炎症与肿瘤发生
炎症的病理过程和免疫反应
感染途径：呼吸道、 消化道、皮肤等
炎症反应：红肿热 痛、白细胞增多等
免疫反应：吞噬细 胞、抗体、补体等
疾病类型：感冒、 肺炎、肝炎等
治疗方法：抗生素、 抗病毒药、免疫调
节剂等
定义：自身免疫性疾病 是指由于自身免疫系统 攻击自身组织或器官导
致的疾病。
原因：遗传、环境因 素、感染、药物等。
例子：类风湿性关节 炎、系统性红斑狼疮、
强直性脊柱炎等。
治疗：抗炎药物、免 疫抑制剂、生物制剂
等。
炎症与肿瘤的关系：炎症可能导致 肿瘤的发生和发展
肿瘤的发生和发展：炎症细胞、炎 症介质、炎症信号通路等在肿瘤发 生和发展中的作用
添加标题
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炎症反应：炎症细胞、炎症介质、 炎症信号通路等
肿瘤的免疫治疗：利用炎症反应来 治疗肿瘤，如免疫检查点抑制剂、 CAR-T细胞疗法等
炎症转移：炎症从 原发部位扩散到其 他部位，形成新的 炎症病灶
炎症的免疫反应
非特异性免疫反 应的定义和作用 非特异性免疫反 应的细胞和分子
非特异性免疫反 应的机制和过程
非特异性免疫反 应与炎症的关系
和影响
概念：针对特定病原体的免疫 反应
过程：识别、活化、增殖、分 化、效应
细胞：T细胞、B细胞、NK细 胞等
炎症介质：包 括前列腺素、 白三烯、细胞
因子等
释放过程：在 炎症反应中， 炎症介质由免 疫细胞、受损 细胞和细胞外
基质释放
作用：炎症介质 可以引起血管扩 张、通透性增加、 白细胞趋化等， 从而引发炎症反
应
调节：炎症介 质的释放受到 多种因素的调 节，包括细胞 因子、激素、
神经递质等
炎症肿瘤病理实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的本实验旨在通过观察炎症和肿瘤的病理形态学变化，学习病理学的基本原理和方法，掌握炎症和肿瘤的病理特征，提高病理诊断能力。
二、实验材料1. 实验动物：小白鼠、家兔2. 实验器械：显微镜、切片机、染色剂、载玻片、盖玻片、实验动物解剖工具等3. 实验试剂：病理切片、病理切片染色剂、免疫组化试剂等三、实验方法1. 炎症实验（1）小白鼠实验：将小白鼠固定，进行耳缘静脉注射卡介苗，造成局部炎症反应。
（2）家兔实验：将家兔固定，进行耳缘静脉注射卡介苗，造成局部炎症反应。
（3）制片与染色：取炎症部位组织，进行常规制片，并进行HE染色。
（4）观察与记录：在显微镜下观察炎症组织的病理形态学变化，包括炎症细胞浸润、组织损伤、血管反应等。
2. 肿瘤实验（1）小白鼠实验：将小白鼠接种乳腺癌细胞，造成乳腺癌。
（2）家兔实验：将家兔接种肝癌细胞，造成肝癌。
（3）制片与染色：取肿瘤组织，进行常规制片，并进行HE染色。
（4）观察与记录：在显微镜下观察肿瘤组织的病理形态学变化，包括肿瘤细胞的异型性、核分裂象、血管反应等。
3. 免疫组化实验（1）选取炎症和肿瘤组织切片，进行免疫组化染色。
（2）观察与记录：在显微镜下观察炎症和肿瘤组织中相关蛋白的表达情况。
