炎症与肿瘤发生(版本2)
炎症肿瘤的名词解释
炎症肿瘤的名词解释炎症肿瘤是现代医学领域中一个重要的概念。
作为一种常见病症，炎症肿瘤已经引起了众多专家学者的关注。
本文将从不同角度解释炎症肿瘤的含义，并探讨其对人体健康的影响。
一、炎症肿瘤的定义与特征：炎症肿瘤是指由于长期或慢性炎症刺激引发的肿瘤。
相较于常见的肿瘤，炎症肿瘤在其形成过程中与炎症反应密切相关。
许多疾病如胃溃疡、慢性鼻炎等都可能引发炎症肿瘤的形成。
炎症肿瘤的形成机制包括多个阶段，从炎症的发生到疾病的慢性化，再到肿瘤的形成和进一步发展。
在炎症的初期，机体的免疫细胞对主要病因进行排除，并释放炎症介质以抵抗病原微生物的入侵。
然而，在炎症反应失控或持久存在的情况下，炎症细胞就会通过各种途径损害周围组织，造成细胞增殖异常从而形成肿瘤。
二、炎症肿瘤的分类：炎症肿瘤的分类可基于其发生部位、组织类型以及病理特征等因素进行划分。
其中，较为常见的炎症肿瘤包括胃肠道炎症肿瘤、肺炎症肿瘤、乳腺炎症肿瘤等。
胃肠道炎症肿瘤通常起源于胃肠道黏膜，多与长期胃炎、结肠炎等疾病有关。
这些疾病导致组织的慢性炎症刺激，进而催化了胃肠道肿瘤的形成。
肺炎症肿瘤则与吸烟、空气污染等因素有关，长期受到炎症的刺激，可导致肺部组织出现炎症反应，并形成肿瘤。
乳腺炎症肿瘤则多与乳腺炎、乳腺增生等疾病密切相关。
三、炎症肿瘤的症状与诊断：炎症肿瘤的症状多与炎症反应和肿瘤性质直接相关。
一般来说，炎症肿瘤局部可出现肿块、红肿、疼痛等症状，并可能伴随慢性炎症部位的功能受损或异常。
在炎症肿瘤的诊断中，常用的手段包括病史询问、体格检查和影像学检查等。
病史询问可以帮助医生了解患者的病情发展过程，以及可能与炎症肿瘤相关的因素。
体格检查则有助于医生观察炎症肿瘤的局部症状，并寻找其他可能的体征。
影像学检查（如超声、CT、MRI等）可提供更直观的信息，帮助医生评估肿瘤的大小、位置和形态特征。
四、炎症肿瘤的危害与治疗：炎症肿瘤的形成不仅会对患者的健康造成危害，还可能导致严重的并发症。
炎症与肿瘤发生的病理学联系与机制
炎症与肿瘤发生的病理学联系与机制炎症与肿瘤是两种常见的疾病，然而，它们之间存在着密切的病理学联系与机制。
炎症与肿瘤之间的相互关系非常复杂，一方面，炎症能够促进肿瘤的发生和发展，另一方面，肿瘤本身也能够引发炎症反应。
本文将从炎症与肿瘤的定义、病理学联系和机制三个方面进行阐述和分析。
一、炎症与肿瘤的定义炎症是机体对抗感染、创伤和损伤的一种防御反应，其特点包括红、肿、热、痛和功能障碍。
在炎症过程中，机体会释放一系列的化学介质和细胞因子，如白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α等。
而肿瘤则是机体组织的异常生长，其特点为无目的性增殖、自主性生长和侵袭性生长。
二、炎症与肿瘤的病理学联系炎症和肿瘤在病理学上存在着多种联系。
首先，慢性炎症与癌症之间存在着密切的关系。
长期存在的慢性炎症能够不断刺激细胞增殖，导致细胞DNA损伤和突变，从而增加肿瘤发生的风险。
其次，炎症细胞、炎症介质和炎症反应所释放的自由基、氧化物和化学物质等会引起DNA的损伤，并抑制抗肿瘤免疫应答，从而促进肿瘤的发生和发展。
此外，炎症还能够改变细胞的生长环境，使细胞遭受持续性的有害刺激，从而增加了肿瘤的发生风险。
三、炎症与肿瘤的机制在炎症和肿瘤的发生机制方面，有多个重要的分子和信号通路起到了关键作用。
例如，核因子-kappa B (NF-κB) 信号通路在炎症与肿瘤发生中发挥着重要作用。
