肿瘤坏死因子-α在炎症与肿瘤中的作用
TNF简介(发展史、生物学活性、抗肿瘤机制)
肿瘤坏死因子的发现、发展史肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)是迄今发现的直接杀伤恶性肿瘤作用最强的生物活性因子，能特异性杀伤肿瘤细胞而对正常细胞无明显的毒性作用，因而受到人们的普遍重视。
目前普遍认为，TNF最早是1975年由Carswell发现的。
Carswell在研究中观察到，经卡介苗致敏的小鼠被注射大肠杆菌内毒素后，血清中出现一种物质，该物质在体内可以使移植肿瘤发生出血、坏死，遂将该物质命名为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)。
其实早在十九世纪后期，Coley等就观察到，当肿瘤患者伴有感染时，其肿瘤偶尔可以消退甚至痊愈。
基于这些发现，Coley等开始用一些灭活的G+和G-细菌混合物作为疫苗，来治疗恶性肿瘤，称为“Coley毒素”疗法。
Coley毒素的应用，大大提高了软组织肿瘤患者的生存率，这在当时获得了较高的评价。
1936年，随着Coley的去世，人们对Coley菌苗的兴趣被广泛应用的化疗和放疗所取代。
100多年后的今天，当人们再次关注“Coley毒素”疗法的时候，发现该疗法的主要原理之一就是通过诱导体内产生大量的TNF来实现抗肿瘤作用的。
自Carswell发现TNF后，许多学者进行的其他研究均观察到TNF在体外和体内对多种肿瘤细胞有明显的细胞毒作用。
1984年Pennica等首次克隆了人TNF-α的cDNA，并在大肠杆菌中表达成功。
随后，即有许多学者致力于将TNF应用于临床的研究。
自1987年起，在欧洲（德国、英国、法国、波兰、埃及等）、美国、日本等地陆续有进行TNFⅠ期和Ⅱ期临床试验的报道。
但临床试验的结果给对TNF满怀希望的人们带来的是失望。
TNF类似严重感染所致的不良反应令患者难以耐受，而患者可以耐受的剂量似乎达不到抗肿瘤的浓度。
一时间TNF的临床研究陷入了低谷，进一步的临床研究几乎停滞。
由于TNF明确的抗肿瘤活性，使得不少学者不愿轻易放弃对其的研究。
肿瘤坏死因子α及其抑制剂的研究进展
肿瘤坏死因子α及其抑制剂的研究进展肿瘤坏死因子（TNF）α是一种在多种生物效应中起作用的细胞因子，主要由单核细胞、巨噬细胞和胸腺依赖淋巴细胞产生，分为溶解型和膜结合型。
TNFα通过与其受体（TNFR）特异性结合引起一系列细胞因子改变，进而实现促细胞生长和程序性细胞死亡并促进牙周炎、种植体周围炎以及局限性肠炎和类风湿性关节炎等疾病发展的作用。
TNFα抑制剂分为大分子抑制剂和活性小分子抑制剂，种类繁多，作用机制复杂，已大量应用于临床治疗并取得了优异的疗效；而新型TNFα抑制剂TNFR1前配体结合序列复合物对于TNFα引起的程序性细胞死亡、关节炎破骨活动有明显的抑制作用，具有治疗TNFα参与的炎性疾病的潜能。
标签：肿瘤坏死因子；肿瘤坏死因子受体；抑制剂；作用机制[文献标志码]A在牙周炎和种植体周围炎等炎性疾病中，肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）α是释放最早并起枢纽作用的炎性因子，其下游的核因子（nuclear factor，NF）-κB会改变破骨细胞NF-κB受体活化因子配基和骨保护因子的表达，而RANKL与OPG间的比例变化可以参与破骨细胞的形成，导致骨的吸收。
TN Fα达到一定质量浓度时还可以直接抑制成骨细胞的增殖和分化。
TNFα不仅在种植体周围炎及其所引起的失败种植体周高表达，而且其表达水平与炎症和骨吸收的严重程度呈正相关。