1. 炎症实验（1）小白鼠实验：耳缘注射卡介苗后，局部出现红肿、疼痛，炎症细胞浸润明显，血管反应明显。
（2）家兔实验：耳缘注射卡介苗后，局部出现红肿、疼痛，炎症细胞浸润明显，血管反应明显。
2. 肿瘤实验（1）小白鼠实验：接种乳腺癌细胞后，局部出现肿块，肿瘤细胞异型性明显，核分裂象多见，血管反应明显。
（2）家兔实验：接种肝癌细胞后，局部出现肿块，肿瘤细胞异型性明显，核分裂象多见，血管反应明显。
3. 免疫组化实验（1）炎症组织中相关蛋白表达情况：炎症细胞浸润明显，相关蛋白表达阳性。
（2）肿瘤组织中相关蛋白表达情况：肿瘤细胞异型性明显，相关蛋白表达阳性。
五、实验讨论1. 炎症实验通过观察炎症组织的病理形态学变化，我们可以了解炎症的病理过程，包括炎症细胞浸润、组织损伤、血管反应等。
抗炎饮食预防肿瘤的专家共识(2023版)解读PPT
保持健康的体重有助于降低炎症反应。建议根据个人情况适量控制总热量摄入，避免肥胖。
适量控制总热量摄入
延时符
抗炎饮食的实践与案例分析
根据个人的身体状况、营养需求和食物偏好，制定适合自己的抗炎饮食计划。
制定个性化饮食计划
选择抗炎食物
减少促炎食物摄入
注意食物搭配和烹饪方式
多食用富含抗氧化剂和抗炎成分的食物，如深色蔬菜、水果、坚果、种子、全谷物和健康脂肪。
多样化食物选择
保持适当的热量摄入，避免肥胖和超重，以降低肿瘤风险。
适量控制热量摄入
03
加强公众教育和宣传
提高公众对抗炎饮食和肿瘤预防的认识，促进健康饮食和生活方式的普及。 Nhomakorabea01
深入研究抗炎饮食与肿瘤的关系
进一步探索抗炎饮食在肿瘤预防中的具体机制和效果。
02
开展大规模人群研究
通过大规模的人群研究，验证抗炎饮食在降低肿瘤风险方面的有效性。
挑战三
延时符
专家共识的亮点与争议
强调抗炎饮食在肿瘤预防中的重要作用
专家共识明确指出，通过合理的饮食搭配，可以有效降低体内炎症水平，从而预防肿瘤的发生和发展。
提供具体的抗炎饮食建议
专家共识针对不同人群和不同炎症状况，提供了具体的抗炎饮食建议，包括增加富含抗氧化物质和纤维素的食物摄入，减少高脂肪、高糖和高盐食物的摄入等。
汇报人：xxx
2023-12-27
抗炎饮食预防肿瘤的专家共识（2023版）解读
延时符
Contents
目录
引言抗炎饮食与肿瘤预防的关系抗炎饮食的具体建议抗炎饮食的实践与案例分析专家共识的亮点与争议结论与总结
延时符
引言
抗炎饮食的重要性
肿瘤微环境特征
肿瘤微环境特征肿瘤微环境是肿瘤细胞生长、扩散和转移的重要环境。
它由多种细胞、分子和信号通路组成，对肿瘤的发生、发展和转移具有重要影响。
以下是肿瘤微环境的主要特征：一、缺氧：肿瘤组织生长迅速，需要大量的氧气和营养物质。
然而，由于肿瘤血管发育不良，血供不足，导致肿瘤组织缺氧。
缺氧是肿瘤微环境的重要特征之一，可以促进肿瘤细胞的恶性转化和转移。
二、酸化：肿瘤组织缺氧时，会进行无氧呼吸，产生乳酸等代谢产物。
这些代谢产物在肿瘤微环境中积累，导致微环境酸化。
酸化可以促进肿瘤细胞的增殖和转移，同时还可以影响免疫细胞的活性，使免疫系统对肿瘤细胞的杀伤作用减弱。
