气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的临床效果
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理目的探讨吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的疗效和护理。
方法10例PPHN患儿在机械通气下将NO气源加入呼吸机环路中，NO浓度为（15～20）×10﹣6，疗程为24h～7d.。
治疗前后动态观察患儿心率血压，动态血气，氧合指数变化，重点加强一氧化氮使用过程中的观察及气道护理，密切观察不良反应。
结果通过有效的护理措施，降低患儿并发症的发生，提高一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。
结论机械通气配合一氧化氮治疗持续肺动脉高压有显著疗效。
标签：一氧化氮；持续肺动脉高压；机械通气；新生儿新生儿持续肺动脉高压（PPHN）可由胎粪吸入综合征，肺透明膜病，肺炎和先天性心脏病等多种疾病所致[1]，病死率高达40%，特点是持续肺高压和右向左分流。
近来吸入一氧化氮（inhaled nitric oxide INO）治疗各种原因引起的新生儿持续肺动脉高压获得良好效果，使病死率大为下降。
现对我科NICU 2012年1月～2013年9月起10例由各种原因引起的PPHN应用机械通气配合使用一氧化氮吸入治疗新生儿的临床资料报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料本组患儿10例（男7例，女3例），胎龄33～40w，出生体重2200～3700g，均为生后1d入院。
原发病分别为新生儿胎粪吸入综合症5例，肺炎合并动脉导管未闭3例，新生儿肺透明膜病2例，所有患儿均有不同程度的呼吸困难和青紫，与低氧血症的程度不相平行。
入院后经常规治疗，病情无好转或进行性恶化，经心脏超声检查确诊有肺动脉高压，存在动脉导管或卵园孔水平的右向左分流。
1.2方法确诊病例采用机械通气配合NO吸入通气方式为SIMV或HFO模式，PaCO2目标值为30～35cmH2O（IcmH2O=0.098KPa）。
NO气源由上海诺芬生物技术有限公司（10PMa）提供。
通气质量流量控制仪调节流量，加入呼吸机输出环节路内（湿化器前）并使用NO×BO×PLUS型NO和NO2监测仪（英国）监测NO和NO2浓度患儿呼出的气体经特制管道排出室外。
2023早产儿支气管肺发育不良相关肺动脉高压治疗进展全文
2023早产儿支气管肺发育不良相关肺动脉高压治疗进展(全文)摘要肺动脉高压(PU1mOnaryhypertension,PH)在支气管肺发育不良(bronchopu1monarydysp1asia z BPD)的早产儿中并不少见，并且与病死率显著相关，其病理生理基础为肺血管发育异常、结构重塑以及气道反应性过高。
目前对于BPD-PH,综合支持治疗是基础，靶向治疗药物是关键，即应用各种不同作用机制的肺血管扩张剂，如磷酸二酯酶抑制剂、内皮素受体拮抗剂和前列腺素。
尽管专家共识建议使用靶向药物降低肺动脉压力，但关于这些药物安全性和有效性的高质量临床研究数量有限，肺血管重塑抑制剂及干细胞治疗具备一定的潜力，尚需进一步的研究及数据支持。
随着新生儿医学的发展和监护措施的进步，极早产儿的存活率显著提高。
通常极早产儿的肺发育尚未达到肺泡阶段，处于小管期或囊泡期，胎龄越小气体交换能力越弱。
为了促进气体交换，临床医生常需要使用高浓度吸氧及呼吸机来维持肺容量、保证充足的通气和动脉氧合，但同时也会激活肺部炎症通路、扰乱肺血管的发生，从而破坏肺组织，影响肺功能，造成支气管肺发育不良(bronchopu1monarydysp1asia z BPD)o过去的几十年中，在治疗BPD 及降低其发生率方面取得的进展相对有限，而在患有BPD的早产儿中，尤其是中重度BPD患儿，容易出现肺动脉高压(pu1monaryhypertension,PH),且病死率高［1,2］。
