感染_炎症与肿瘤的发生_朱元民
炎症反应在肿瘤发生发展中的作用研究
炎症反应在肿瘤发生发展中的作用研究肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，其发生发展涉及到多种复杂的生物学过程。
炎症反应在肿瘤的发生和发展中扮演着重要的角色。
本文将探讨炎症反应对肿瘤发生发展的影响。
一、炎症反应与肿瘤的关系炎症反应是机体针对感染、损伤或其他刺激的一种非特异性免疫反应。
在炎症过程中，免疫细胞和炎症介质参与了各种复杂的相互作用。
然而，当炎症反应过度或长期持续时，可能会导致慢性炎症，增加了肿瘤发生的风险。
研究表明，慢性炎症和肿瘤之间存在密切的关联。
慢性炎症可以导致细胞DNA损伤、基因突变以及细胞凋亡和增殖的紊乱。
这些变化可能会增加肿瘤的发生风险。
二、炎症反应在肿瘤发生中的作用1. 促进肿瘤发生慢性炎症可以通过多种机制促进肿瘤的发生。
首先，炎症过程中释放的炎症介质如白细胞介素和肿瘤坏死因子等可以刺激肿瘤细胞的增殖和侵袭。
其次，慢性炎症可以引起细胞DNA的损伤和基因突变，这些突变可能导致细胞恶性转化。
最后，炎症反应还可以抑制免疫细胞的功能，减弱机体对肿瘤细胞的免疫监视。
2. 促进肿瘤发展炎症反应不仅参与了肿瘤的发生，还在肿瘤的发展过程中发挥重要作用。
炎症介质可以通过刺激血管生成和细胞迁移，促进肿瘤的血液供应和转移能力。
此外，炎症反应还可以改变肿瘤微环境，导致肿瘤细胞对化疗和放疗等治疗手段的抵抗力增强。
三、抗炎症治疗在肿瘤中的应用基于炎症反应在肿瘤发生和发展中的重要作用，抗炎症治疗已经成为一种新的肿瘤治疗策略。
抑制炎症反应可以减少肿瘤的发生风险，同时也可以削弱肿瘤细胞的侵袭和转移能力。
目前，临床上已经有一些抗炎症药物被应用于肿瘤的治疗，如非甾体抗炎药和一些免疫调节剂等。
这些药物通过抑制炎症介质的产生和炎症反应的进行，来达到减少肿瘤发生和抑制肿瘤发展的效果。
然而，抗炎症治疗在肿瘤治疗中仍存在许多挑战。
一方面，炎症反应在机体中具有一定的保护作用，过度抑制炎症反应可能会导致免疫功能低下和感染的风险增加。
肿瘤发生与病毒感染间的关系
肿瘤发生与病毒感染间的关系摘要：肿瘤已严重威胁人类健康，且发病率较高。
在众多发病因素中，约15-20%人类肿瘤的发生与病毒感染有关。
近十几年来，流行病学调查和分子生物学的研究表明，肝炎病毒（HBV、HCV）与肝细胞癌、EBV与Burkitt淋巴瘤及鼻咽癌、人乳头瘤病毒（HPV）与宫颈癌有直接关联。
另有幽门螺杆菌、腺病毒、人类免疫缺陷病毒等亦与肿瘤发生有一定的关系。
关键词：人类肿瘤；RNA病毒；DNA病毒；致瘤机制1 肿瘤病毒：凡是能致肿瘤的病毒统称肿瘤病毒。
肿瘤病毒中2/3为RNA病毒，1/3为DNA病毒。
前者主要引起白血病和淋巴瘤；后者包括乳头状瘤病毒、多瘤病毒、腺病毒和疱疹病毒等，可引起多种肿瘤。
1.1.致瘤性RNA病毒致瘤性RNA病毒主要是逆转录病毒。
根据RNA病毒在动物体内的致瘤潜伏期和体外转化细胞的能力，可分为急性、慢性致瘤性RNA病毒。
急性致瘤性RNA病毒，潜伏期短，被感染动物在几周内可发生肿瘤，并可使培养细胞发生转化，从这类病毒中分离到相应的病毒癌基因也称为细胞转化基因。
慢性致瘤性RNA病毒可在宿主细胞中进行复制并诱发肿瘤，潜伏期较长，一般4-12个月，病毒不能使培养细胞发生转化。
RNA肿瘤病毒根据病毒基因结构和致癌作用的不同，可分为转导性逆转录病毒:具有病毒癌基因，能转导入宿主细胞。
顺式激活逆转录病毒：病毒基因组中无病毒癌基因，但其整合至细胞基因组后能激活近旁细胞癌基因。
反式激活逆转录病毒：病毒的基因编码产物激活病毒基因和细胞基因而发挥致癌作用。
1.2.致瘤性DNA病毒与人类恶性肿瘤的发生有关的DNA病毒有乳多空病毒类、腺病毒类、疱疹病毒类、嗜肝DNA病毒类以及痘病毒类。
乳多空病毒科有乳头瘤病毒属及多瘤病毒属。
前者基因组以游离形式潜伏于细胞中，后者基因组以整合形式潜伏于细胞中。