在许多TNFα相关疾病的治疗过程中，TNFα抑制剂收到了明显的疗效；但是，随着有关TNFα的作用机制逐渐清晰，人们对TNFα抑制剂有着更高的期盼，希望其可以更精确地作用到疾病产生的核心步骤，更少的不良反应，又不影响TNFα在宿主防御中可能起到的有利的生物学功能。
1 TNFαTNFα是一种在多种生物效应中起作用的细胞因子，属于TNF超家族成员。
TNFα主要由单核细胞、巨噬细胞和胸腺依赖淋巴细胞（简称T细胞或T淋巴细胞）产生，其主要作用是促炎症反应发生发展和调节自身免疫，譬如炎性骨吸收、程序性细胞死亡和自身免疫疾病等。
肿瘤坏死因子-α的药理学和病理学研究
肿瘤坏死因子-α的药理学和病理学研究作者：邱彦龙李树华穆象山张继国曹永仓来源：《中国当代医药》2012年第19期[摘要] 肿瘤坏死因子-α是通过结合跨膜受体发挥多种生理作用的多效应细胞因子，本文着重介绍其调节炎性反应、细胞凋亡和促进改善脑缺血方面研究的最新进展。
[关键词] 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）；炎性反应；细胞凋亡；脑缺血[中图分类号] R36 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）07（a）-0018-03Pharmacological and Physiological research of TNF-αQIU Yanlong1 LI Shuhua2 MU Xiangshan3 ZHANG Jiguo1 CAO Yongcang31.Taishan Medical University Pharmaceutical College, Shandong Province, Tai'an 271000, China;2.Pharmacy Department, the Fourth People's Hospital of Tai'an City in Shandong Province, Tai'an 271000, China;3.Pharmacy Department, Chinese Medicine Hospital of Tai'an City in Shandong Province, Tai'an 271000, China[Abstract] Tumor necrosis factor (TNF) -α is a ple iotropic cytokine, which exerts its biological functions by interactions with one of two transmembrane receptors. The current progress of among which the most important regulatory functions, inflammatory response and cell apoptosis, improvement of cerebral ischemia are discussed in this review.[Key words] Tumor necrosis factor (TNF) -α; Inflammatory response; Cell apoptosis; Cerebral ischemia1962年，O'Malley第一次证实了内毒素间接影响了肿瘤出血性坏死，提出了内毒素具有“肿瘤坏死因子样”调节作用。
肿瘤坏死因子α的生物学作用