三、间质高压：肿瘤细胞分泌的多种生长因子和炎症因子可以刺激血管生成，导致血管内皮细胞增生和血管通透性增加。
同时，肿瘤细胞还可以分泌一些水通道蛋白，使细胞间液体的流动受到阻碍，导致间质高压。
间质高压可以促进肿瘤细胞的增殖和转移。
四、免疫抑制：肿瘤细胞可以通过多种途径抑制免疫细胞的活性，使免疫系统对肿瘤细胞的杀伤作用减弱。
例如，肿瘤细胞可以分泌免疫抑制因子，如TGF-β、IL-10等，抑制免疫细胞的活性和功能。
此外，肿瘤细胞还可以通过调节其他细胞因子的表达来影响免疫细胞的活性。
五、慢性炎症：许多研究表明，慢性炎症与肿瘤的发生和发展密切相关。
慢性炎症可以促进肿瘤细胞的增殖和转移，同时还可以影响免疫系统的功能。
在肿瘤微环境中，多种炎症因子如IL-1、IL-6、TNF-α等被释放，进一步加剧炎症反应。
六、基因突变和表观遗传学改变：肿瘤细胞在生长过程中会发生基因突变和表观遗传学改变，这些改变可以影响肿瘤细胞的增殖、分化、迁移和耐药性。
例如，某些基因的突变可以导致肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，从而影响治疗效果。
七、基质重塑：肿瘤细胞可以分泌多种酶和生长因子，促进基质的重塑和降解。
基质重塑可以改变肿瘤细胞的微环境，促进其增殖和转移。
同时，基质重塑还可以影响免疫细胞的浸润和功能，使免疫系统对肿瘤细胞的杀伤作用减弱。
白细胞介素-6在胰腺炎症和肿瘤中的作用机制研究进展
胰腺外分泌疾病分为胰腺炎症和胰腺恶性病
白ꎬ具 有 典 型 的 四 螺 旋 束 状 结 构ꎬ 相 对 分 子 质 量
变ꎬ胰 腺 炎 症 包 括 急 性 胰 腺 炎 ( ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓꎬ
白细 胞 介 素￣６ 受 体 ( ｓｏｌｕｂｌｅ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ￣６ ｒｅｃｅｐｔｏｒꎬ
ｓＩＬ￣６Ｒ) 介导ꎮ ＩＬ￣６Ｒ 由 ２ 条跨膜糖蛋白链组成ꎬ分
别为配体结合链 ｇｐ８０( α 亚基) 和信号传导链 ｇｐ１３０
( β 亚基) ꎬα 亚基负责与配体 ＩＬ￣６ 结合以及与 β 亚
基偶联ꎬβ 亚基主要参与信号传导ꎬ２ 种亚基可组成
２３ ０００ ~ ３２ ０００ [２] ꎮ 多种细胞可以分泌 ＩＬ￣６ꎬ如:巨
势急ꎬ常诱发全身多器官功能损伤ꎬ病死率较高 [１] ꎮ
ＩＬ￣６ 在免疫调节、造血、炎症和肿瘤发生方面具有广
ＡＰ) 和慢性胰腺炎( ｃｈｒｏｎｉｃ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓꎬＣＰ) ꎮ ＡＰ 病
ＣＰ 多因慢 性 胆 道 疾 病、 长 期 大 量 饮 酒、 遗 传 等 所
本文引用:熊慧敏ꎬ许小凡ꎬ段丽芳ꎬ等. 白细胞介素￣６ 在胰腺炎症和肿瘤中的作用机制研究进展[ Ｊ] . 新乡医学
院学报ꎬ２０１９ꎬ３６(１２) :１１９１￣１１９６. ＤＯＩ:１０. ７６８３ / ｘｘｙｘｙｘｂ. ２０１９. １２. ０２２.