BPD-PH的发生机制多考虑是在BPD的异常肺血管病理基础上(肺泡结构简单化、肺微血管密度降低、肺毛细血管异常扩张等)，肺血管异常肌化及肺血管张力异常增高导致的［3,4］。
定期对高危患儿进行心脏超声筛查可尽早发现PH并进行处理，以便在不可逆的损害之前预防致病性级联反应。
美国心脏协会/美国胸科学会(AmeriCanHeartAssociation/AmericanThoracicSociety,AHA∕ATS)x欧洲儿童肺血管疾病网络(EUrOPeanPediatricPu1monaryVascu1arDiseaseNetWOrk,EPPVDN)和儿氧市动脉高压网络都先后发布过有关BPD-PH的管理指南，强调心脏超声监测及筛查的重要性［5,6,7］。
一氧化氮吸入用于心脏手术病人肺动脉高压治疗研究进展
一氧化氮吸入用于心脏手术病人肺动脉高压治疗研究进展安徽医科大学附属省立医院麻醉科(230001)杨佳方才［摘要］一氧化氮(nitric oxide, NO)是体内血管内皮扩张因子，NO吸入可选择性地降低肺动脉压、改善肺动血脉氧合，常用于肺动脉高压的治疗。
本文结合近期国内外相关文献，就肺动脉髙压形成机制和NO作用机理，以及NO吸入用于治疗心脏手术病人肺动脉高压等方而的研究进展，综述如下。
［关键词］一氧化氮；肺动脉高压：心脏手术肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)是左向右分流先天性心脏病(congenital heart disease, CHD)的主要并发症之一，也是导致用手术期病人死亡的主要危险因素之一，如何有效治疗或缓解心脏手术病人肺动脉高压显得犹为重要。
传统治疗方法包括术中吸入髙浓度的氧，使用血管扩张剂、抗凝剂和正性肌力药物，麻醉期间给予充分的镇痛、镇静和肌松，以及过度通气和改善碱中毒等。
近年来一氧化氮(nitric oxide, NO) 吸入治疗PAH的效果得到肯泄，已成为临床研究的热点。
本文结合近期国内外文献，就NO 吸入用于心脏手术病人PAH治疗的相关问题研究进展，综述如下：1 PAH形成的病理生理1.1肺循环血流动力学特点⑴ 肺循环包括右心室、肺动脉、毛细血行及肺静脉，主要功能是进行气体交换，其血流动力学特点主要表现为①压力低：正常情况下肺血管压力约为主动脉压力的1/7-1/10：②阻力小：正常人肺血管阻力约为体循环阻力的1/5-1/W：③流速快：肺血管接受心脏搏出的全部血液，但英流程远较体循环为短，故流速快；④容量大: 肺血管床而积大，可容纳900ml左右血液，约占全身血量的9%。
缺氧引起时，肺动脉外膜的增殖变厚，使血管顺应性下降，限制了血管的扩张，从而增加了血流阻力。
1.2 PAH形成的病因1.2.1发病机制肺血管收缩反应增强和结构重建是PAH形成的病理生理基础。
一氧化氮治疗肺动脉高压原理
一氧化氮治疗肺动脉高压原理肺动脉高压是一种罕见但严重的疾病，常常导致患者丧失生活质量甚至危及生命。
传统治疗方法包括药物治疗、手术及肺移植等，然而这些治疗方式并不能完全治愈病情，而且存在一定的风险和限制。
近年来，一氧化氮作为一种新型的治疗手段备受关注。
一氧化氮（NO）是一种重要的生物信号分子，在血管扩张、血小板聚集和炎症反应等生理过程中发挥着重要作用。
在肺动脉高压的治疗中，一氧化氮可以通过以下几种途径发挥作用。
一氧化氮可以通过扩张肺动脉血管，降低肺动脉血管的阻力，改善血流动力学，减轻心脏负担。
肺动脉高压患者的肺动脉血管常常收缩狭窄，增加了心脏对抗血管阻力的负荷，使心脏不断受到挤压和负荷。
通过一氧化氮的作用，可以放松肺动脉血管平滑肌，扩张血管，减少阻力，改善心脏的功能。