慢性炎症可以激活NF-κB信号通路，促进炎症细胞的迁移和侵袭，增加细胞增殖和转化，进而促进肿瘤的发生和发展。
此外，肿瘤微环境中的炎症细胞和炎症介质会产生一系列的细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6等，这些细胞因子能够通过激活多种信号通路，如JAK-STAT、PI3K/Akt和Wnt/β-catenin等通路，进一步促进肿瘤细胞的生长和侵袭。
此外，炎症与肿瘤之间还存在着共同的风险因素。
例如，大多数炎症性疾病患者有较高的肿瘤发生率，如慢性肝炎与肝癌、溃疡性结肠炎与结肠直肠癌等。
炎症与肿瘤之间的关联性研究
炎症与肿瘤之间的关联性研究引言：炎症和肿瘤是人体内常见的两种不同的生理和病理现象。
然而，近年来的研究表明，这两者之间存在着紧密的联系。
许多科学家正在探索和揭示这种关联性，并试图解析其中的机制。
本文将从不同角度讨论炎症与肿瘤之间的关系，包括慢性炎症导致肿瘤发生、肿瘤细胞诱导局部或全身性免疫反应以及抑制免疫系统等。
慢性炎症导致肿瘤发生：慢性非传染性或感染性的持续或逐渐进展型失控的局部组织反应被认为是持续刺激引起癌变及癌后进展过程中最重要且拥有大量证据支持的一环。
在乳腺、食管、结直肠、口腔、结核、寄生虫等恶性肿物则具有明确流行学和实验室上补上缺陷表示，它们倒立灯知道给过细胞不可治愈缺陷的炎症反应增加体内反复，促进癌细胞分裂和提高肿瘤形成与远处转移的发生率。
肿瘤细胞诱导免疫反应：癌组织本身可以激活和诱导局部或全身性的免疫相应。
肿瘤相关的抗原通过调节NK细胞、T细胞和巨噬细胞等免疫效应协同作用，可能在某种程度上控制肿瘤生长。
这个过程称为“肿瘤免疫编辑”，其结果因个体差异而异。
在某些情况下，肿瘤逃避了宿主的免疫监视机制，利用与免疫系统间相互作用，以消除或减少对其生长和扩展产生抵抗性。
针对这一特点进行的免疫治疗已成为目前最有前景的癌治理战略之一。
肿瘤引起的免疫抑制：在某些情况下，恶性肿块会触发和引起全身性免困应答持久地紊乱，在这个过程中，肿瘤细胞主要通过直接或间接的机制抑制宿主免疫系统的功能。
这种抑制性微环境可能包括免疫细胞的异常数量、类型和功能等方面的改变。
这使得免疫细胞无法正常应答，降低了对肿瘤细胞的杀伤能力。
不仅如此，这种免疫抑制还可促进肿瘤生长、侵袭和转移，从而增加治疗难度和患者预后不良。
其他相关因素：除了上述几种关联性以外，许多其他因素也可以影响和调节炎症与肿瘤之间的关系。
例如，遗传基因突变、个体内环境、生活方式、饮食习惯等都可以对该关联性产生重要影响。
此外，药物干预及免疫治疗技术正在成为引导该领域未来发展的新动力。
炎症_肿瘤实验报告总结
一、实验背景近年来，炎症与肿瘤之间的关系逐渐成为研究热点。
越来越多的研究表明，慢性炎症与多种癌症的发生发展密切相关。
本实验旨在探讨炎症在肿瘤发生发展中的作用，以及通过抑制炎症反应是否能够减缓肿瘤的生长。
二、实验目的1. 观察炎症因子在肿瘤细胞生长过程中的作用；2. 探讨抑制炎症反应对肿瘤生长的影响；3. 为预防和治疗肿瘤提供新的思路和方法。
三、实验材料与方法1. 实验材料：小鼠肿瘤细胞系、炎症因子（如白介素-1）、炎症抑制剂（如阿那白质素）、培养皿、细胞培养液等。