１１９１
【 综述】
第 ３６ 卷 第 １２ 期
新乡医学院学报
Ｖｏｌ. ３６ Ｎｏ. １２
２０１９ 年 １２ 月
Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｘｉｎｘｉａｎｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ
从炎症调节因子到肿瘤抑制因子——A20的特点及其在淋巴细胞肿瘤发生中的作用
Ａ ｂ ｔ ａｃ ： Ａ２ ｓ ｒ ｔ ０ ｗａ ｏ ｇｎａｌ ｉ ｅ ｔｆｅ ａ ａ ｓ ｒ ｉ ｌ ｉ ｙ ｄ ｎ ｉｉｄ ｓ ｋｅ ｒｇ ａ ｏ ｏ ｉｆａ ｙ ｅ ｕｌｔｒ ｆ ｎ ｍｍ ａｉｎ ｉ ａｌｎ ｐａｈ ｙ ｌ ｔｏ ｓｇｎ ｌｉｇ ｔｗａ ｓ， ａ ＮＦ－ ＫＢ
［ 摘 要］ Ａ ０是炎症信号传 导的 中心调节 因子一 Ｎ 一ｃ ２ Ｆ－ Ｂ抑制 因子 ， 而近年研究发 现 Ａ ０更重 要的功能是 ２
作 为一个 肿瘤抑制 因子 ，其缺失在淋 巴细胞肿瘤 的发 生中有重要 的作用 。综述近年所 报道的 Ａ ０生物学功 能 、 ２ 分子 机制及其在淋 巴细胞肿瘤 中调节 作用的研究进展 。 ［ 关键 词］ 淋 巴细胞肿瘤 ； ２ ；肿瘤抑 制因子 Ａ０ ［ 中图分类号 ］ Ｒ ３ ． ７ ３４ ［ 文献标识码 ］ Ａ ［ 文章编号 ］ １７ — １４ ２ １ ） １ ０５ — ６ ６ １ ５ ４ （０ １０ — ０ ４ ０
２ １ 年 ２月 ０１ 第 １ 卷第 １ １ 期
・
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
循 证 医 学
Ｔ ｅＪ ｕ ｎ ｌ ｆ ｉｅ ｃ — ａ ｅ ｄ ｃｎ ｈ ｏ ｒ ａ ｏ ｄ ｎ ｅ Ｂ ｓ ｄ Ｍｅ ｉｉ ｅ Ｅｖ
Ｆｅ ２０１ ｂ． １ Ｖｏ１１ Ｎｏ． ．１ １
转化 医学 ・
从 炎 症 调 节 因子到 肿 瘤 抑 制 因子
胞 因 子 和趋 化 因子 、炎 症 启 动 酶 以及 免 疫 受 体 的 异 常表 达 和 刺 激 ， 这 些 过 程 中 ， 录 因 子 Ｎ — Ｂ 在 转 ＦＫ 起 关键 性 的作 用 。 目前 已 明确 多 数 炎 症 的调 控 因
炎症在皮肤鳞状细胞癌发生发展中的作用
世界最新医学信息文摘 2019年 第19卷 第95期35·综述·炎症在皮肤鳞状细胞癌发生发展中的作用王雅洁，孙乐栋（通讯作者）（南方医科大学珠江医院 皮肤科，广东 广州 510280）0 引言皮肤鳞状细胞癌（cutaneous squamous cell carcinoma, cSCC）是最常见的转移性非黑色素瘤，近40年其发病率呈上升趋势且在较年轻的年龄组中呈发展趋势，是值得警惕的公共卫生问题[1]。
慢性炎症微环境的维持促进了cSCC的发生、侵袭和转移[2]。
在此我们讨论了炎症在cSCC发生发展中的作用机制，以加深对其作为发病诱因及治疗方向的认知。
1 炎性体炎症体是参与炎症发生的先天免疫反应的重要组成部分，其作为外源性和内源性危险信号的传感器被触发激活后分泌促炎细胞因子白介素-1β（IL-1β）和IL-18[3]。
炎性体是由细胞质传感器、分子凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1前体（pro-caspase-1）组成的复合体，其中传感器包括核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体1（NLRP1）、NLRP3及黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）等[4]。
长短波紫外线对皮肤造成直接损伤，导致活性氧生成和DNA的损伤，从而激活炎性体[5]。
炎症体激活在不同肿瘤的发生发展中的作用有所出入。
研究表明，AIM2在皮肤鳞状细胞癌中的表达显著高于正常皮肤组织，而AIM2基因敲除可导致cSCC细胞活性降低并开始凋亡[6]。
此外，AIM2基因敲除可减少侵袭性蛋白酶MMP1、MMP13的产生从而降低了cSCC细胞的侵袭性并抑制了体内cSCC的生长及血管化[6]。
而ASC则通过启动子特异性甲基化在去分化cSCC 中表达沉默[7]。