及修复细胞等生物学意义的细胞因子ｉ － ｉ 。Ｃ ａ ｒ ｓ ｗ ｅ ｌ ｌ 等研究发现 ， 接种 卡 介苗后的小 鼠 ． 其血清 中含有一种高活 性的细胞 因子 ， 这种 因子可 引 起肿 瘤细胞出血坏死 ． 后来将 其命 名为肿瘤坏死因子 。肿瘤坏死 因子 方面具有调节 机体 的免疫 功能 ． 使某些肿 瘤细胞坏 死的作用 ： 另一 方 面又可介导炎症过程 、 组织损伤 、 休 克等病 理生理 反应 。 Ｌ Ｐ Ｓ 是诱 导 肿瘤坏死 因子产 生的较 强刺激 剂． 此外 ． Ｔ细胞 和 Ｎ Ｋ细胞在某些刺激 因子 的作 用下也 可分泌肿瘤坏死 因子 肿瘤 坏死 因子包括 Ｔ ＮＦ — 和 Ｔ Ｎ Ｆ ～ Ｂ两种 。其 中 ， Ｔ Ｎ Ｆ — Ｂ由活化 的淋 巴细胞产 生 ，又称淋巴毒素 ； Ｔ Ｎ Ｆ ～ Ⅱ由活化的单核巨噬细胞 产生 ， 又称 恶液 症 反 应 和 肿 瘤 发 生 的 机 制 及 其 抗 肿 瘤 功 能 。 ｅ
２ Ｔ ＮＦ — ａ表 达
．
［ １ ］ Ｃ ｈ ｅ ｎ Ｊ Ｗ， Ｃ ｈ ｅ ｎ Ｙ Ｈ ． Ｌ ｉ ｎ Ｓ Ｊ ． Ｌ ｏ ｎ ｇ — ｔ ｅ ｒ ｍ ｅ ｘ ｐ ｏ ｓ ｕ ｒ ｅ ｔ ｏ ｏ ｘ ｉ ｄ ｉ ｚ ｅ ｄ ｌ ｏ ｗ－ ｄ ｅ ｎ ｓ ｉ ｔ ｙ
ｆ ｍｏ ｎ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ ｓ ｂ ｙ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ａ ｔ ｉ ｎ ｇ ｓ ｕ ｐ ｅ ｒ ｏ ｘ ｉ ｄ ｅ ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｒ ｅ ｄ ｏ ｘ － ｓ ｅ ｎ ｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｅ ｐ ａ ｔ ｈ ｗ ａ ｙ ｓ ［ Ｊ ］ ． 巨 噬 细 胞 和 Ｔ细胞是 Ｔ Ｎ Ｆ — ｄ的主要生产者 ，其它细胞也 可产生 ｏ
７ 总 结
Ｔ Ｎ Ｆ — ｄ的生 理学和病理生理学作用非常复杂。 作为最重要的促 炎 细胞 因子 ． Ｔ Ｎ Ｆ — ｄ参 与血管舒张和水肿形成 、促进炎症部位的氧化 应 １ Ｔ ＮＦ — ｏ ｃ 的分 类和 蛋 白质 结 构 激， 间接诱发发热。 Ｎ ｆ Ｔ Ｎ Ｆ — 抗体在治疗一些 自身免疫性疾病 中发挥 Ｔ Ｎ Ｆ 一 ０ 【 分为 １ ７ ｋ Ｄ ａ 的可 溶性 Ｔ Ｎ Ｆ — ａ （ ｓ Ｔ Ｎ Ｆ — ｃ ｔ ） 和２ ６ ｋ Ｄ ａ 膜结 合 了非常重要的作用。 在我们的后续 研究 中 ， 需要进一步 了解 Ｔ Ｎ Ｆ — 调 的Ｔ Ｎ Ｆ — ａ（ ｔ ｍＴ Ｎ Ｆ 一 ０ 【 ） 。ｔ ｍＴ Ｎ Ｆ 一 ０ 【 的一级结构有 ２ ３ ３个氨基酸残基 ， 在金 属蛋 白酶 Ｔ ＡＣ Ｅ的作 用下 ． ｔ ， Ｎ Ｆ — ｄ的胞 外段 １ － １ ５ ７位 可被水 解。 脱落为 ｓ Ｔ ＮＦ — Ｏ ｌ ［ ４ ］ 。 【 参考文献 】 ，
免疫学中的免疫调控炎症性细胞因子与免疫调节因子的平衡
免疫学中的免疫调控炎症性细胞因子与免疫调节因子的平衡免疫调控是机体维持免疫平衡和应对外界病原体侵袭的重要机制之一。
在免疫应答中，炎症性细胞因子和免疫调节因子起着关键作用。
炎症性细胞因子主要参与炎症反应的产生和维持，而免疫调节因子则能有效抑制炎症反应，调节机体免疫反应的大小和持续时间。
免疫调控炎症性细胞因子与免疫调节因子的平衡对于机体的免疫功能和炎症调控至关重要。
在免疫应答中，炎症性细胞因子的产生对于有效清除病原体和损伤修复至关重要。