2. 实验方法：（1）细胞培养：将小鼠肿瘤细胞系在含有10%胎牛血清的DMEM培养液中培养，置于37℃、5%CO2的培养箱中；（2）炎症因子处理：将培养好的肿瘤细胞分为实验组和对照组，实验组加入适量炎症因子，对照组加入等量生理盐水；（3）炎症抑制剂处理：在炎症因子处理的基础上，对实验组加入阿那白质素，对照组加入等量生理盐水；（4）细胞增殖实验：采用CCK-8法检测细胞增殖情况；（5）细胞凋亡实验：采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况；（6）肿瘤生长抑制实验：将小鼠肿瘤细胞接种于裸鼠体内，观察肿瘤生长情况。
四、实验结果1. 炎症因子处理组肿瘤细胞增殖能力显著高于对照组，提示炎症因子可促进肿瘤细胞生长；2. 在炎症因子处理组中加入阿那白质素，可显著抑制肿瘤细胞增殖，提示抑制炎症反应可减缓肿瘤生长；3. 炎症抑制剂处理组细胞凋亡率显著高于对照组，提示抑制炎症反应可促进细胞凋亡；4. 肿瘤生长抑制实验结果显示，与裸鼠肿瘤生长对照组相比，抑制炎症反应组肿瘤生长速度明显减慢。
五、实验结论1. 炎症因子在肿瘤细胞生长过程中发挥促进作用；2. 抑制炎症反应可减缓肿瘤生长，为预防和治疗肿瘤提供新的思路和方法；3. 本实验为后续研究炎症与肿瘤的关系提供了实验依据。
六、实验讨论1. 本实验结果表明，炎症因子在肿瘤细胞生长过程中发挥重要作用，提示炎症与肿瘤的发生发展密切相关；2. 抑制炎症反应可减缓肿瘤生长，为预防和治疗肿瘤提供了新的思路和方法；3. 本实验结果与已有文献报道一致，进一步证实了炎症与肿瘤之间的密切关系。
肿瘤与炎症的关系
肿瘤发生、发展与炎症的关系班级：2015级研究生学号20151051018 姓名：季科炎症与肿瘤的发生、发展具有相关性，它们通过内源性及外源性两条通路相互联系。
炎症调节因子和效应细胞是肿瘤组织局部微环境的重要组成，它们在炎症与肿瘤相互关系中起着重要作用。
炎症与肿瘤相互关系的研究始于19世纪，研究表明，慢性炎性病灶常继发肿瘤发生，而肿瘤组织活检样本中存在炎症细胞。
炎症与肿瘤之间的联系包括两个通路：外源性通路，由增加肿瘤风险的炎症诱导（如炎症性肠道疾病）；内源性通路，由可以引起炎症和肿瘤生成的基因改变所致（如致癌基因）。
1、外源性通路：流行病学研究证实，约25%的肿瘤由炎症发展而来。
炎症可以是由微生物感染引起，也可以由非炎症性物理或化学性刺激引起。
在胃肠道，幽门螺杆菌感染是腺癌和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的主要原因。
在胆管，华支睾吸虫感染引起的慢性炎症浸润可以导致胆管癌。
乙型和丙型肝炎病毒感染引起的慢性肝炎患者易患肝癌，居全球肿瘤死亡率第三位。
非感染引起的慢性炎症也与癌变相关，食管炎、食管腺上皮化生、慢性胰腺炎可以增加食管癌、胰腺癌的发病风险。
临床研究发现 ,溃疡性结肠炎与结肠癌、骨盆或卵巢炎症与卵巢癌、持续性细菌性感染或非感染性刺激引起的慢性前列腺炎与前列腺癌之间可存在相关性。
所以，越来越多的证据支持慢性炎症与肿瘤发生之间存在相关性。
炎症微环境有直接的致突变作用，其中的白细胞生成大量活性氧和活性氮，可以产生诱变剂，如过氧化亚硝酸盐，与DNA反应导致增殖的上皮细胞和基底细胞发生突变。
巨噬细胞和T淋巴细胞可以释放TNF-α和巨噬细胞游走抑制因子，加速DNA损伤。
另外，炎症通过直接或间接的作用参与了肿瘤血管新生和肿瘤细胞生长、侵袭和转移。
2、内源性通路：研究发现，炎症细胞和调节因子存在于大多数肿瘤的微环境中，也存在于没有炎症的流行病学基础的病例。
人们猜想，在这些病例中引起肿瘤形成的基因改变是否导致了炎症微环境的形成。
慢性炎症和肿瘤的关联及其机制研究
