从炎症调节因子到肿瘤抑制因子——A20的特点及其在淋巴细胞肿瘤发生中的作用
锌指蛋白A20与恶性肿瘤相关性研究的进展
２．１ Ａ２０抑制ＴＮＦ介导的细胞凋亡Ａ２０最早被发现可以 抑制ＴＮＦ介导的细胞凋亡，其在一些细胞系中的稳定过表达 也证实了这一点。但是值得注意的是，Ａ２０介导的凋亡抑制 并非存在于所有细胞系。冈此，Ａ２０蛋白能够保护乳腺癌细 胞ＭＣＦ－７、鼠纤维肉瘤细胞ＷＥＨＩｌ６４、鼠胚胎细胞系ＮＩＨ３Ｔ３ 和内皮细胞抵抗由ＴＮＦ介导的细胞凋亡，但是小能有效地保 护宫颈癌Ｈｅｌａ细胞、肝细胞癌ＨｅｐＧ２细胞和肺上皮细胞 Ａ５４９。Ａ２０蛋白这种两面性效能的机制尚不明确。有研究 显示Ａ２０抑制ＴＮＦ介导的细胞凋亡可能与以下变化相关：
Ｂｒｅｄｅｌ等。１Ｅ通过耐药模型和基因组学研究神经胶母细 胞瘤对烷化剂产生耐药的分子机制，发现ＮＦ．ＫＢ通路上的几 个基因改变与耐药密切相关，Ａ２０被认为是由烷化剂引起 ＤＮＡ损伤从而导致ＮＦ—ＫＢ通路激活的重要调控因素。在耐 药细胞株中，具有锌指结构的Ａ２０蛋白表达与基因转录水平 相一致，Ａ２０的持续低表达可能通过激发ＲＩＰ依赖的信号级 联反应从而调控ＮＦ—ＫＢ介导的细胞生存。建立在耐药基础 上的生存预测模型提示Ａ２０与神经胶母细胞瘤患者预后相 关，可望成为ＮＦ—ＫＢ介导的肿瘤耐药的新靶点，提高化疗
万方数据
！碴鏖胜瘤堂苤查垫！Ｑ生！旦筮！曼鲞第！期￡ｈｉ望！堕垦！丛型Ｑ望！Ｑ！ｇ赶：』些：２Ｑ！Ｑ：！！！：！物渐少、线粒体跨膜电位 改变及Ｃａｓｐａｓｅ－３蛋白酶活化渐少。相似地，最近研究表明 Ａ２０也可以抑制ＴＮＦ介导的细胞死亡，并与氧自由基产生渐 少及磷脂酶Ａ：、磷脂酶Ｃ和磷脂酶Ｄ活性消失有关。除了 通过ＴＮＦ介导，Ａ２０还可以通过其他一些系统来抑制细胞死 亡：人脐静脉内皮细胞及Ｌｏｕｃｋｅｓ和ＢＪＡＢ Ｂ细胞的血清撤离 诱导凋亡、由ｐ５３过表达介导的Ｈ１２９９上皮细胞凋亡以及 ＬＰＳ介导的人微血管内皮细胞系ＨＭＥＣ一１细胞死亡。然而 相反的，在ＭＣＦ７及ＷＥＨＩ．Ｓ细胞中Ａ２０的过表达却对以下 情况没有影响：Ｆａｓ受体介导的凋亡、淋巴因子激活的杀伤细 胞、血清撤离及氧化应激。 ２．２ Ａ２０对ＮＦ．ＫＢ的负反馈调节在不同的细胞类型中发 现：Ａ２０的过表达能够阻断由ＮＦ、ＩＬ．１、ＬＰＳ、佛波醇酯和过氧 化氢引起的ＮＦ－ＫＢ激活，还能够阻断ＴＮＦ介导的ＮＦ—ＫＢ依 赖蛋白如Ｅ选择素、血管细胞黏附分子一１、ＩｋＢ—ａ、ＩＬ－６、ＩＬ一８和 粒．巨噬细胞集落刺激因子的产生。另外，Ａ２０也能够抑制上 皮细胞中由ＥＢＶ．ＬＭＰｌ以及人胚肾ＨＥＫ２９３细胞中ＣＩＭ０过 表达引发的ＮＦ－ＫＢ激活。在流感病毒感染人和小鼠时，支气 管上皮ＮＦ—ＫＢ表达增高，而Ａ２０转染的细胞，可明显抑制 ＮＦ－ＫＢ的活性＿Ｊ。相反，在Ａ２０缺陷小鼠，容易发生多器官 的炎症，并对亚致死量ＴＮＦａ非常敏感，说明Ａ２０不但能抑制 ＴＮＦａ所致的细胞死亡，还可抑制ＮＦ－ＫＢ的活化一Ｊ。
论述炎症过程中渗出白细胞的形态与功能
论述炎症过程中渗出白细胞的形态与功能炎症是机体对于创伤、感染或其他损伤的一种非特异性反应，其过程中渗出的白细胞起着重要的作用。
本文将从白细胞的形态和功能两个方面来论述炎症过程中渗出白细胞的特点。
一、炎症过程中渗出白细胞的形态特点渗出白细胞是指从血管内向炎症局部转移的白细胞，主要包括中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞等。
这些渗出白细胞在形态上与循环中的白细胞有所不同。
1. 中性粒细胞：中性粒细胞是炎症过程中最主要的渗出白细胞，它们是多形核白细胞，细胞核呈多个段状，细胞质内含有大量的颗粒。
这些颗粒包括嗜酸性颗粒、嗜碱性颗粒和中性颗粒，含有丰富的溶酶体、酶和其他生物活性物质。
2. 单核细胞：单核细胞是炎症过程中次要的渗出白细胞，它们是单核白细胞，细胞核呈半月形或马蹄形，细胞质较宽，内含有少量的颗粒。