一氧化氮还可以抑制血小板聚集和凝血，在肺动脉高压患者中，血小板易于聚集和凝血，导致血栓形成，进一步加重病情。
一氧化氮可以通过抑制血小板的活化和凝血的过程，减少血栓的形成，降低肺动脉血栓栓塞的风险。
一氧化氮还可以通过调节炎症反应，减轻肺动脉高压患者的炎症反应。
炎症反应在肺动脉高压的发病机制中起着重要作用，一氧化氮可以通过调节炎症因子的产生和释放，降低炎症反应的程度，减轻病情。
总的来说，一氧化氮治疗肺动脉高压的原理是通过扩张肺动脉血管，抑制血小板聚集和凝血，调节炎症反应等多种方式，改善病情，减轻症状，提高生活质量。
一氧化氮治疗肺动脉高压是一种新型的治疗手段，虽然还处于不断探索和完善阶段，但其独特的作用机制和良好的疗效已经受到广泛关注。
希望通过更多的研究和临床实践，能够进一步发挥一氧化氮在肺动脉高压治疗中的作用，为患者带来更好的治疗效果。
硝普钠作用机制及临床应用
硝普钠作用机制及临床应用硝普钠是一种广泛应用于临床的血管扩张剂，其作用机制主要通过释放一氧化氮（NO）来实现。
硝普钠在体内被代谢为亚硝酸盐，进一步释放出NO，NO通过激活可溶性鸟苷酸环化酶（sGC），使其催化鸟苷酸三磷酸（GTP）转化为环磷酸鸟苷（cGMP）。
cGMP进一步激活蛋白激酶G（PKG），从而引起一系列细胞内信号传导通路的改变，最终导致血管平滑肌细胞的松弛和血管扩张。
硝普钠的主要临床应用包括：1. 心绞痛治疗：硝普钠通过扩张冠状动脉，增加冠脉血流，减轻心肌缺血，从而缓解心绞痛症状。
硝普钠可通过静脉滴注或舌下含服给药。
2. 急性心力衰竭治疗：硝普钠通过扩张静脉血管，减少心脏前负荷，降低心脏负荷，从而减轻心脏负担，改善心脏功能。
硝普钠可通过静脉滴注给药。
3. 高血压急症治疗：硝普钠通过扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷，从而降低血压。
硝普钠可通过静脉滴注给药。
4. 急性肺水肿治疗：硝普钠通过扩张静脉血管，减少心脏前负荷，降低肺循环压力，减少肺水肿。
硝普钠可通过静脉滴注给药。
5. 门脉高压症治疗：硝普钠通过扩张门脉血管，减少门脉血流阻力，降低门脉压力，从而减轻门脉高压症状。
硝普钠可通过静脉滴注给药。
6. 急性心肌梗死治疗：硝普钠通过扩张冠状动脉，增加冠脉血流，减轻心肌缺血，从而保护心肌，减少心肌梗死面积。
硝普钠可通过静脉滴注给药。
总之，硝普钠通过释放一氧化氮来扩张血管，改善血液循环，减轻心脏负担，从而在临床上广泛应用于心血管疾病的治疗。
然而，硝普钠也有一些副作用，如低血压、头痛、面红等，因此在使用时需要注意剂量和监测患者的生命体征。
一氧化氮治疗肺动脉高压原理
一氧化氮治疗肺动脉高压原理一氧化氮治疗肺动脉高压原理肺动脉高压（PAH）是一种罕见且严重的疾病，其特征为肺动脉内血压升高，导致心脏负荷过大，最终导致心力衰竭和死亡。
PAH的治疗一直是医学领域的研究热点，其中一种重要的治疗手段是一氧化氮（NO）治疗。
那么，一氧化氮治疗PAH的原理具体是什么呢？一氧化氮是自然界中重要的化学物质，在疾病治疗中也有广泛应用。
NO可通过刺激内皮细胞合成内皮源性一氧化氮（eNO），抑制平滑肌细胞收缩，调节局部血流量和血管张力。
对于PAH患者而言，局部的肺血管受到破坏，引起内皮细胞树突走形、血管阻力升高，使得肺动脉血压持续升高。
因此，NO可被用来扩张肺动脉，降低肺动脉压力，减少肺血管内皮细胞损伤，提升氧合作用，从而达到治疗高血压肺血管疾病的效果。
一氧化氮治疗PAH的方式通常通过吸入一氧化氮来实现。
吸入的一氧化氮到达肺部后会迅速扩张肺血管并增加肺血流量，同时减少肺动脉压力和肺血管的阻力，缓解了呼吸窘迫、心衰和低氧血症的症状。
此外，NO还具有其他的治疗机制，例如能够抑制促血小板聚集因子的产生，防止血小板聚集和血栓形成，从而降低肺静脉血栓的概率。