慢性炎症和肿瘤的关联及其机制研究慢性炎症是指常年存在的炎症反应，可能由感染、自身免疫性疾病、遗传因素等引起。
近年来，越来越多的研究表明，慢性炎症和肿瘤存在密切关联。
本文将介绍慢性炎症和肿瘤的关联，并探讨其机制研究。
一、慢性炎症和肿瘤的关联早期的研究已经发现，一些慢性炎症如溃疡性结肠炎、克罗恩病等与结直肠癌、肝癌等肿瘤密切相关。
而更近期的研究则表明，慢性炎症与多种肿瘤都存在关联。
其中最为典型的就是慢性胰腺炎和胰腺癌。
慢性胰腺炎是胰腺局部慢性炎症的一种表现形式，而慢性胰腺炎的患者发生胰腺癌的概率要比正常人高出10倍。
研究表明，慢性胰腺炎中的炎症细胞会分泌许多炎性因子，包括细胞因子、化学介质等，这些因子会进一步诱导细胞发生突变，累计DNA损伤，从而促进癌症的发生。
类风湿性关节炎和乳腺癌也存在密切关系。
研究表明，类风湿性关节炎的患者乳腺癌的风险会比正常人高出50%以上，其原因在于类风湿性关节炎中存在的炎症微环境会促进乳腺癌的发生和发展。
此外，还有附睾炎与睾丸癌、支气管炎与肺癌、鼻窦炎与鼻咽癌、龈炎与口腔癌等慢性炎症与肿瘤的关联，这些都提示了慢性炎症在肿瘤形成中的重要作用。
二、慢性炎症和肿瘤的机制在慢性炎症和肿瘤发生的过程中，炎症因子、细胞因子和化学介质等因素都相互作用，从而导致细胞异常增生、突变，并最终形成癌症。
下面简要介绍慢性炎症和肿瘤的主要机制。
1. 炎症微环境的改变慢性炎症特点是炎症微环境中白细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞等的免疫细胞浸润，形成大量的炎症介质。
这些炎症介质能够激活多条炎症通路，包括TGF-β通路、Wnt通路、NF-κB通路等，从而改变细胞信号传导，促进细胞的增殖和生存，同时降低细胞死亡和凋亡风险。
2. DNA损伤和修复的失控炎症介质可通过不同机制促进细胞DNA损伤和修复失控，包括DNA双链断裂引发的基因突变、DNA甲基化改变、DNA拷贝数变异等。
在一定程度上，损伤的DNA可以触发细胞的有无免疫效应而被免疫系统清除或维持。
乔梁：炎症和肿瘤
乔梁：炎症和肿瘤作者：陈词来源：《肝博士》 2018年第4期乔梁：临床医学学士（兰州大学医学院），消化内科硕士（兰州大学第一临床学院），瘤内科学博士（澳大利亚悉尼大学医学院），肝病及肿瘤学博士后（美国弗吉尼亚联邦大学及弗吉尼亚医学院）。
目前任职于澳大利亚悉尼大学医学院Westmead医学研究所肝脏疾病研究中心主任研究员，肿瘤生物学研究组组长，悉尼大学西区临床学院副教授，悉尼大学医学院博士生导师。
兰州大学医学院内科学系萃英讲习教授。
国内多家大学医学院客座教授。
研究兴趣及专长包括胃肠道及肝脏肿瘤，肿瘤干细胞；代谢及脂肪性肝病（包括非酒精性脂肪肝）与肝癌等。
以主编身份发表英文专著1本，参与编写英文专著3本。
在国内外消化、肝病及肿瘤等相关领域杂志发表论文180多篇。
担任多家国际学术期刊编委或副主编，并担任多家国际学术期刊审稿人。
记者：乔梁教授，您好！炎症是我们日常生活中经常会遇到的，而身体不管哪些部位一旦出现炎症就会产生相应的不好的后果，比如嗓子发炎、伤口感染发炎、肠胃发炎等，如果长期处于慢性炎症状态，会诱发一系列疾病。
请问，炎症和肿瘤之间又有什么样的联系呢？乔梁：早在19世纪中叶，德国病理学家Rudolf VirchoW就在肿瘤组织中观察到了浸润的白细胞，据此首次提出了炎症与肿瘤之间可能存在着某种联系的观点，认为肿瘤起源与慢性炎症有关。