Sand等人的研究进一步证明NLRP1炎性体组分（NLRP1、ASC、caspase-1及proIL-1β）在cSCC细胞系中的表达因甲基化而沉默，研究表明此炎性体组分的下调导致了肿瘤细胞凋亡的抑制，进而有利于皮肤肿瘤的晚期发展[8]。
口腔预防与保健医学第十、十一章炎症与肿瘤
2、边缘性和骨骨髓炎
多见于青年人，好发于下颌支外侧，由于下 颌第三磨牙冠周炎引起颌周间隙感染而来。 病理特点 临床表现 （三）诊断：通过病史+临床表现+局部检查 +X光片可以确诊
二、幼儿上颌骨骨髓炎
（一）病因： （二）临床表现 （三）诊断
三、放射性颌骨骨髓炎
（一）病因: 1、“血管拴塞学说” 2、“骨细胞直接损伤学说” （二）临床表现：发病时间长（数月—十余年）， 局部针刺样痛，皮肤或粘膜破溃，固执外露、变色， 长期溢脓，经久不愈。 （三）治疗： 1、全身治疗 应用抗生素控制感染，待死骨分离 2、局部治疗 主要是死骨摘除。
五、治疗（续2）
2．局部治疗 局部冲洗 切开引流术
冠周龈瓣切除术
病源牙处理
下颌第三磨牙冠周龈瓣楔形切除术
①切口②切除牙龈后露出全部牙冠③缝合
第三节
颌面部间隙感染
在上下颌骨周围分别有咀嚼肌及表情肌等。 这些肌肉之间、肌肉与颌骨之间充满疏松的 结缔组织，形成若干个潜在的间隙。因解剖 部位的不同，各间隙有其特定的名称，如咬 肌下间隙、颌下间隙等。感染入侵这些部位 时，便可发生颌周蜂窝织炎或称间隙感染。 如治疗不及时或治疗不当，可蔓延至其他间 隙，甚至引起严重的全身并发症。
一、混合瘤（多形性腺瘤）（Mixed Tumor,Pleomorphic adenoma）
涎腺混合瘤为口腔颌面部最常见的肿瘤 之一。来源于涎腺上皮。肿瘤内除上皮成份 外，还常有粘液、软骨样组织等。涎腺混合 瘤好发于腮腺（附图15），其次为腭部及 颌下腺。下面以腮腺混合瘤为例叙述其临床 表现及治疗原则。
一、病因
牙源性感染 局部组织感染 外伤后并发感染 二、临床表现 除具有一般蜂窝织炎的全身症状和局部表现 外，由于各间隙的解剖特点，尚有其特殊的 临床表现，将另行分别叙述。
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修正版 炎症与肿瘤发生
炎症反应主要分为急性和慢性两种，前者主要在物理、化学或急性感染情况中发生，是机体的早期防御措施，通常情况下可很快自愈；后者主要发生于慢性感染或自身免疫疾病中，此时机体的正常反馈调节已无法终止炎症，最终导致炎症慢性化。据统计，慢性炎症导致了全世界约20%恶性肿瘤的发生，而临床上非胆固醇类抗炎药物减少了多种实体瘤的发生和转移，并降低了肿瘤引起的致死率1。种种证据表明，慢性炎症对肿瘤的起始、生长和恶化都起到了促进作用。 慢性炎症起始肿瘤发生发展的机制多样，但多离不开炎症为肿瘤提供的微环境。在结肠癌、胃癌和肝癌等多种癌症发生过程中，炎症引起的氧化应激反应起到了促进作用2。此外，促炎因子如IL-6通过引起DNA甲基化降低了肿瘤抑制基因和DNA修复基因的表达，进而促进了肿瘤的发生3。经典NF-kB信号通路的激活也能够增强Wnt信号通路，导致非干细胞肿瘤上皮细胞向肿瘤起始细胞的分化，最终导致肿瘤发生4。 促炎因子的大量分泌是慢性炎症反应过程的标志之一，同时也对肿瘤的发生发展起到至关重要的作用。下面将介绍几种关键的促炎因子，以及它们在肿瘤发生发展过程中的调节作用。 IL-6: IL-6及其下游靶标与细胞增殖、代谢等过程紧密相关，提示了它对肿瘤发生的贡献。胰腺中原癌基因Kras的表达激活了Stat3/Socs3信号通路，此过程依赖于IL-6及其下游信号通路，最终促进了胰腺癌的发生5。临床上，IL-6单抗Siltuximab在多种肿瘤的治疗中也通过了临床一期实验，目前临床二期实验正在进行6。 修正版 IL-8：IL-8又叫CXCL8，是CXC促炎趋化因子家族成员，可以结合CXCR1和CXCR2两种G蛋白偶联受体，而这两种受体在多种肿瘤细胞表面都有表达。多种动物模型结果显示，IL-8参与肿瘤发生。目前，针对IL-8两种受体的抑制剂已在研发，这种方法通过免疫抑制过程干扰肿瘤发生7。 IL-17A: IL-17A是由Th17细胞产生的促炎因子，在慢性炎症引起的人类疾病以及自身免疫病中起重要作用。在肿瘤生长微环境中，Th17细胞大量增殖，并产生IL-17A，后者促进了多种肿瘤的发生发展8, 9。