乳头瘤病毒属的人类乳头瘤病毒（HPV）1-65亚型和多瘤病毒属的JC和BK病毒可致人类肿瘤。
疱疹病毒科有3个亚科，每科中均有可致人类肿瘤的病毒。
炎症与肿瘤发生的病理学联系与机制
炎症与肿瘤发生的病理学联系与机制炎症与肿瘤是两种常见的疾病，然而，它们之间存在着密切的病理学联系与机制。
炎症与肿瘤之间的相互关系非常复杂，一方面，炎症能够促进肿瘤的发生和发展，另一方面，肿瘤本身也能够引发炎症反应。
本文将从炎症与肿瘤的定义、病理学联系和机制三个方面进行阐述和分析。
一、炎症与肿瘤的定义炎症是机体对抗感染、创伤和损伤的一种防御反应，其特点包括红、肿、热、痛和功能障碍。
在炎症过程中，机体会释放一系列的化学介质和细胞因子，如白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α等。
而肿瘤则是机体组织的异常生长，其特点为无目的性增殖、自主性生长和侵袭性生长。
二、炎症与肿瘤的病理学联系炎症和肿瘤在病理学上存在着多种联系。
首先，慢性炎症与癌症之间存在着密切的关系。
长期存在的慢性炎症能够不断刺激细胞增殖，导致细胞DNA损伤和突变，从而增加肿瘤发生的风险。
其次，炎症细胞、炎症介质和炎症反应所释放的自由基、氧化物和化学物质等会引起DNA的损伤，并抑制抗肿瘤免疫应答，从而促进肿瘤的发生和发展。
此外，炎症还能够改变细胞的生长环境，使细胞遭受持续性的有害刺激，从而增加了肿瘤的发生风险。
三、炎症与肿瘤的机制在炎症和肿瘤的发生机制方面，有多个重要的分子和信号通路起到了关键作用。
例如，核因子-kappa B (NF-κB) 信号通路在炎症与肿瘤发生中发挥着重要作用。
慢性炎症可以激活NF-κB信号通路，促进炎症细胞的迁移和侵袭，增加细胞增殖和转化，进而促进肿瘤的发生和发展。
此外，肿瘤微环境中的炎症细胞和炎症介质会产生一系列的细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6等，这些细胞因子能够通过激活多种信号通路，如JAK-STAT、PI3K/Akt和Wnt/β-catenin等通路，进一步促进肿瘤细胞的生长和侵袭。
此外，炎症与肿瘤之间还存在着共同的风险因素。
例如，大多数炎症性疾病患者有较高的肿瘤发生率，如慢性肝炎与肝癌、溃疡性结肠炎与结肠直肠癌等。
结肠菌群与结肠肿瘤发生
Mäkivuokko H, Tiihonen K, Tynkkynen S, Paulin L, Rautonen N. The effect of age and non-steroidal anti-inflammatory drugs on human intestinal microbiota composition. J Nutr. 2010;103(2):227-34. Enck P, Zimmermann K, Rusch K, Schwiertz A, Klosterhalfen S, Frick JS.The effects of ageing on the colonic bacterial microflora in adults. Gastroenterol. 2009;47(7):653-8
无菌小鼠 Germ-free (GF) mouse
GF 动物盲肠大且平滑，常规饲养（CV）的动物小肠则比较大。 GF 动物肠系膜淋巴结较 CV对照发育差。
The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage Fredrik Backhed et al.
normal diet (CT), normal diet and antibiotics(CT-Ab), high-fat diet (HF), or high-fat diet and antibiotics (HF-Ab) for 4 weeks.