但该观点长期间来并未得到广泛的认可和重视，随着流行病学的发展和分子生物学技术的进展，越来越多的研究表明炎症与肿瘤之间存在密切联系，各种炎症因素通过参与、改变微环境的形成影响肿瘤的发生与转移，以及肿瘤对于治疗的反应。
很多肿瘤的发生都和炎症有关，长期的炎症状态可能会使免疫系统功能紊乱，识别和清除肿瘤细胞的能力产生障碍，还可能会为肿瘤细胞的生长提供微环境，引发肿瘤。
比如，大家熟知的胃内幽门螺旋杆菌感染会导致慢性胃炎的发生，而后者的持续存在就可能会引发胃癌。
另外，慢性肝炎病毒感染与肝癌的发生密切相关，长期的返流性食管炎与食管癌的发生有关，炎症性肠病特别是慢性溃疡性结肠炎和结肠癌的发生密切相关，慢性胆囊炎与胆囊癌的发生不无关系等等。
炎症肿瘤的原理是什么
炎症肿瘤的原理是什么炎症肿瘤是指在慢性炎症的基础上发展出的肿瘤。
下面将依次介绍炎症肿瘤的形成机制、炎症与肿瘤的关系以及炎症肿瘤的预防和治疗方法。
炎症肿瘤的形成机制：炎症与肿瘤在形成机制上有一定的关联。
在机体发生炎症反应时，免疫细胞会释放大量的炎症介质和细胞因子，如白细胞介素（IL）和肿瘤坏死因子（TNF）。
这些炎症介质和细胞因子会引起血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润，从而使炎症组织中的细胞分化和增殖增加。
同时，炎症过程中的氧化应激和DNA损伤也会促进细胞的突变和肿瘤的形成。
炎症与肿瘤的关系：炎症与肿瘤之间存在紧密的关系。
一方面，长期的慢性炎症会增加细胞自身的突变风险，促进细胞的肿瘤化。
例如，慢性肝炎的患者更容易患上肝癌。
另一方面，肿瘤细胞本身也可以诱导炎症反应。
肿瘤细胞会释放一些促炎分子，如趋化因子和炎症介质，来吸引免疫细胞进入肿瘤组织，形成肿瘤微环境并促进肿瘤的增殖和侵袭。
炎症肿瘤的预防和治疗：预防是控制炎症肿瘤发生的重要手段之一。
首先，要加强对慢性炎症的防治，避免长期的炎症刺激。
定期检查，及时发现和治疗慢性炎症病变，如慢性胃炎、慢性肝炎等，可以降低炎症肿瘤的风险。
其次，保持良好的生活习惯和饮食结构也有助于预防炎症肿瘤的发生。
均衡饮食，摄入足够的维生素和抗氧化剂等对防止氧化应激和DNA损伤有益。
此外，适度运动有助于提高免疫力和抗炎能力。
治疗炎症肿瘤需要针对疾病的具体特点进行综合治疗。
主要治疗手段包括手术切除、放疗、化疗和免疫治疗等。
手术切除是最主要的治疗手段，通过手术将肿瘤组织切除，可以彻底清除患者体内的肿瘤细胞。
对于不能手术切除的病例，还需结合其他治疗手段进行综合治疗。
放疗和化疗主要用于减少术后复发和控制肿瘤的转移。
免疫治疗是近年来较为热门的治疗手段之一，通过调节免疫系统的功能，增强对肿瘤的免疫应答，来实现抗肿瘤的目的。
总之，炎症肿瘤的形成机制复杂，常常涉及到细胞的增殖、突变、炎症反应和免疫应答等多个环节。
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炎症与肿瘤发生炎症反应是针对机体损伤和感染的生理和病理反应。
它主要分为急性和慢性两种，前者主要在物理、化学或急性感染情况中发生，是机体的早期防御措施，通常情况下可很快自愈；后者主要发生于慢性感染或自身免疫疾病中，此时机体的正常反馈调节已无法终止炎症，最终导致炎症慢性化。
约有25%恶性肿瘤的发生与慢性炎症和感染有关，如肠癌和过敏性肠炎，肺癌和矽肺病，食管癌和慢性反流性食管炎等。
种种证据表明，慢性炎症对肿瘤的起始、生长和恶化都起到了促进作用1。
1.炎症反应与肿瘤的发生组织损伤包括化学性，物理性或感染均能够引起炎症反应。