单核细胞在渗出炎症局部后可进一步分化为巨噬细胞，发挥吞噬病原体和清除废死细胞的作用。
3. 淋巴细胞：淋巴细胞是炎症过程中较少见的渗出白细胞，它们是小型单核白细胞，细胞核大，圆形或卵圆形，细胞质较少。
淋巴细胞在炎症局部参与调节免疫反应，起到抗炎作用。
二、炎症过程中渗出白细胞的功能特点炎症过程中渗出的白细胞在局部发挥着多种重要的功能，主要包括以下几个方面：1. 吞噬作用：中性粒细胞和巨噬细胞是炎症过程中的主要吞噬细胞，它们能够通过识别和结合病原体表面的特定分子，将其包裹并内化到细胞内，然后通过溶酶体酶的作用将其降解。
通过吞噬作用，渗出白细胞可以清除炎症局部的病原体和细胞碎片，维护组织的清洁与修复。
2. 释放细胞因子：渗出白细胞还能够释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等。
这些细胞因子能够调节炎症反应的过程，增强血管通透性，促进炎症细胞的浸润，引导其他免疫细胞的活化和迁移，从而加强机体对炎症的防御。
3. 活化免疫细胞：渗出白细胞能够通过接触和识别病原体，激活其他免疫细胞的功能。
例如，中性粒细胞和单核细胞可以通过表达抗原递呈分子，将病原体的抗原呈递给淋巴细胞，从而激活特异性免疫的应答。
NOD1和NOD2受体在肿瘤发生发展中的作用
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｔｈｅｉｎｎａｔｅ ｉｍｍｕｎｉｔｙ ｓｙｓｔｅｍ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｂｏｄｙ ｈａｓ ｍｏｒｅ ａｎｄ ｍｏｒｅ ａｔｔｅｎｔｉｏｎ ｆｏｒ ｉｔｓ ａｎｔｉｂａｃｔｅｒｉａｌ，ａｎｔｉｖｉｒａｌ，ｍａｉｎｔａｉｎｉｎｇｉｍｍｕｎｅｈｅｍｏｓｔａｓｌｓ ａｎｄ ｐｒｏｍｏｔｉｎｇ ｔｉｓｓｕｅ ｄａｍａｇｅ ａｎｄ ｒｅｐａｉｒ ａｎｄ ｏｔｈｅｒ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ．Ａｓ ｍｅｍｂｅｒｓ ｏｆ ＮＯＤ－ｌｉｋｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ（ＮＬＲｓ），ＮＯＤ１ ａｎｄ ＮＯＤ２ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ ａｒｅ ｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄ ａｓ ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｐａｔｔｅｒｎ ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ（ＰＲＲｓ），ｃａｎ ｂｅ ｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄ ｗｉｔｈ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｄａｍａｇｅ ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓ（ｄａｍａｇｅ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｐａｔｔｅｒｎｓ，ＤＡＭＰｓ）ａｎｄ ｅｘｏｇｅｎｏｕｓ ｉｎｊｍ７一ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｐａｔｈｏｇｅｎ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ（ｐａｔｈｏｇｅｎ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｐａｔｔｅｒｎｓ，ＰＡＭＰｓ），ａｎｄ ｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ ｏｆ