The conclusions
This new finding demonstrates that changes in gut microbiota controls metabolic endotoxemia, inflammation,and associated disorders by a mechanism that could increase intestinal permeability. It would thus be useful to develop strategies for changing gut microbiota to control, intestinal permeability, metabolic endotoxemia, and associated disorders.
综述急性炎症、慢性炎症与肿瘤发生的关系
龙源期刊网 综述急性炎症、慢性炎症与肿瘤发生的关系作者：张春亚丁跃明来源：《健康必读·下旬刊》2012年第08期【中图分类号】R734.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)08－0509－01【摘要】 :Virchow于1863年提出一个观点：肿瘤的形成源自于慢性炎症，从此全世界从不同的角度去展开了对肿瘤与炎症之间关系的研究。
癌症是与生活方式相关的疾病，而且癌症的预防一直与我们身边的很多因素有关，证实了身体脂肪过多会增加多种癌症的危险性，身体肥胖是一个特别重要的与生活方式有关的癌症决定因素。
世界癌症研究基金会近日向社会公布了一项最新研究成果，结果显示：肥胖与癌症的关系比人们通常所知的更加密切，食管癌、胰腺癌、结直肠癌、子宫癌、肾癌和乳腺癌6种癌症的发生受肥胖影响最大；小肠癌、胆囊癌、喉癌、膀胱癌、子宫颈癌、卵巢癌、脑瘤、结缔组织瘤、淋巴瘤等与肥胖也有一定关系。
越来越多的事实证实，肥胖与癌症的好发有关，近20年来对此关系的研究与追踪发现，慢性炎症就是两者之间强烈的联系，持续的炎症最终可导致慢性疾病。
肥胖、糖尿病和癌症可由持续长达20—30年的慢性感染造成。
这些研究发现引领着慢性炎症与癌症发生的关系成为肿瘤研究者探索的热点、重点。
目前较为明确的观点认为，相当一部分肿瘤与慢性炎症密切相关，但当肿瘤和急性炎症共存时，二者之间的相互作用和影响则少见报道。
炎症的过程涉及了肉芽组织的形成，即成纤维细胞的增殖和间质细胞的构架、血管生成及炎症细胞的浸润，这些都与肿瘤的形成过程颇为相似。
炎症的过程是局限且受机体控制的生物学过程，而肿瘤则不然，炎症的受控性与肿瘤的失控性形成了鲜明的对比。
炎症与肿瘤的生长、发展、侵袭和转移关系密切。
目前大部分研究都着眼于慢性炎症与肿瘤的关系，对急性炎症关注较少。
研究证明慢性炎症可以促进肿瘤的生长，而急性炎症对肿瘤的作用机制尚不明朗。
肿瘤与炎症的关系
肿瘤发生、发展与炎症的关系班级：2015级研究生学号20151051018 姓名：季科炎症与肿瘤的发生、发展具有相关性，它们通过内源性及外源性两条通路相互联系。
炎症调节因子和效应细胞是肿瘤组织局部微环境的重要组成，它们在炎症与肿瘤相互关系中起着重要作用。
炎症与肿瘤相互关系的研究始于19世纪，研究表明，慢性炎性病灶常继发肿瘤发生，而肿瘤组织活检样本中存在炎症细胞。
炎症与肿瘤之间的联系包括两个通路：外源性通路，由增加肿瘤风险的炎症诱导（如炎症性肠道疾病）；内源性通路，由可以引起炎症和肿瘤生成的基因改变所致（如致癌基因）。
1、外源性通路：流行病学研究证实，约25%的肿瘤由炎症发展而来。
炎症可以是由微生物感染引起，也可以由非炎症性物理或化学性刺激引起。
在胃肠道，幽门螺杆菌感染是腺癌和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的主要原因。
在胆管，华支睾吸虫感染引起的慢性炎症浸润可以导致胆管癌。
乙型和丙型肝炎病毒感染引起的慢性肝炎患者易患肝癌，居全球肿瘤死亡率第三位。