炎症反应通过释放炎症因子，募集吞噬细胞，嗜酸性粒细胞，肥大细胞和白细胞清除损伤的细胞或病原体。
慢性炎症提供的微环境，为肿瘤的发生提供了条件2。
在结肠癌、胃癌和肝癌等多种癌症发生过程中，炎症引起的氧化应激反应起到了促进作用3。
炎症反应中募集的吞噬细胞和白细胞通过产生过氧化物和活性氮诱导DNA损伤，从而引起基因突变，删除和重排，进而引起肿瘤的发生4。
促炎因子的大量分泌是慢性炎症反应过程的标志之一，同时也对肿瘤的发生发展起到至关重要的作用。
下面将介绍几种关键的促炎因子，以及它们在肿瘤发生发展过程中的调节作用。
IL-6通过引起DNA甲基化降低了肿瘤抑制基因和DNA修复基因的表达，进而促进了肿瘤的发生5。
IL-6及其下游靶标与细胞增殖、代谢等过程紧密相关，提示了它对肿瘤发生的贡献。
胰腺中原癌基因Kras的表达激活了Stat3/Socs3信号通路，此过程依赖于IL-6及其下游信号通路，最终促进了胰腺癌的发生6。
IL-6 激活的STAT3 属于STAT家族是一类转录因子，参与调控细胞生长、增殖。
STAT3参与多种实体肿瘤的发生发展，据报道，超过70%的实体肿瘤发生过程中，都观察到STAT3活性的升高7。
临床上，IL-6单抗Siltuximab在多种肿瘤的治疗中也通过了临床一期实验，目前临床二期实验正在进行8。
IL-1：IL-1家族IL-1α，IL-1β。
有关IL-1与肿瘤的关系已有很多报道，IL-1对肿瘤的促进机制也相对完善，主要包括IL-1诱导促转移因子的表达，刺激相邻细胞产生血管生成蛋白和生长因子。
在临床上，病人血清中IL-1水平的升高也与肿瘤恶化过程密切相关9。
IL-8又叫CXCL8，是CXC促炎趋化因子家族成员，可以结合CXCR1和CXCR2两种G蛋白偶联受体，而这两种受体在多种肿瘤细胞表面都有表达。
多种动物模型结果显示，IL-8参与肿瘤发生。
目前，针对IL-8两种受体的抑制剂已在研发，这种方法通过免疫抑制过程干扰肿瘤发生10。
IL-17A是由Th17细胞产生的促炎因子，在慢性炎症引起的人类疾病以及自身免疫病中起重要作用。
在肿瘤生长微环境中，Th17细胞大量增殖，并产生IL-17A，后者促进了多种肿瘤的发生发展11, 12。
虽然IL-17A的抗体已在自身免疫病中得到临床结果，但在炎症诱导的肿瘤治疗中仍是空白，今后针对IL-17A的干预可能是肿瘤治疗的有效方案。
2．炎症反应和肿瘤的转移炎症反应中释放的炎性因子促进肿瘤的转移和侵袭。
肿瘤细胞的上皮-间充质转化（ETM）是其转移和侵袭的重要过程。
TGFβ被报道促进肿瘤细胞ETM； TNFα， IL-6，IL-1也被报道能够促进肿瘤的ETM，通过激活转录因子NF-κB, STAT3 有关的基因表达上调13。
此外，促炎因子上调趋化因子受体CCR1，CCR4, CXCR7 等，从而使肿瘤细胞转移到特定器官13。
因此，肿瘤微环境中的细胞因子和介质是肿瘤细胞生存，转移和发展的重要条件。
肿瘤细胞通过与分泌细胞因子抑制抗肿瘤反应，以此抑制抗肿瘤效应细胞的功能。
比如肿瘤细胞分泌VEGFA 抑制树突状细胞的成熟和分化并诱导PDL1 的表达，从而抑制效应T细胞的抗肿瘤功能。
肿瘤细胞通过分泌TGFβ, IL-10和IL-6 等细胞因子抑制抗原提呈细胞的功能。
综上所述，慢性炎症在肿瘤发生发展过程中起到重要作用，今后对各种炎症因子及其受体的干预将是治疗炎症相关肿瘤的重要策略。
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