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ｐａｔｔｅｒｎ ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ；ＮＯＤ１ ｒｅｃｅｐｔｏｒ；ＮＯＤ２ ｒｅｃｅｐｔ０ ；ｔｕｍ０ｒｉｇｅｎｅｓｉｓ ａｎｄ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ
人体 固有 免疫 系统是维护 机体健 康 的第 一道 防线 ，其通过 模式 识别受体 （ｐａｔｔｅｒｎ ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＰＲＲｓ）非特 异性识 别 内外 源性 的各种致病物质 ，启动机体天然 免疫反应 ，并 进一步激 活特异性免疫应答 ，最终发挥清除危险 因素 ，维 持机体 结构 与功 能稳态 的作用 … 。ＰＲＲｓ广泛分布 于人体 内多种细胞 中 ，如存 在 于细胞膜上 的 Ｔｏｌｌ样受体 家族 （Ｔｏｌ１．１ｉｋｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＴＬＲｓ），分 布 于 细 胞 质 中 的 ＮＯＤ 样 受 体 家 族 （ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ—ｂｉｎｄｉｎｇ ｄｏｍａｉｎ
肿瘤与炎症的关系
肿瘤发生、发展与炎症的关系班级：2015级研究生学号20151051018 姓名：季科炎症与肿瘤的发生、发展具有相关性，它们通过内源性及外源性两条通路相互联系。
炎症调节因子和效应细胞是肿瘤组织局部微环境的重要组成，它们在炎症与肿瘤相互关系中起着重要作用。
炎症与肿瘤相互关系的研究始于19世纪，研究表明，慢性炎性病灶常继发肿瘤发生，而肿瘤组织活检样本中存在炎症细胞。
炎症与肿瘤之间的联系包括两个通路：外源性通路，由增加肿瘤风险的炎症诱导（如炎症性肠道疾病）；内源性通路，由可以引起炎症和肿瘤生成的基因改变所致（如致癌基因）。
1、外源性通路：流行病学研究证实，约25%的肿瘤由炎症发展而来。
炎症可以是由微生物感染引起，也可以由非炎症性物理或化学性刺激引起。
在胃肠道，幽门螺杆菌感染是腺癌和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的主要原因。
在胆管，华支睾吸虫感染引起的慢性炎症浸润可以导致胆管癌。
乙型和丙型肝炎病毒感染引起的慢性肝炎患者易患肝癌，居全球肿瘤死亡率第三位。
非感染引起的慢性炎症也与癌变相关，食管炎、食管腺上皮化生、慢性胰腺炎可以增加食管癌、胰腺癌的发病风险。
临床研究发现 ,溃疡性结肠炎与结肠癌、骨盆或卵巢炎症与卵巢癌、持续性细菌性感染或非感染性刺激引起的慢性前列腺炎与前列腺癌之间可存在相关性。
所以，越来越多的证据支持慢性炎症与肿瘤发生之间存在相关性。
炎症微环境有直接的致突变作用，其中的白细胞生成大量活性氧和活性氮，可以产生诱变剂，如过氧化亚硝酸盐，与DNA反应导致增殖的上皮细胞和基底细胞发生突变。
巨噬细胞和T淋巴细胞可以释放TNF-α和巨噬细胞游走抑制因子，加速DNA损伤。
另外，炎症通过直接或间接的作用参与了肿瘤血管新生和肿瘤细胞生长、侵袭和转移。
2、内源性通路：研究发现，炎症细胞和调节因子存在于大多数肿瘤的微环境中，也存在于没有炎症的流行病学基础的病例。
人们猜想，在这些病例中引起肿瘤形成的基因改变是否导致了炎症微环境的形成。
肿瘤的发生发展与炎症
中国新药杂志2010[基金项目] 国家 重大新药创制 科技重大专项(2009ZX09301 010)[作者简介] 吉登波,女,博士后,主要从事基于炎症相关性肿瘤的药物研究。