除此之外，NO还具有抗炎和抗氧化作用，对于PAH患者而言也是非常有益的。
总之，一氧化氮是一种有效的PAH治疗手段。
它通过扩张肺血管、增加血流量、减少肺动脉压力和肺血管的阻力、缓解呼吸窘迫、心衰和低氧血症等症状，从而实现治疗效果。
同时，还具有抑制促血小板聚集因子、抗炎和抗氧化等其他治疗机制，对于病情控制和预防并发症也有一定的作用。
当然，一氧化氮治疗还需要在医生的指导下进行，控制使用剂量和时长，避免不良反应的产生，进一步提高治疗效果。
一氧化氮治疗肺动脉高压原理
一氧化氮治疗肺动脉高压原理肺动脉高压（PAH）是一种罕见但严重的心血管疾病，主要特征是肺动脉压力升高。
一氧化氮（NO）是一种重要的生物活性分子，在治疗PAH中起到了关键的作用。
本文将介绍一氧化氮治疗肺动脉高压的原理。
一氧化氮是由内皮细胞产生的一种气体信号分子，它通过扩张血管、抑制血液凝块形成和抑制血管平滑肌增生等多种机制对血管功能产生调节作用。
在正常情况下，一氧化氮通过内皮细胞合成酶（eNOS）催化L-精氨酸转化为L-瓜氨酸，然后再由L-瓜氨酸酶催化转化为一氧化氮。
一氧化氮通过扩张肺动脉平滑肌细胞中的血管来降低肺动脉压力，从而改善肺动脉高压症状。
在PAH患者中，内皮细胞合成酶的活性降低，导致一氧化氮合成减少。
这会导致肺动脉收缩，肺动脉阻力增加，肺动脉压力升高。
一氧化氮治疗通过增加肺动脉内皮细胞中的一氧化氮合成和释放来纠正这一失衡。
一氧化氮治疗的方式有三种：吸入一氧化氮、内静脉注射一氧化氮和口服一氧化氮。
吸入一氧化氮是最常见的治疗方式，它通过呼吸道直接将一氧化氮送入肺部。
一氧化氮吸入后，迅速扩张肺动脉血管，减少肺动脉阻力，降低肺动脉压力。
内静脉注射一氧化氮是将一氧化氮溶液通过静脉输注给患者，起效快，但需要密切监测一氧化氮浓度，以避免过量引起毒性反应。
口服一氧化氮是通过口服药物来提供一氧化氮，但目前尚处于研究阶段。
一氧化氮治疗的关键是控制给药剂量。
一氧化氮的浓度过高会引起毒性反应，而浓度过低则无法达到治疗效果。
因此，治疗过程中需要密切监测一氧化氮浓度，并根据患者的具体情况进行调整。
此外，一氧化氮治疗通常与其他抗PAH药物联合使用，以提高治疗效果。
尽管一氧化氮治疗在PAH患者中取得了一定的成功，但仍存在一些限制。
首先，一氧化氮具有短半衰期，需要持续给药才能维持治疗效果。
其次，患者对一氧化氮的反应存在个体差异，需要根据患者的具体情况进行个体化治疗。
此外，一氧化氮治疗还存在一些不适应症，如严重低血压、呼吸衰竭等，需要慎重使用。
米力农治疗新生儿持续肺动脉高压临床观察
【 摘要 】 目的 探 讨 米力农对新 生儿持 续肺动脉 高压 （Ｐ Ｎ）的治疗 效果。方法 ３ 例 确诊新 生儿持续肺动脉 高压的 惠儿 ＰＨ ５
应 用米 力农 以 ０５ｘ ＂ｇ ・ ｉ 速度持 续静脉 滴注在 治疗中根据血压 变化适 当增加或减 少米力农输入速度 ，连 用 ３天 ，于治疗前、 ．／ ｋ ｍ ｎ ｇ 治疗后动 态监测 患儿血压 、肺动脉收缩压 （ ＡＳ ） Ｐ Ｐ 、经皮氧饱和度 （ ｐ ）及动脉 Ｐ Ｏ 变化 。结 果 应用米力农 治疗后 患儿临 Ｓ Ｏ。 ａ 等 床症状 明显改善 ．肺动脉收缩压明显下降 ，血氧饱和度 、动脉氧分压 明显升 高 ，差异有显 着性 （ ００ ） ５ Ｐ＜ ．１ ，３ 例接 受米力农 治疗 的 Ｐ ＨＮ 患儿治愈 ２ ，好转 ８例 ，无效 ５例 ，有效 率 ８ ． Ｐ ２例 ５ ％。结论 米力农对新 生儿持 续肺动脉 高压具 有 良好 治疗效应 ，可有 ７