虽然IL-17A的抗体已在自身免疫病中得到临床结果，但在炎症诱导的肿瘤治疗中仍是空白，今后针对IL-17A的干预可能是肿瘤治疗的有效方案。 IL-1：IL-1家族IL-1a，IL-1b和IL-1ra。有关IL-1与肿瘤的关系已有很多报道，IL-1对肿瘤的促进机制也相对完善，主要包括IL-1诱导促转移因子的表达，刺激相邻细胞产生血管生成蛋白和生长因子。在临床上，病人血清中IL-1水平的升高也与肿瘤恶化过程密切相关10。 STAT3：STAT家族是一类转录因子，参与调控细胞生长、增殖。其中STAT3参与多种实体肿瘤的发生发展，据报道，超过70%的实体肿瘤发生过程中，都观察到STAT3活性的升高11。此外，对STAT3活性进行抑制后，肿瘤的生长也明显受到抑制12。 CTLA-4：CTLA-4组成性表达于T细胞表面，T细胞受体与CD28分子相互作用时上调表达。针对CTLA-4的抗体也已经在临床中受试，其中Ipilimumab抗体在治疗转移性黑色素瘤的三期临床试验中效果显著13，而另一种Tremelimumab抗体效果并不乐观，目前正尝试与其他抗体或试剂合用，测试对黑色素瘤的治疗效果14。 修正版 综上所述，慢性炎症在肿瘤发生发展过程中起到重要作用，今后对各种炎症因子及其受体的干预将是治疗炎症相关肿瘤的重要策略。
参考文献 1. Duan J, Lang Y, Song C, Xiong J, Wang Y, Yan Y. siRNA targeting of PRDX3 enhances cisplatininduced apoptosis in ovarian cancer cells through the suppression of the NFkappaB signaling pathway. Mol Med Rep. 2013; 7(5): 1688-94. 2. Murata M, Thanan R, Ma N, Kawanishi S. Role of Nitrative and Oxidative DNA Damage in Inflammation-Related Carcinogenesis. Journal of Biomedicine and Biotechnology. 2012; 2012: 1-11. 3. Gasche JA, Hoffmann J, Boland CR, Goel A. Interleukin-6 promotes tumorigenesis by altering DNA methylation in oral cancer cells. International Journal of Cancer. 2011; 129(5): 1053-63. 4. Schwitalla S, Fingerle Alexander A, Cammareri P, Nebelsiek T, Göktuna Serkan I, Ziegler Paul K, et al. Intestinal Tumorigenesis Initiated by Dedifferentiation and Acquisition of Stem-Cell-like Properties. Cell. 2013; 152(1-2): 25-38. 5. Lesina M, Kurkowski Magdalena U, Ludes K, Rose-John S, Treiber M, Klöppel G, et al. Stat3/Socs3 Activation by IL-6 Transsignaling Promotes Progression of Pancreatic Intraepithelial Neoplasia and Development of Pancreatic Cancer. Cancer Cell. 2011; 19(4): 456-69. 6. Kurzrock R, Voorhees PM, Casper C, Furman RR, Fayad L, Lonial S, et al. A Phase I, Open-Label Study of Siltuximab, an Anti-IL-6 Monoclonal Antibody, in Patients with B-cell Non-Hodgkin Lymphoma, Multiple Myeloma, or Castleman Disease. Clinical Cancer Research. 