联系电话:(010)82801161,E m ai:l ji dengbo @b j m u .edu.c n 。
[通讯作者] 崔景荣,女,博士生导师,教授,主要从事肿瘤药理学研究。
联系电话:(010)82802467,E m ai:l j rcu@i b j m .cn 。
综述肿瘤的发生、发展及治疗与炎症的关系吉登波,崔景荣(北京大学药学院天然药物及仿生药物国家重点实验室,北京100191)[摘要] 炎症与肿瘤的发生、发展具有相关性,它们通过内源性及外源性两条通路相互联系。
炎症调节因子和效应细胞是肿瘤组织局部微环境的重要组成,它们在炎症与肿瘤相互关系中起着重要作用。
肿瘤微环境中的炎症有多种促肿瘤作用,可以促进恶性细胞的增殖和存活,促血管新生和转移,削弱机体的获得性免疫反应,改变机体对激素和化疗药物的反应。
肿瘤相关性炎症的通路的揭示,可以为进一步改进肿瘤诊断和治疗提供新的靶分子。
理想的靶向于肿瘤相关性炎症的药物可以转化促肿瘤炎症浸润,阻止炎症细胞移行到肿瘤灶,将促肿瘤微环境调整为抑制肿瘤的微环境,增强特异的获得性免疫反应,抑制肿瘤生长、存活和转移播散。
[关键词] 肿瘤;炎症;肿瘤相关性炎症[中图分类号]R730.23 [文献标志码]A [文章编号]1003-3734(2010)17-1551-05R el ati onsh i p bet w een the i nitiati on ,develop m ent andtherapy of tu m or and i nfl a mm ationJI Deng bo ,C U I Ji n g r ong(StateK ey Laboratory o f Natural and B io m i m etic Drugs ,S chool of Phar maceutical Sciences ,P ek ing Un i v ersit y ,B eijing 100191,China )[Abstract] Infla mm ato r y diseases are assoc i a ted w it h the initiation and deve l o pm ent o f cancers .They areli n ked by i n tri n sic and ex tri n sic pathw ays .I nfla mm ation regulati n g factors and effector cells are i m portant co m po nents of m icroenv ironm ent i n tum or tissue ,wh ich have i m portan t ro le in the connection bet w een t h e i n fla mm ation and tu m o r .Infla mm ati o n i n the tum or m icroenv ironm en t has m any tum or pro m oting effects suc h as enhancing the pro liferati o n and surv i v al of tum or cells ,i n creasi n g ang i o genesis and m etastasis ,allev iati n g adaptive i m m une re sponse ,chang i n g reactions to hor m ones and che m otherapeuti c dr ugs .To reveal the pat h w ay about tum or related i n fla mm ati o n w ill g ive ne w tar getsw h ic h can i