非感染引起的慢性炎症也与癌变相关，食管炎、食管腺上皮化生、慢性胰腺炎可以增加食管癌、胰腺癌的发病风险。
临床研究发现 ,溃疡性结肠炎与结肠癌、骨盆或卵巢炎症与卵巢癌、持续性细菌性感染或非感染性刺激引起的慢性前列腺炎与前列腺癌之间可存在相关性。
所以，越来越多的证据支持慢性炎症与肿瘤发生之间存在相关性。
炎症微环境有直接的致突变作用，其中的白细胞生成大量活性氧和活性氮，可以产生诱变剂，如过氧化亚硝酸盐，与DNA反应导致增殖的上皮细胞和基底细胞发生突变。
巨噬细胞和T淋巴细胞可以释放TNF-α和巨噬细胞游走抑制因子，加速DNA损伤。
另外，炎症通过直接或间接的作用参与了肿瘤血管新生和肿瘤细胞生长、侵袭和转移。
2、内源性通路：研究发现，炎症细胞和调节因子存在于大多数肿瘤的微环境中，也存在于没有炎症的流行病学基础的病例。
人们猜想，在这些病例中引起肿瘤形成的基因改变是否导致了炎症微环境的形成。
炎症肿瘤的原理是什么
炎症肿瘤的原理是什么炎症肿瘤是指在慢性炎症的基础上发展出的肿瘤。
下面将依次介绍炎症肿瘤的形成机制、炎症与肿瘤的关系以及炎症肿瘤的预防和治疗方法。
炎症肿瘤的形成机制：炎症与肿瘤在形成机制上有一定的关联。
在机体发生炎症反应时，免疫细胞会释放大量的炎症介质和细胞因子，如白细胞介素（IL）和肿瘤坏死因子（TNF）。
这些炎症介质和细胞因子会引起血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润，从而使炎症组织中的细胞分化和增殖增加。
同时，炎症过程中的氧化应激和DNA损伤也会促进细胞的突变和肿瘤的形成。
炎症与肿瘤的关系：炎症与肿瘤之间存在紧密的关系。
一方面，长期的慢性炎症会增加细胞自身的突变风险，促进细胞的肿瘤化。
例如，慢性肝炎的患者更容易患上肝癌。
另一方面，肿瘤细胞本身也可以诱导炎症反应。
肿瘤细胞会释放一些促炎分子，如趋化因子和炎症介质，来吸引免疫细胞进入肿瘤组织，形成肿瘤微环境并促进肿瘤的增殖和侵袭。
炎症肿瘤的预防和治疗：预防是控制炎症肿瘤发生的重要手段之一。
首先，要加强对慢性炎症的防治，避免长期的炎症刺激。
定期检查，及时发现和治疗慢性炎症病变，如慢性胃炎、慢性肝炎等，可以降低炎症肿瘤的风险。
其次，保持良好的生活习惯和饮食结构也有助于预防炎症肿瘤的发生。
均衡饮食，摄入足够的维生素和抗氧化剂等对防止氧化应激和DNA损伤有益。
此外，适度运动有助于提高免疫力和抗炎能力。
治疗炎症肿瘤需要针对疾病的具体特点进行综合治疗。
主要治疗手段包括手术切除、放疗、化疗和免疫治疗等。
手术切除是最主要的治疗手段，通过手术将肿瘤组织切除，可以彻底清除患者体内的肿瘤细胞。
对于不能手术切除的病例，还需结合其他治疗手段进行综合治疗。
放疗和化疗主要用于减少术后复发和控制肿瘤的转移。
免疫治疗是近年来较为热门的治疗手段之一，通过调节免疫系统的功能，增强对肿瘤的免疫应答，来实现抗肿瘤的目的。
总之，炎症肿瘤的形成机制复杂，常常涉及到细胞的增殖、突变、炎症反应和免疫应答等多个环节。
病理学中的炎症与肿瘤相互关系
病理学中的炎症与肿瘤相互关系炎症与肿瘤是病理学中两个常见但易混淆的概念。
然而，它们之间存在着密切的相互关系。
本文将从炎症和肿瘤的基本概念入手，深入探讨二者的相互作用机制，旨在为读者提供更为清晰的认识。
一、炎症的基本概念炎症是机体对异常刺激的反应，通常表现为红肿、热痛、功能障碍等症状。
炎症有两种类型：急性炎症和慢性炎症。
急性炎症是一种短期持续的炎症反应，通常在数天至数周内痊愈。
慢性炎症则是一种长期持续的炎症反应，可能持续数月、数年，甚至是终身。
炎症的发生和发展与多种因素有关，如细菌、病毒、真菌、物理性和化学性刺激等，还与机体免疫系统有关。
正常情况下，炎症反应会随着异常刺激的消失而逐渐消退，但是在某些情况下，炎症反应会过度激活，形成持续的慢性疾病，如类风湿关节炎、溃疡性结肠炎等。
二、肿瘤的基本概念肿瘤是一种细胞异常增生的疾病，分为良性肿瘤和恶性肿瘤。
良性肿瘤具有局限性和良性生长特点，不会向周围组织扩散和转移，不会危及生命。