炎症性细胞因子包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）等。
它们能够促进炎症细胞的聚集和激活，导致炎症局部的红、肿、热、痛等症状。
正常情况下，炎症性细胞因子在免疫应答后会逐渐减少，从而保证炎症反应的及时终止。
然而，当免疫调控失衡时，炎症性细胞因子过度产生，会导致慢性炎症的形成，如类风湿关节炎、炎症性肠病等。
相对于炎症性细胞因子，免疫调节因子则具有抑制炎症反应、维持内环境稳定的作用。
常见的免疫调节因子有白介素-10（IL-10）、转化生长因子-β（TGF-β）等。
它们通过抑制炎症细胞的活化和减少炎症因子的产生，调节机体免疫反应的强度和持续时间。
免疫调节因子的异常表达或功能缺陷会导致机体免疫应答的失控，如自身免疫疾病、过敏反应等。
平衡炎症性细胞因子和免疫调节因子的产生和作用，对于维持机体的免疫平衡和康复起着至关重要的作用。
免疫调控疾病的治疗策略之一就是通过调节炎症性细胞因子和免疫调节因子的平衡来恢复机体正常的免疫功能。
目前，临床上已经有多种免疫调节药物广泛应用于免疫调控疾病的治疗，如抗炎症药物、免疫调节剂等。
例如，在类风湿关节炎的治疗中，生物制剂如抗肿瘤坏死因子治疗常用于抑制炎症的进展，而抗白介素-6受体抗体则能有效调节免疫反应。
总结起来，免疫调控炎症性细胞因子与免疫调节因子的平衡对于机体的免疫功能和炎症调控至关重要。
炎症性细胞因子的过度产生会导致慢性炎症的形成，而免疫调节因子的异常表达或功能缺陷则会导致机体免疫应答的失控。
肿瘤坏死因子—α在急性胰腺炎中的作用
肿瘤坏死因子—α在急性胰腺炎中的作用细胞因子在急性胰腺炎发病机制的作用日益被重视，其中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作为急性胰腺炎发病过程中极其重要的因子及其在疾病中的作用也同样被重视。
TNF-α不仅通过对胰腺、肠道、肝脏等多器官的损伤，导致机体出现严重的炎症反应，还介导其他炎症因子的释放，加重对机体的损伤。
标签：急性胰腺炎；TNF-α急性胰腺炎（acute pancreatitis）是临床上的急腹症，其发病机制目前尚不明确。
自从1988年Rinderknecht提出了白细胞过度激活学说[1]后，细胞因子在急性胰腺炎发病机制中的作用逐渐被重视，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作为急性胰腺炎始动因子的作用已经得到证实[2]。
现就促炎性细胞因子TNF-α在急性胰腺炎中的作用综述如下。
1 肿瘤坏死因子1.1 TNF-α的产生1975 年Carswell等发现了能使荷瘤鼠肿瘤发生出血、坏死而对正常组织细胞无明显作用的肿瘤细胞毒因子，Old将其命名为肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor TNF）。
TNF主要分为由活化T细胞产生的TNF-β和活化的单核细胞产生的TNF-α。
在人体内，产生TNF-α的主要细胞是单核巨噬细胞。
Ramudo等的研究表明，胰腺相关性腹水时胰腺腺泡细胞中的TNF-α量增加，而非单核细胞或淋巴细胞，可见腺泡细胞是真正产生TNF-a的炎症细胞[3]。
1.2 TNF-α的调节正常人循环中的TNF-α水平为（10～80）pg/mL。
在人和动物，能诱导产生TNF-α物质为LPS，静脉输入LPS后2h，血清TNF-α达到高峰，4h内恢复到基线水平。
部分细胞因子也能诱导TNF-α，例如：IFN、IL-1、IL-2等。
糖皮质激素、IL-4、IL-6、IL-10、PAF受体拮抗剂和抗MHC-Ⅱ类分子抗体等均能在转录水平或转录后水平抑制TNF-α产生。