m prove the diagnosis and therapy .Antic i p ant drugs that tar get cancer re lated infla mm ati o n could transfor m a tumo r pro m oting infla mm atory i n filtrate ,prevent i n fla mm a tory ce lls fro m m i grati n g to the tum or site ,ad j u st a tum or pro m oti n g m icroenv ironm ent to beco m e a t u m or inhibiti n g m icroenv iron m ent ,enhance tum or specific adapti v e i m m une responses and i n h i b it the tum or proliferation ,sur v ival and m etasta t ic spread .[K ey w ords] tum or ;infla mm ation;t u m or related i n fla mm ation 炎症与肿瘤相互关系的研究始于19世纪。
肿瘤坏死因子-α在炎症与肿瘤中的作用
由４ 外 显 子 和 ３ 内含 子 组 成 ，定 位 于人 第 ６ 染 色 体 个 个 对 上 。Ｔ Ｆ 前体 由２ ３ 氨 基 酸残 基 组 成 ， ７ 个 氨基 酸 Ｎ— ３个 含 ６ 残 基 的信 号 肽 ， 除 信 号 肽 后 成熟 型 Ｔ Ｆ 为 １７ 基 酸 切 Ｎ— ５氨 残 基 ， 糖 基 化 ， ６ 位 和 １ １ 两个 半 胱 氨酸 形成 分 子 内 非 第 ９ ０位 二 硫 键 ［。 ２ Ｉ Ｔ Ｆ ０有 ２ Ｎ 一 ｌ 种受 体 Ｔ Ｆ ｔｍｏ ｎ ｃｏｉ ｆｃ ｒ ｅｅｔｒ， Ｎ Ｒ（ ｒ ｅｒｓ ａｔ ｃｐｏ） ｕ ｓ ｏｒ 分 别 为 分 子 量 为 ５ ０ ５ ０ ０的 肿 瘤 坏 死 因 子 受 体 Ｉ 型 ｆＤ ２ａ Ｎ Ｒ Ｆ Ａ Ｃ １０／ Ｆ Ｓ １ １和 分 子 量 为 ７ ０ 的 肿 瘤 坏 死 因 子 受 Ｔ ５０ ０ 体 Ⅱ型 ｆ ＤＩ０ ｆＮ Ｒ Ｆ Ｂ ， 型 受 体 在 信 号 转 导上 存 在 Ｃ ２ ｂＩ Ｆ Ｓ １ ） 两 ＇ 定 的差 异ｆ。在 大 多数 组 织 中肿瘤 坏 死 因子 受体 Ｉ型 的 ３ １ 表 达较 多 见 。而Ｔ Ｆ 大 部分 生 物 活性 是 由Ｔ Ｆ Ｎ— Ｎ Ｒ Ｉ型所 介 导 ， 细胞 的损 伤 、 抗 病 毒 的 活性 、 纤 维 细 胞 的增 在 拈 成 殖 、 胞 的程 序 性 死 亡 、 活 核转 录 因子 一ｃ 细 激 －Ｂ等 生 物活 性
毛振彪：肿瘤治疗的新思路：抗血管生成与肿瘤血管正常化
肿瘤治疗的新思路：抗血管生成与肿瘤血管正常化南通大学附属医院消化内科毛振彪肿瘤的生长有两个明显不同的阶段，即从无血管的缓慢生长阶段转变为有血管的快速增殖阶段，血管生成使肿瘤能够获得足够的营养物质，是促成上述转变的关键环节。
如果没有血管生成，原发肿瘤的生长不会超过 1~2 mm3。
肿瘤侵袭转移是肿瘤治疗失败的主要原因，而在肿瘤发生侵袭转移的多步骤过程中，血管生成均发挥着重要作用。
与传统的抗癌治疗相比，抗血管生成治疗具有许多优点：（1）正常成年人的血管形成基本停止，内皮细胞常处于不分裂状态，只有在妊娠、月经周期、炎症、外伤和肿瘤等特殊情况，血管形成才被启动，因此，抗血管生成治疗对正常内皮细胞影响不大，具有良好的特异性；（2）血管内皮细胞暴露在血液中，药物能够直接发挥作用，无需渗透 Endostatin，所用药物剂量小、疗效高；（3）血管内皮细胞基因表达相对稳定，不易产生耐药；（4）作用具有放大效应，因为一个内皮细胞支持 50~100个肿瘤细胞生长。