恶性肿瘤则不同，具有侵袭性和转移性，能够侵犯周围组织和器官，甚至转移到身体的其他部位，对身体健康构成威胁。
肿瘤的发生和发展不是单一因素所致。
目前认为，肿瘤的发生和发展是多重因素综合作用的结果，如遗传因素、环境因素、生活习惯等。
另外，炎症也是肿瘤形成的一种重要因素。
三、炎症与肿瘤的相互作用1. 炎症是导致癌症的重要因素之一炎症是诱发、促进和维持肿瘤发生和发展的重要因素之一。
慢性炎症可以导致慢性损伤和组织修复，使得细胞持续处于高度增殖和分裂状态，有可能诱发肿瘤。
而急性炎症则不同，它是通过炎症反应产生的大量自由基、氧化剂和致癌物质等影响DNA的稳定性，增加了癌症的发生风险。
2. 肿瘤会激发炎症反应肿瘤细胞会激发机体的免疫反应，在肿瘤局部产生炎症细胞和免疫细胞聚集，形成肿瘤周围的炎症病变。
这些炎症细胞和免疫细胞又会促进肿瘤细胞的增殖和侵袭，形成一个炎症与肿瘤相互作用的恶性循环。
3. 炎症与肿瘤的相互作用可以影响治疗效果炎症与肿瘤的相互作用对肿瘤治疗效果也会产生重要影响。
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doi：10．3969/j．issn．1006-5709．2013．02．003感染、炎症与肿瘤的发生朱元民，刘玉兰北京大学人民医院消化内科，北京100044【摘要】全球新发癌症患者中约17%是由感染性因素所致，本文介绍了感染、炎症与肿瘤发生的相关发病机制，一些常见的细菌、病毒感染与肿瘤发生的研究进展，并介绍及展望了一些研究成果在肿瘤预防、治疗的应用情况。
【关键词】感染；炎症；癌；肿瘤发生中图分类号：R57文献标识码：A文章编号：1006－5709（2013）02－0105－04收稿日期：2012-10-15Infections，inflammation and tumorigenesisZHU Yuanmin，LIU YulanDepartment of Gastroenterology，People’s Hospital，Peking University，Beijing100044，China【Abstract】Approximately17%cases of the worldwide incidence of cancer can be attributed to bacterial or virus in-duced infections．In this article，we review the pathogenesis of tumorigenesis related with infections and inflammation，the new progress in the researches of the common viral and bacterial pathogens and the related cancers，we also review and prospect the favoring implications to prevent or treat the related cancers．【Key words】Infections；Inflammation；Cancer；Tumorigenesis恶性肿瘤的发病率在世界范围内越来越高，对人类健康及生命的威胁也愈加严重，2008年全球癌症新发病例约为1270万，癌症死亡例数为760万，预计全世界癌症死亡人数将继续上升，到2030年将超过1100万；另一方面，恶性肿瘤的发生是一个漫长的过程，可防可控，因而世界卫生组织在2006年正式将肿瘤列入慢性病的范畴。
近年来的研究证明，感染、炎症与一些肿瘤的发病有着密切的关系。
一些病毒、细菌和支原体等在机体的慢性感染可以促进肿瘤的发生，如人乳头状瘤病毒（HPV）与子宫颈癌、乙型肝炎病毒（HBV）与肝癌、幽门螺杆菌（H．pylori）与胃癌的发病均密切相关。
全球新发肿瘤患者中约17%是由感染因素所致，在发展中国家这一比例更高，达26%，在发达国家的比例则更低，为7．2%［1］。