能抑制NF-κB活性的物质（N-乙酰半胱氨酸、谷胱甘肽等）和能抑制氧化酶的物质均能抑制TNF-α产生。
肿瘤坏死因子α正常值
肿瘤坏死因子α正常值
肿瘤坏死因子α（TNF-α）是一种由免疫细胞产生的蛋白质，其作用是促进炎症反应和细胞凋亡。
在某些疾病中，TNF-α的水平可能升高，如类风湿关节炎、克隆氏病和结肠炎等。
因此，了解TNF-α的正常值对于这些疾病的诊断和治疗非常重要。
TNF-α的正常值因人而异，一般来说成年人的正常值范围为
0-8.1pg/ml。
然而，这个范围可能因性别、年龄、生理状态等因素而有所变化。
通常情况下，TNF-α的水平会在炎症反应和感染时升高。
因此，如果患者在检测时处于这种状态，可能会出现异常高的TNF-α水平。
另外，一些药物如抗炎药和抗肿瘤药等也可能影响TNF-α水平的测量结果。
总之，了解TNF-α的正常值对于疾病的诊断和治疗非常重要。
然而，需要注意的是，TNF-α的水平可能受到多种因素的影响，因此在进行检测时需要考虑到这些因素的影响。
- 1 -。
肿瘤坏死因子
肿瘤坏死因子（TNF-α）是免疫系统中细胞所产生的一种重要炎症因子，广泛参与到一些自身免疫疾病的病理损伤过程中。
在健康人体内，TNF-α浓度非常低，而在病患者体内则会发生成倍的增长。
TNF-α的过度表达会导致一些慢性炎症的病发，如风湿性关节炎、牛皮癣等，同时它还与败血性休克综合症、糖尿病等疾病的发生存在关联，因而是癌症和感染疾病在发病初期的一个重要标志物，实现TNF-α的高灵敏检测对于疾病诊断、遗传机理和药物传输的研究都具有重要意义。
目前有多种方法如酶联免疫法、荧光免疫检测和电化学免疫分析可用于TNF-α的检测。
为进一步提高检测的灵敏度，东南大学化学化工学院刘松琴课题组将“高分子聚合辅助的传感信号放大”概念引入到TNF-α的检测中，以SiO2作为载体在表面接枝聚合物，利用高分子动态聚合链的增长，将单个标记分子或者信号基团通过链增长而得到成千上百个重复单元，达到荧光、电化学和电化学发光信号增强的目的(Analytical Chemistry, DOI: 10.1021/ac201558w)。
首先制备粒径均一、分散性好的SiO2纳米微球，利用表面富含的羟基再修饰上聚合引发剂，选择具有生物兼容性基团的聚合单体（GMA），利用该引发剂标记的纳米微球引发A TRP反应，得到聚合物包裹的SiO2纳米微球Si/PGMA，再通过表面PGMA中的环氧基与量子点中的羧基反应结合上CdTe制得Si/PGMA/CdTe荧光纳米探针，并采用电化学发光和电化学方法对TNF-α进行了夹心免疫检测。
夹心免疫过程包括在金电极表面上先电聚合一层富含羧基的聚邻氨基苯甲酸（PAB）膜，活化羧基后结合抗体蛋白分子Ab1，并依次识别抗原Ag 和荧光纳米探针标记的二抗分子Si/PGMA/CdTe/Ab2，在检测TNF-α浓度的同时还研究了该新型纳米探针的信号放大作用。
实验过程如下图所示。
图1. Si/PGMA/CdTe/Ab2纳米荧光探针的制备过程示意图图2. Si/PGMA/CdTe/Ab2做为纳米荧光探针在夹心免疫检测中的应用示意图TEM图中可以明显看出聚合物和CdTe量子点成功包裹在了SiO2表面，并且探针分子修饰在金电极上以后仍然保持良好的荧光性质。
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赵玮 徐 景 杰
ｆ 内蒙 古 医学 院２０ 级 研究 生 ， １０ ９ ０９ ００５）
【 关键 词 】 肿 瘤 坏 死 因子 一 炎症 ； 瘤 “； 肿
