnf抑制物，分子量为33kda。
olsson 1989年在慢性肾功不全患者血和尿中也发现有tnf-bp。
tnf-bp可与tnf特异结合，抑制tnf活性，如抑制其细胞毒活性和诱导il-1产生，可促进皮下接种meth a肉毒的生长，可见于正常妊娠尿中。
炎症、内毒素血症、脑膜炎双球菌感染、sle、hiv感染、肾功不全时以及肿瘤时可升高。
可溶性tnfr可有效地减轻佐剂性关节炎的病理改变以及败血症休克。
4.tnf的生物学活性 tnf-α与tnf-β的生物学作用极为相似，这可能与分子结构的相似性和受体的同一性有关。
但有某些生物学作用方面也有不同之处。
（1）杀伤或抑制肿瘤细胞：tnf在体内、体外均能杀死某些肿瘤细胞（cytolytic action)，或抑制增殖作用（cytostatic action）。
肿瘤细胞株对tnf-α敏感性有很大的差异，tnf-α对极少数肿瘤细胞甚至有刺激作用。
用放线菌素d、丝裂霉素c、放线菌酮等处理肿瘤细胞（如小鼠成纤维细胞株l929）可明显增强tnf-α杀伤肿瘤细胞活性。
体内肿瘤对tnf-α的反应也有很大的差异，与其体外细胞株对tnf-α的敏感性并不平行。
同一细胞系可能有敏感株和抵抗株如l929-s和l929-r。
此外，靶细胞内源性tnf的表达可能会使细胞抵抗外源性tnf的细胞毒作用，因此，通过诱导或抑制内源性tnf的表达可改变细胞对外源性tnf的敏感性。
巨噬细胞膜结合型tnf可能参与对靶细胞的杀伤作用。
tnf杀伤肿瘤的机理还不十分清楚，与补体或穿孔素（perforin)杀伤细胞相比，tnf杀伤细胞没有穿孔现象，而且杀伤过程相对比较缓慢。
tnf杀伤肿瘤组织细胞可能与以下机理有关。
①直接杀伤或抑制作用：tnf与相应受体结合后向细胞内移，被靶细胞溶酶体摄取导致溶酶体稳定性降低，各种酶外泄，引起细胞溶解。
也有认为tnfn激活磷脂酶a2，释放超氧化物而引起dna断裂，磷脂酶a2抑制剂可降低tnf的抗病效应。
tnf可或改变靶细胞糖代谢，使细胞内ph降低，导致细胞死亡。
②通过tnf对机体免疫功能的调节作用，促进t细胞及其它杀伤细胞对肿瘤细胞的杀伤。
③tnf作用于血管内皮细胞，损伤内皮细胞或导致血管功能紊乱，使血管损伤和血栓形成，造成肿瘤组织的局部血流阻断而发生出血、缺氧坏死。
（2）提高中性粒细胞的吞噬能力，增加过氧化物阴离子产生，增强adcc功能，刺激细胞脱颗粒和分泌髓过氧化物酶。
tnf预先与内皮细胞培养可使其增加mhcⅰ类抗原、icam-1的表达，il-1、gm-csf和il-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附到内皮细胞上，从而刺激机体局部炎症反应，tnf-α的这种诱导作用要比tnf-β为强。
tnf刺激单核细胞和巨噬细胞分泌il-1，并调节nhcⅱ类抗原的表达。
（3）抗感染：如抑制疟原虫生长，抑制病毒复制（如腺病毒ⅱ型、疱疹病毒ⅱ型），抑制病毒蛋白合成、病毒颗粒的产生和感染性，并可杀伤病毒感染细胞。
tnf抗病毒机理不十分清楚。
（4）tnf是一种内源性热原质，引起发热，并诱导肝细胞急性期蛋白的合成。
tnf引起发热可能是通过直接刺激下丘脑体温调节中枢和刺激巨噬细胞释放il-1而引起，还可通过il-1、tnf-α刺激其它细胞产生il-6。
（5）促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化，如促进髓样白血病细胞ml-1、单核细胞白血病细胞u937、早幼粒白血病细胞hl60的分化，机理不清楚。
tgf-β可抑制tnf-α多种生物学活性，但不抑制tnf-α对髓样白血病细胞分化的诱导作用，甚至还有协同效应。
（6）促进细胞增殖和分化：tnf促进t细胞nhcⅰ类抗原表达，增强il-2依赖的胸腺细胞、t 细胞增殖能力，促进il-2、csf和ifn-γ等淋巴因子产生，增强有丝分裂原或外来抗原刺激b 细胞的增殖和ig分泌。
tnf-α对某些肿瘤细胞具有生长因子样作用，并协同egf、pdgf和胰岛素的促增殖作用，促进egf受体表达。
tnf也可促进c-myc和c-fos等与细胞增殖密切相关原癌基因的表达，引起细胞周期由go期向g1期转变。
最近报道inf-β（lt）是eb病毒转化淋巴母细胞的自分泌生长因子，抗lt抗体、stnf r以及tnf-α能抑制eb病毒转化淋巴细胞的增殖。
il-1、ifn-γ和gm-csf对tnf的生物学作用有明显的增强作用，可能与增加细胞tnf受体的表达有关。
已报道一种抗tnf-α单克隆抗体，可模拟tnf-α的某些生物学作用，这种现象在其它因子中还尚未见到。
5.tnf与临床应用tnf在治疗肿瘤等方面开始临床ⅱ期试验，也可与il-2联人事治疗肿瘤，目前认为全身用药的疗效不及局部用药，后者如病灶内注射，局部浓度高且副作用也较轻。
近年来已采用tnf基因治疗开始对黑素瘤等肿瘤进行临床验证。
值得重视的tnf又与临床某些疾病的发生有关。
tnf与il-1和il-6的生物学性质有许多相似之处（表4-8）。
表4-8 il-1、il-6和tnf的生物学性质比较生物学性质il-1 tnf il-6内源性热原质引起发热+ + +肝急性期蛋白+ + +t细胞活化+ + +b细胞活化+ + +b细胞免疫球蛋白合成+ - +成纤维细胞增殖+ + -干细胞活化+ - +非特异性抗感染+ + +抗放射+ + -滑膜细胞活化+ + -内皮细胞活化+ + -休克综合征+ + -诱导il-1、tnf、il-6和il-8 + + -（1）感染性休克：目前认为革兰氏阴性杆菌或脑膜炎球菌引起的弥漫性血管内凝血、中毒性休克是由于细菌内毒素刺激机体产生过量tnf-α，引起发热，心脏、肾上腺严重损害，呼吸循环衰竭，甚至引起死亡，其tnf水平与病死率正相关。
其发病机理可能是tnf刺激内皮细胞，导致炎症、组织损伤和凝血。
tnf也是急性肝坏死的重要因素。
病毒性暴发型肝衰竭外周血细胞诱生tnf，il-1活性升高，且与病情程度相关。
目前有关tnf介导内毒素性休克的机理还不很清楚。