（ ｈ ｆ ｌ ｔ ａｌ ｏｐｔ ｏ ｔｅｎＭｅ ｗ ｎｖｒ ｔ Ｚ ｏ ｇｈｎ５ ８ １ ｈｎ； １ ｅＡ ｉ ｅ Ｘｉ ａ Ｈ ｓ ｉｌ ｆＳ ｕ ｒ ｄ ａ Ｕ ｉｅ ｉ ， ｈ ｎｓａ ２ ４ ５Ｃ ｉ Ｔ ｉ ａｄ ｏｎ ａｏ ｈ ｌ ｓｙ ａ Ｔ ｅＰ ｏｌ Ｈ ｓｉ ｙ ， ｙ ５ ７０ ， ｈｎ ； ｈ ｅｐｅ ｏｐｔ ｏ 矿 ， Ｍ ｌ ａｆ ２ ３ ０ Ｃ ｉａ ３ ｕ ｍ ｎ ｈｌｒｎ Ｈ ｓｉ ， ｕ ｍ ｎ ５ １ ０ Ｃ ｉａ Ｋ ｎ ｉｇＣ ｉ ｅ ｏｐｔ Ｋ ｎ ｉｇ６ ０ ０ ， ｈｎ） ｄ ｌ ａ
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气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的临床效果目的探讨气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的效果。
方法选取2014年11月～2015年12月本院新生儿科收治的80例新生儿持续肺动脉高压患儿作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组与观察组，各40例。
对照组给予吸氧、强心、抗凝等对症治疗，观察组在对照组的基础上给予气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗。
比较两组治疗前后的平均肺动脉压（PAMP）、平均动脉压（AMP）、相关血气分析指标以及治疗效果。
结果观察组治疗后的平均肺动脉压显著低于对照组治疗后，差异有统计学意义（P＜0.05）。
观察组治疗后的右上肢经皮血氧饱和度、左下肢经皮血氧饱和度、动脉血氧分压、碱剩余以及pH值显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
观察组的总有效率为82.50%，显著高于对照组的50.00%，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压效果显著，能够有效改善患儿的PAMP、动脉血氧分压等相关指标，提高患儿生活质量。
[Abstract] Objective To explore the effect of intratracheal instillation of NO donor sodium nitroprusside （SNP）in the treatment of persistent pulmonary hypertension of the newborn （PPHN）. Methods 80 PPHN newborns in neonatal department of our hospital from November 2014 to December 2015 were selected and divided into the control group and the observation group according to a random number table method，40 cases in each group.The control group was given symptomatic treatment included oxygen inhalation，cardiotonic，and anticoagulation，the observation group was given intratracheal instillation of NO donor SNP on the basis of the control group.The pulmonary arterial mean pressure （PAMP），arterial mean pressure （AMP），related blood gas analysis before and after treatment，and therapeutic effect in the two groups