2013; 19(13): 3659-70. 7. Ning Y, Labonte MJ, Zhang W, Bohanes PO, Gerger A, Yang D, et al. The CXCR2 Antagonist, SCH-527123, Shows Antitumor Activity and Sensitizes Cells to Oxaliplatin in Preclinical Colon Cancer Models. Molecular Cancer Therapeutics. 2012; 11(6): 1353-64. 8. McAllister F, Bailey Jennifer M, Alsina J, Nirschl Christopher J, Sharma R, Fan H, et al. Oncogenic Kras Activates a Hematopoietic-to-Epithelial IL-17 Signaling Axis in Preinvasive Pancreatic Neoplasia. Cancer Cell. 2014; 25(5): 621-37. 9. Chae WJ, Gibson TF, Zelterman D, Hao L, Henegariu O, Bothwell ALM. Ablation of IL-17A abrogates progression of spontaneous intestinal tumorigenesis. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2010; 107(12): 5540-4. 10. Mitsunaga S, Ikeda M, Shimizu S, Ohno I, Furuse J, Inagaki M, et al. Serum levels of IL-6 and IL-1β can predict the efficacy of gemcitabine in patients with 修正版 advanced pancreatic cancer. British Journal of Cancer. 2013; 108(10): 2063-9. 11. Bar-Natan M, Nelson EA, Xiang M, Frank DA. STAT signaling in the pathogenesis and treatment of myeloid malignancies. Jak-Stat. 2014; 1(2): 55-64. 12. Fagard R, Metelev V, Souissi I, Baran-Marszak F. STAT3 inhibitors for cancer therapy. Jak-Stat. 2014; 2(1): e22882. 13. Ali MW, Cacan E, Liu Y, Pierce JY, Creasman WT, Murph MM, et al. Transcriptional suppression, DNA methylation, and histone deacetylation of the regulator of G-protein signaling 10 (RGS10) gene in ovarian cancer cells. PLoS One. 2013; 8(3): e60185. 14. Ribas A, Kefford R, Marshall MA, Punt CJA, Haanen JB, Marmol M, et al. Phase III Randomized Clinical Trial Comparing Tremelimumab With Standard-of-Care Chemotherapy in Patients With Advanced Melanoma. Journal of Clinical Oncology. 2013; 31(5): 616-22.