一、抗肿瘤血管生成治疗的发展历史1907年，Goldman发现血管围绕着肿瘤生长，提出肿瘤的生长依赖邻近的毛细血管。
1968年，有学者提出肿瘤能产生弥散性血管生成物质促进新血管的生成。
1971年，Folkman首次提出肿瘤生长和转移是血管依赖性的，阻断肿瘤血管生成是遏止肿瘤生长的有效策略。
1987年，Folkman和他的同事从肿瘤细胞中分离出第一个血管生成因子即成纤维细胞生长因子。
这激起了科学家对促血管生成因子（pro-angiogenesis factor）与血管生成抑制因子（anti-angiogenesis factor）的积极探索。
贝伐单抗（Avastin）于2004年2月获美国FDA批准用于临床。
2005年9月重组人血管内皮抑素（恩度）得到SFDA的批准。
自此，抗血管生成治疗的理论由实验室走入临床。
二、肿瘤血管生成的调控Folkman 曾提出在肿瘤发生和发展过程中的存在"血管生成开关机制"，揭示了肿瘤微血管形成的分子机制。
临床免疫学检验技术题库单选题100题(附答案及解析)
以下是临床免疫学检验技术题库单选题100题（附答案及解析）：1.免疫系统的组成不包括以下哪项？A. 免疫器官B. 免疫细胞C. 免疫分子D. 免疫组织E. 免疫复合物答案：E解析：免疫系统由免疫器官、免疫细胞、免疫分子和免疫组织组成，免疫复合物是抗原与抗体结合的产物，不属于免疫系统的组成部分。
2.人体最大的外周免疫器官是：A. 骨髓B. 胸腺C. 脾脏D. 淋巴结E. 扁桃体答案：C解析：脾脏是人体最大的外周免疫器官，是对血源性抗体原生免疫应答的主要部位。
骨髓是中枢免疫器官，胸腺是T细胞分化、发育、成熟的场所，淋巴结是重要的外周免疫器官但不是最大的，扁桃体也是外周免疫器官之一。
3.以下哪种细胞不属于免疫细胞？B. 单核巨噬细胞C. 粒细胞D. 红细胞E. 树突状细胞答案：D解析：免疫细胞包括淋巴细胞、单核巨噬细胞、粒细胞、树突状细胞等，红细胞主要功能是运输氧气和二氧化碳，不属于免疫细胞范畴。
4.B淋巴细胞表面特有的标志是：A. CD3B. CD4C. CD8D. mIgE. TCR答案：D解析：mIg即膜表面免疫球蛋白，是B淋巴细胞表面特有的标志，可识别抗原。
CD3是T细胞表面标志，CD4是辅助性T细胞表面标志，CD8是细胞毒性T细胞表面标志，TCR是T细胞抗原受体。
5.T淋巴细胞分化成熟的场所是：A. 骨髓B. 胸腺C. 脾脏E. 法氏囊答案：B解析：T淋巴细胞来源于骨髓的淋巴样干细胞，在胸腺中分化、发育、成熟。
骨髓是B细胞分化成熟的场所，脾脏和淋巴结是免疫应答的场所，法氏囊是禽类B细胞分化成熟的场所。
6.以下哪种细胞具有抗原提呈作用？A. 中性粒细胞B. 嗜酸性粒细胞C. 嗜碱性粒细胞D. 树突状细胞E. 肥大细胞答案：D解析：树突状细胞是目前已知的功能最强的专职抗原提呈细胞，可激活初始T细胞。
中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞主要参与固有免疫应答，在炎症反应和免疫防御中发挥作用，但不具有专职抗原提呈功能。
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Ａ ｂ ｔ ａｃ ： Ａ２ ｓ ｒ ｔ ０ ｗａ ｏ ｇｎａｌ ｉ ｅ ｔｆｅ ａ ａ ｓ ｒ ｉ ｌ ｉ ｙ ｄ ｎ ｉｉｄ ｓ ｋｅ ｒｇ ａ ｏ ｏ ｉｆａ ｙ ｅ ｕｌｔｒ ｆ ｎ ｍｍ ａｉｎ ｉ ａｌｎ ｐａｈ ｙ ｌ ｔｏ ｓｇｎ ｌｉｇ ｔｗａ ｓ， ａ ＮＦ－ ＫＢ
［ 摘 要］ Ａ ０是炎症信号传 导的 中心调节 因子一 Ｎ 一ｃ ２ Ｆ－ Ｂ抑制 因子 ， 而近年研究发 现 Ａ ０更重 要的功能是 ２