was compared. Results The level of PAMP after treatment in the observation group was lower than that in the control group after treatment，with significant difference （P＜0.05）.The percutaneous blood oxygen saturation of the right upper limb and the left lower limb，arterial partial pressure of oxygen，the value of base excess and the pH value in the observation group was higher than that in the control group，with significant difference （P＜0.05）.The total effective rate in the observation group was 82.50%，which was higher than 50.00% in the control group，with significant difference （P＜0.05）. Conclusion The effect of intratracheal instillation of a nitric oxide donor SNP in the treatment of PPHN is significant，which can effectively improve related indexes including PAMP and AMP as well as their quality of life.[Key words] Intratracheal instillation；Sodium nitroprusside；Persistent pulmonary hypertension of the newborn新生儿持续肺动脉高压是新生儿常见重症疾病，在活产、足月新生儿中发病率为0.1%～0.6%，其发病原因很多，如子宫胎盘功能不全、分娩时误吸羊水而窒息、肺先天发育不全等[6]。
新生儿持续肺动脉高压患儿在出生12 h内会出现全身性皮肤青紫，呼吸增快，经高浓度吸氧后患儿的青紫情况大多不能有所缓解，少数虽然能缓解，但很快其缺氧症状又会加重，严重威胁患儿的生命安全，再加上长时间缺氧，患儿还可能出现脑瘫等缺氧性后遗症，严重影响患儿的预后及其生活质量[1-2]，因此，需要选择安全有效的治疗措施来纠正患儿的低氧症状，降低患儿肺动脉压力，改善患儿预后[3]。
本研究选取本院新生儿科的80例新生儿持续肺动脉高压患儿作为研究对象，探讨气管内滴入一氧化氮供体硝普钠的治疗效果。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2014年11月～2015年12月在本院新生儿科治疗的80例新生儿持续肺动脉高压患儿作为研究对象，按照随机数字表法分为观察组和对照组，各40例。
观察组中，女16例，男24例；平均胎龄（37.30±9.60）周；平均体质量（3.100±0.80）kg；原发病：新生儿窒息2例，呼吸窘迫综合征6例，新生儿重症肺14例，胎粪吸入综合征18例；其中足月儿31例，早产儿9例。
对照组中，女18例，男22例；平均胎龄（37.50±9.00）周；平均体质量（3.000±0.90）kg；原发病：新生儿窒息3例，呼吸窘迫综合征7例，新生儿重症肺12例，胎粪吸入综合征18例；其中足月儿32例，早产儿8例。