胃癌、肝癌、宫颈癌等感染相关性癌在我国均是发病率较高的恶性肿瘤，尤其胃癌及肝癌高居我国恶性肿瘤的发病率前3位，因而重视感染因素在恶性肿瘤的发病中的作用，对恶性肿瘤的预防、诊断及治疗等方面均有重要意义。
1感染、炎症与肿瘤的发生机制HPV、HBV、H．pylori等致病原在人群中都有较高的感染率，在人体相关组织中长期存在，可在局部形成慢性炎症，引起临床或亚临床表现。
慢性炎症可以促进癌症的发生和发展，并参与癌症的发生、生长和转移的各个病理过程。
早在两千年前古人就怀疑炎症和肿瘤相关，此后不断进行着观察和研究，目前感染、炎症可以导致肿瘤发生已找到大量的动物实验及临床研究的证据，如与炎症因素相关的结肠癌称之为炎症相关性结肠癌（colitis-assocated cancer，CAC），并建立了一些成熟的动物模型，也已发现一些炎症促进肿瘤的传导途径和关键分子，如核转录因子κB（nuclear tran-scription factor kappa B，NF-κB）及其活化激酶（IKK）系统、信号转导子与转录激活子3（signal transducen and activator of transcription，STAT3）等系统。
一般认为炎症对肿瘤发生的影响主要与炎症局部细胞释放细胞因子和氧化游离基产生过多有关，还与炎症诱发的基因变异及免疫抑制等有关。
1．1炎症相关细胞因子与肿瘤发生的关系感染可激活和募集大量白细胞，如中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、树突状细胞、肥大细胞等，聚集在感染部位，分泌各种细胞因子，包括炎症因子、趋化因子、黏附分子、生长因子等，如白细胞介素-6因子（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血小板源性生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、活性氧簇（reac-tive oxygen species，ROS）、活性氮簇（reactive nitrogen species，RNS）及花生酸类等物质，一起组成新的炎症环境，另外炎细胞也可分泌蛋白溶解酶，这些炎症介质可在肿瘤的发生、发展过程中起重要作用，并刺激肿瘤细胞生长，血管和淋巴管生成以及肿瘤的浸润转移。
细胞因子对炎症的影响既可表现为促炎作用（pro-inflammation），也可表现为抗炎作用（anti-inflam-mation），促炎作用的细胞因子如IL-1、IL-8、IL-6、TNF-通讯作者：刘玉兰，E-mail：liuyulan@pkuph．edu．cnα、免疫反应性纤维结合素γ（IFN-γ）、集落刺激因子（CSF）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）等；抗炎的细胞因子如IL-10、IL-13等。
慢性炎症过程中由于促炎的细胞因子和抗炎的细胞因子比例失衡，从而始发或增强肿瘤的生长。
肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophage，TAM）在涉及的炎症细胞中所占比例最大（可占炎症细胞的50%），作用最为显著。
巨噬细胞能分泌乳脂球表皮生长因子-8（milk fat globule EGF fac-tor VIII，MFG-E8），通过激活STAT3，介导癌症干细胞的Sonic Hedgehog信号通路，导致细胞异常增殖和凋亡障碍，促进肿瘤的形成和发展。
在局部肿瘤MIF的多态性与慢性炎症的严重程度相关，是连接炎症和肿瘤的重要介质，MIF可抑制巨噬细胞游走，促进巨噬细胞在炎症局部浸润、增生、激活并分泌TNF-α、IL-1、IL-8等细胞因子，与TNF-α协同诱导巨噬细胞产生一氧化氮（NO），加重DNA的损伤；还可通过启动ERK1/ERK2磷酸化等级联事件引起NF-κB的激活、环氧化酶-2（COX-2）和一氧化氮合成酶（NOS2）的增加、依赖或非依赖P53对凋亡的抑制。