肿 瘤 坏 死 因 子 一 （Ｎ 一 ） 要 是 由 脂 多 糖 刺 激 巨 噬 Ｔ Ｆ 主 细 胞 而 分 泌 的 一 种 蛋 白质 ， 有 多 种 生 物 活 性 的 炎 性 细 胞 具 因 子 ， 其他 细 胞 因子 共 同作 用 参 与激 活 免疫 反 应 ， 导 与 介 全 身炎 症 ， 发 肿瘤 的发 生 ， 可 致肿 瘤 坏 死 。Ｔ Ｆ 【 诱 并 Ｎ 一０被
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种 慢性 低 级 的 炎症 状 态 。Ｔ Ｆ 在 肥胖 与胰 岛 素抵 抗 过 Ｎ— 程 中有 关 键 作用 １ 。并有 发 现 ， 谢综 合 征 作 为体 内一 代 个 慢性 低 度 的炎 性 反应 随 着Ｔ Ｆ Ｌ Ｎ —Ｏ水平 的升 高 ，炎性 反
细 胞 以 及 肥 大 细 胞 在 降 解 的基 底 膜 表 面 浸 润 ，并 显 示 Ｔ Ｆ 与 肥 大 细胞 和 嗜 酸 性粒 细 胞 呈正 相 关 。从 而 说 明 Ｎ— Ｔ Ｆ Ｏ在 哮 喘 、 Ｎ —ｒ ． 变应 性 鼻炎 等 呼 吸道 炎 症 的腺 体 增 生 、 组 织 水肿 、 黏液 腺 分 泌 、 支气管 痉 挛 中发挥 了其 炎 性作 用 。 Ｔ Ｆ 通 过 促 进 炎症 部 位 白细 胞 的活 化 以及 聚集 ， Ｎ— 直 接 或 间接 作 用 于肠 道 微 血 管 内皮 细 胞 ，参 与炎 症 性 肠
认 为 与调 节 致 病性 休 克 、 织 损 伤 和 内毒 素 血症 等 相 关 ； 组 是 所 发现 的抗 肿瘤 活 性较 强 的 炎性 细 胞 因子 ， 在炎 症 与肿 瘤 的发 生 发展 中具有 重要 作 用 。
１ Ｔ Ｆ （ 结 构 、 源 Ｎ 一。的 来 早 在 １７ 年 Ｃ ｒ ｅｌ ９５ ａ ｗｌ ｓ 等研 究 发现 了血 清 中含 有 一种 能 杀 伤 某 些肿 瘤 细 胞 或 使 某些 肿 瘤 组 织 发 生 出血 坏 死 的 因 子 ， 并 将 其 命 名 为 ｔｒ ｔ ｒ ｅｒｓ ａ ｏ ， ｕ ｓ ｃ Ｔ Ｆ ｒ 经 过 对Ｔ Ｆ Ｎ） 。 Ｎ 多年 的 反复 研究 ， １８ 年Ｓ ａ ｂ 把 南 于 ９５ ｈｌ ｙ ａ 活 化 的 巨 噬 细胞 所 产 生 的 Ｔ Ｆ 名 为 肿 瘤 坏 死 因 子 一 Ｎ 命 ｆＮ 一 ） 又被 称作 恶 质 素 ； 由活 化 的Ｔ 巴细 胞所 产 生 Ｔ Ｆ ， 把 淋 的Ｔ Ｆ 名 为肿 瘤坏 死 因子 一ｐ（Ｎ 一１ ， Ｎ命 Ｔ Ｆ ３）又将 其 命 名为 淋 巴 毒 素 （ ｍｐ ｏ ｘ Ｌ ） １ ｈ ｔ ｉ Ｔ 。人 的Ｔ Ｆ ｄ基 因 长 约 ２７ ｈ 是 ｙ ｏ ｎ， Ｎ— ．６ｋ ，
受体 通过 调节 Ｔ Ｉ 中介肺 部炎 症 ， 而使 Ｔ Ｆ 在哮 喘 、 ￣胞 ｔ ｔ 从 Ｎ一 慢性 支气 管炎 、 性阻 塞性 肺 气肿 、 慢 急性 肺 损伤 、 急性 呼吸 窘 迫等许 多 肺部 疾病 中发 挥其 重要 作用［－】 Ｎ — 在呼 １ｌ。Ｔ Ｆ Ｏｌ 吸道 炎 症 中可诱 导 多种 细胞 来 表达 基质 金 属蛋 白酶 一 ， ９ 进 而来 降 解基 底 膜 以及细 胞外 基 质成 分 ， 同参 与嗜 酸性 粒 共
医学 ２ １年 第２ 卷第 ７ Ｃ ｉ ＪＣｎａ ｓｅｔ Ｐ ，１． ０２ １ 期 ｈ ｏｖ］ｃｎ ｄ Ｊ ｎ ｅ ｌ
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文 章 编号 ：０ ５ ６ ９ ２ １ ）７ ０ ０ － ３ １０ — １Ｘ（０ ２０ — ６ ７ ０
肿 瘤 坏死 因子 一 在 炎 症 与 肿瘤 中的作 用