两组的原发病、性别、胎龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 新生儿持续肺动脉高压诊断标准①患儿出生不久后，出现不明原因的低氧血症，其动脉血氧分压30 mmHg；④患儿的动脉导管左下肢经皮血氧饱和度（TcSaO2）与右上肢TcSaO2相比，前者低于后者10%以上。
1.3 纳入与排除标准1.3.1 纳入标准①患儿家属均知情同意并主动签署相关同意书；②经过高浓度给氧或机械通气后，患儿仍存在难以纠正的低氧血症；③符合新生儿持续肺动脉高压的诊断标准[4]。
1.3.2 排除标准①先天性心脏病等其他严重的实质性器官疾病；②硝普钠等药物过敏史；③恶性肿瘤。
1.4 方法对照组给予吸氧、强心、抗凝等对症治疗，即患儿全部行气管插管，给予常频机械通气治疗，同时给予综合对症治疗，如应用抗凝、抗炎、强心、纠酸、钙通道阻滞剂以及血管活性药物等。
观察组在对照组的基础上给予气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗，5 mg硝普钠（悦康药业集团有限公司，国药准字：H20058959）溶于2 ml生理盐水，经气管插管缓慢持续滴入患儿气管内，即0.50～1.00 μg/（kg·min），起始滴入速度为0.50 μg/（kg·min），如果5 min内患儿的TcSaO2稳定度在85%以下，则需要缓缓增加滴速，按0.50 μg/（kg·min）加速，直到最大速度10.00 μg/（kg·min）。
密切监测两组的平均肺动脉压、平均动脉压、TcSaO2以及动脉血氧分压等相关指标。
1.5 评价指标观察并比较两组治疗前后的平均肺动脉压、平均动脉压、相关血气分析指标以及治疗效果。
1.5.1 平均肺动脉压监测方法采用彩色脉冲多普勒超声心动图仪（菲利浦，型号：SD-800），设置其探头频率为7.5 MHz，检测患儿胸骨左缘2～3肋间，测定其肺三尖瓣与动脉瓣反流速度以及动脉导管血流速度，计算平均肺动脉压，并绘制患儿肺动脉血流频谱。
1.5.2 平均动脉压监测方法采用无创血压。
1.5.3 相关血气分析指标监测方法主要包括右上肢TcSaO2、左下肢TcSaO2、动脉血氧分压（PaO2）、碱剩余（BE）以及pH值，采用血气分析仪，抽取患者动脉血2 ml，立即检测，记录TcSaO2、PaO2、pH值等。
1.6 疗效判断标准[5]显效：经治疗后，患儿的皮肤青紫、气促等临床表现基本消失，其平均肺动脉压5 mmHg，患儿的右上肢、左下肢TcSaO2均稳定在85%以上；有效：经治疗后，患儿的皮肤青紫、气促等临床表现均有所好转，其平均肺动脉压≤20 mmHg，或者其下降≥5 mmHg，患儿的右上肢、左下肢TcSaO2均稳定在85%以上；无效：经治疗后，患儿的皮肤青紫、气促等临床表现均无任何缓解，其平均肺动脉压>20 mmHg，或者其下降0.05）（表1）。
2.2 两组治疗前后相关血气分析指标的比较观察组治疗后的右上肢TcSaO2、左下肢TcSaO2、动脉血氧分压、碱剩余以及pH值显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2）。
2.3 两组治疗效果的比较观察组的总有效率为82.50%，显著高于对照组的50.00%，差异有统计学意义（χ2=9.48，P＜0.05）（表3）。
3 讨论新生儿持续肺动脉高压是新生儿缺氧性呼吸衰竭的常见原因，随着患儿肺血管的阻力不断升高，其肺动脉压远远超过体循环动脉压，而持续存在的阻力会引起患儿的血液右向左分流，导致进入肺循环的血液减少，动脉血氧含量下降，血氧饱和度降低，进而发生严重的低氧血症等临床表现。
由于患儿机体各组织长时间缺氧，导致心肌组织出现心力衰竭、脑组织出现脑缺血缺氧性脑病等，严重威胁患儿的生命安全[7-8]，因此临床上应采取有效的治疗措施，降低新生儿持续肺动脉高压患儿的肺动脉压力，维持患儿体循环压力，改善低氧血症。