在促炎作用的细胞因子当中，TNF-α是影响肿瘤发生的关键细胞因子。
TNF-α和其他炎症相关细胞因子能通过激活NF-κB信号，促进细胞生长，抑制细胞凋亡。
环氧化酶是花生四烯酸转变为前列腺素（PG）的限速酶，包括COX-1和COX-2两种亚型。
COX-1在体内多种组织中表达，而COX-2在生理状态下处于低表达状态，在炎症状况下呈高表达状态，增强肿瘤生成并激活Wnt 通路。
IL-10能抑制抗原递呈DC诱导调节T细胞，削弱细胞毒性T细胞对肿瘤细胞的杀伤免疫。
VEGF对肿瘤细胞的增生、生存、转移起重要作用，也是肿瘤形成不可缺少的一个方面。
1．2炎症相关ROS及RNS与癌基因在慢性感染过程中，中性粒细胞和其他炎症细胞可产生大量的ROS及RNS用于对抗感染，ROS和RNS引起细胞内大分子尤其是DNA分子的损伤，其主要变化为DNA 链断裂和碱基突变，导致抑癌基因突变以及与细胞凋亡、DNA修复、细胞周期关卡等细胞基本进程相关的蛋白翻译后修饰，活性簇的自由基类型、半衰期以及与靶标的趋近性决定损伤的程度和特异性。
炎症过程中产生大量的炎性细胞因子导致的DNA突变、染色体的不稳定性、癌基因的激活和抑癌基因的灭活，在肿瘤的发生、发展中也起着至关重要的作用。
在游离基方面，许多代谢过程中形成的氧化基团对肿瘤的发生也有影响，这些游离基对蛋白质、脂质膜和DNA均有不利的影响。
NO可与超氧化物作用产生超氧化亚硝酸，它可引起组织损伤和基因突变。
在慢性炎症产生的大量ROS及T细胞、巨噬细胞分泌的前炎性细胞因子－巨噬细胞游走抑制因子极大地抑制P53基因的功能，尤其是MIF通过自分泌方式，在花生四烯酸、环氧合酶（COX-2）同时表达的情况下通过抑制P53基因功能，使其丧失细胞周期关卡的作用，促使正常细胞向恶性细胞转化，同时也导致DNA氧化损伤（包括点突变、缺失、基因重排等），破坏DNA修复及癌症倾向的翻译后修改，这种损伤被巨噬细胞及T淋巴细胞分泌MIF加强。
有DNA损伤或发生了基因突变的增殖细胞在富含炎症细胞和多种生物因子的微环境中细胞凋亡减少，失控性增殖，持续血管生成，修复程序混乱，最终癌变。
1．3细菌分泌遗传毒性物质一些体内常驻革兰氏阴性细菌如埃希氏大肠杆菌（Escherichia coli，E．coli）等可以产生遗传毒性物质，如细胞致死膨胀性毒素（cytolethal distending toxin）以及Colibactin等，能够分泌这些遗传毒性物质的细菌定植于局部组织，如结肠黏膜，机体细胞长期接触遗传毒性物质，可以导致DNA损伤，并导致中毒细胞修复及细胞周期的停滞，不可逆的DNA损伤导致细胞凋亡或衰老，导致癌变的发生。
细菌分泌遗传毒性物质致癌的机制目前主要在结肠癌的发病过程中受到重视，并得到一些动物实验的证据。
1．4其他炎症相关机制表观遗传学的改变也在感染相关癌变中发挥重要作用，炎症中失调的miRNA表达与转录因子及肿瘤发生间也存在着复杂关系。
大量研究也发现在微生物感染中慢性炎症与超甲基化也存在密切联系。
感染的过程尤其是消化道感染常常有固有免疫系统的参与，慢性炎症通过免疫抑制导致免疫系统对肿瘤细胞无反应，这种免疫抑制也与Toll样受体等有关。
2不同病原感染与肿瘤的发生一些病毒感染与人类肿瘤的发生关系密切。
如肝炎病毒与肝细胞癌，EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）与Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌，人乳头瘤病毒（human pap-illoma virus，HPV）与宫颈癌有直接关联。
另外，腺病毒、人类免疫缺陷病毒、多瘤病毒等亦与肿瘤发生有一定的关系。
全球每年HPV感染可导致约555100例宫颈癌，其中80%以上出现在中低收入国家［1］。
HPV 感染不但与宫颈癌息息相关，也与其他生殖道肿瘤（如外阴癌、阴道癌、阴茎癌等）、头颈部肿瘤、直肠肿瘤的发生有着密切的关系。