作 为一个 肿瘤抑制 因子 ，其缺失在淋 巴细胞肿瘤 的发 生中有重要 的作用 。综述近年所 报道的 Ａ ０生物学功 能 、 ２ 分子 机制及其在淋 巴细胞肿瘤 中调节 作用的研究进展 。 ［ 关键 词］ 淋 巴细胞肿瘤 ； ２ ；肿瘤抑 制因子 Ａ０ ［ 中图分类号 ］ Ｒ ３ ． ７ ３４ ［ 文献标识码 ］ Ａ ［ 文章编号 ］ １７ — １４ ２ １ ） １ ０５ — ６ ６ １ ５ ４ （０ １０ — ０ ４ ０
２ １ 年 ２月 ０１ 第 １ 卷第 １ １ 期
・
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
循 证 医 学
Ｔ ｅＪ ｕ ｎ ｌ ｆ ｉｅ ｃ — ａ ｅ ｄ ｃｎ ｈ ｏ ｒ ａ ｏ ｄ ｎ ｅ Ｂ ｓ ｄ Ｍｅ ｉｉ ｅ Ｅｖ
Ｆｅ ２０１ ｂ． １ Ｖｏ１１ Ｎｏ． ．１ １
转化 医学 ・
从 炎 症 调 节 因子到 肿 瘤 抑 制 因子
胞 因 子 和趋 化 因子 、炎 症 启 动 酶 以及 免 疫 受 体 的 异 常表 达 和 刺 激 ， 这 些 过 程 中 ， 录 因 子 Ｎ — Ｂ 在 转 ＦＫ 起 关键 性 的作 用 。 目前 已 明确 多 数 炎 症 的调 控 因
子 均 为 Ｎ —Ｂ依 赖 性 。 同 时 ， Ｆ Ｋ ＦＫ Ｎ ．Ｂ也 诱 导 了 系 列 抗 凋 亡 基 因 的表 达 。 扮演 了抗 凋 亡 的重 要 角 色 。
ｂ ｏｏ ｉａ ｃｉ ｉ ｅ ， ａ ｅｌ ａ ｈ ｎ ｅ ｌｉ ｇ ｍｏｅ ｕ ａ ｃ ａ ｉｍｓ ａ ｄ ｔ ｅ ｒ ｇ ｌ ｔ ｇ ｒｌ ｆＡ２ ｎ ｌｍｐ ｏ ｙ ｉ ｉｌ ｇｃ ｌａ ｔ ｔ ｓ ｖｉ ｓ ｗ ｌ ｓ ｔ ｅ ｕ ｄ ｒ ｎ ｌｃ ｌｒｍｅ ｈ ｎ ｓ ， ｎ ｈ ｅ ｕ ａｉ ｏ ｅ ｏ ０ ｉ ｙ ｈ ｃ ｔ ｙ ｎ ｃ ｍａ ｉｎ ｎ ｉｓ ｉ ｓ ｍｍａ ｉｅ ． ｌ ａ ｃｅ ｓ ｕ ｇ ｒｚ ｄ
可 以想 象 ， 些 控 制 Ｎ — Ｂ规 律 性 和 限 制 性 表 达 某 ＦＫ
的调 控 因 子在 炎 症 甚 至 细胞 恶性 转 化过 程 中具 有
重 要 的作 用 。 Ａ ０作 为 一 个 Ｎ ．Ｂ 的 负 调 控 因 ２ ＦＫ 子 ． 异 常必 然 影 响 到 炎症 的发 生 和 转 变 ， 调 控 其 其 细 胞 凋 亡 的机 制 失 常 必 然 与肿 瘤 的发 生 发 展 密 切
ｉ ｈ ｂｔ ｒ Ｒ ｃ ｎ ｌ Ａ ０ ｈ ｓ ａｓ ｅ ｎ ｐ ｏ ｏ ｅ ｏ ｆ ｎ ｔ ｎ ａ ｕ ｒ ｓ ｐ ｒ ｓｏ ． Ｌ ｃ ｉ ｇ Ａ２ ｓ ｉｖ ｌ ｅ ｎ ｎ ｉｉ ． ｏ ｅｅｔ ｙ， ２ ａ ｌｏ ｂ ｅ ｒ ｐ ｓ ｄ ｔ ｕ ｃ ｉ ｓ ａ ｔ ｍｏ ｕ ｐ ｅ ｓ ｒ ｏ ａ ｋ ｎ ０ ｉ ｎ ｏ ｖ ｄ ｉ
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Ａ ０的 特 点 及 其在 淋 巴细 胞 肿 瘤 发 生 中 的作 用 ２
李扬秋 ａ 杨 力建 陈少华 ａ 李 落 ａ ， ｂ ， ，
（ 暨南 大 学 ａ ．医学 院血 液病 研 究所 ，ｂ 再 生 医学教 育部 重点 实验 室 ，广 ０ ５ ０ ３ ） ． ＇ １６ ２ Ｉ ＇ １
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近年 来 逐 步 认 识 到 非 可 控 性 炎 症 在 肿 瘤 微 环 境 形成 、 致 细胞 恶 性 转化 中起关 键 性 作 用 …。炎 导 症 性 疾 病 如类 风 湿 性 关 节 炎 ，始 发 于 促 炎 相 关 细
ｔ ｕｍｏ ｇ ｎ ｉ ｎ ｓ ｖ ｒ ｌｈｕ ｎ Ｂ— ｅ ｌｌｍ ｐ ｏ ａ ． Ｉ ｈｓ ｒ ｖ ｅ ， ｃ ｒ ｎｔｋｎ ｗｌｄｇ ｃ ｎ ｅ ｎ ｎ ｈｅ ｆ ａｕｒ ｆ Ａ２ ｉ ｒ ｅ ｅｓｓ ｉ ｅ ｅ ａ ｍａ ｃ ｌ ｙ ｈ ｍ ｓ ｎ ｔ ｉ ｅ ｉｗ ｕｒｅ ｏ ｅ ｅ ｏ ｃ ｒ ｉ ｇ ｔ ｅ ｔ ｅ ｏ ０