肿瘤与炎症
炎症反应在肿瘤发生发展中的作用研究
炎症反应在肿瘤发生发展中的作用研究肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，其发生发展涉及到多种复杂的生物学过程。
炎症反应在肿瘤的发生和发展中扮演着重要的角色。
本文将探讨炎症反应对肿瘤发生发展的影响。
一、炎症反应与肿瘤的关系炎症反应是机体针对感染、损伤或其他刺激的一种非特异性免疫反应。
在炎症过程中，免疫细胞和炎症介质参与了各种复杂的相互作用。
然而，当炎症反应过度或长期持续时，可能会导致慢性炎症，增加了肿瘤发生的风险。
研究表明，慢性炎症和肿瘤之间存在密切的关联。
慢性炎症可以导致细胞DNA损伤、基因突变以及细胞凋亡和增殖的紊乱。
这些变化可能会增加肿瘤的发生风险。
二、炎症反应在肿瘤发生中的作用1. 促进肿瘤发生慢性炎症可以通过多种机制促进肿瘤的发生。
首先，炎症过程中释放的炎症介质如白细胞介素和肿瘤坏死因子等可以刺激肿瘤细胞的增殖和侵袭。
其次，慢性炎症可以引起细胞DNA的损伤和基因突变，这些突变可能导致细胞恶性转化。
最后，炎症反应还可以抑制免疫细胞的功能，减弱机体对肿瘤细胞的免疫监视。
2. 促进肿瘤发展炎症反应不仅参与了肿瘤的发生，还在肿瘤的发展过程中发挥重要作用。
炎症介质可以通过刺激血管生成和细胞迁移，促进肿瘤的血液供应和转移能力。
此外，炎症反应还可以改变肿瘤微环境，导致肿瘤细胞对化疗和放疗等治疗手段的抵抗力增强。
三、抗炎症治疗在肿瘤中的应用基于炎症反应在肿瘤发生和发展中的重要作用，抗炎症治疗已经成为一种新的肿瘤治疗策略。
抑制炎症反应可以减少肿瘤的发生风险，同时也可以削弱肿瘤细胞的侵袭和转移能力。
目前，临床上已经有一些抗炎症药物被应用于肿瘤的治疗，如非甾体抗炎药和一些免疫调节剂等。
这些药物通过抑制炎症介质的产生和炎症反应的进行，来达到减少肿瘤发生和抑制肿瘤发展的效果。
然而，抗炎症治疗在肿瘤治疗中仍存在许多挑战。
一方面，炎症反应在机体中具有一定的保护作用，过度抑制炎症反应可能会导致免疫功能低下和感染的风险增加。
炎症与肿瘤发生的病理学联系与机制
炎症与肿瘤发生的病理学联系与机制炎症与肿瘤是两种常见的疾病，然而，它们之间存在着密切的病理学联系与机制。
炎症与肿瘤之间的相互关系非常复杂，一方面，炎症能够促进肿瘤的发生和发展，另一方面，肿瘤本身也能够引发炎症反应。
本文将从炎症与肿瘤的定义、病理学联系和机制三个方面进行阐述和分析。
一、炎症与肿瘤的定义炎症是机体对抗感染、创伤和损伤的一种防御反应，其特点包括红、肿、热、痛和功能障碍。
在炎症过程中，机体会释放一系列的化学介质和细胞因子，如白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α等。
而肿瘤则是机体组织的异常生长，其特点为无目的性增殖、自主性生长和侵袭性生长。
二、炎症与肿瘤的病理学联系炎症和肿瘤在病理学上存在着多种联系。
首先，慢性炎症与癌症之间存在着密切的关系。
长期存在的慢性炎症能够不断刺激细胞增殖，导致细胞DNA损伤和突变，从而增加肿瘤发生的风险。
其次，炎症细胞、炎症介质和炎症反应所释放的自由基、氧化物和化学物质等会引起DNA的损伤，并抑制抗肿瘤免疫应答，从而促进肿瘤的发生和发展。
此外，炎症还能够改变细胞的生长环境，使细胞遭受持续性的有害刺激，从而增加了肿瘤的发生风险。
三、炎症与肿瘤的机制在炎症和肿瘤的发生机制方面，有多个重要的分子和信号通路起到了关键作用。
例如，核因子-kappa B (NF-κB) 信号通路在炎症与肿瘤发生中发挥着重要作用。
慢性炎症可以激活NF-κB信号通路，促进炎症细胞的迁移和侵袭，增加细胞增殖和转化，进而促进肿瘤的发生和发展。
此外，肿瘤微环境中的炎症细胞和炎症介质会产生一系列的细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6等，这些细胞因子能够通过激活多种信号通路，如JAK-STAT、PI3K/Akt和Wnt/β-catenin等通路，进一步促进肿瘤细胞的生长和侵袭。
此外，炎症与肿瘤之间还存在着共同的风险因素。
例如，大多数炎症性疾病患者有较高的肿瘤发生率，如慢性肝炎与肝癌、溃疡性结肠炎与结肠直肠癌等。
炎症与肿瘤之间的关联性研究
炎症与肿瘤之间的关联性研究引言：炎症和肿瘤是人体内常见的两种不同的生理和病理现象。
然而，近年来的研究表明，这两者之间存在着紧密的联系。
许多科学家正在探索和揭示这种关联性，并试图解析其中的机制。
本文将从不同角度讨论炎症与肿瘤之间的关系，包括慢性炎症导致肿瘤发生、肿瘤细胞诱导局部或全身性免疫反应以及抑制免疫系统等。
慢性炎症导致肿瘤发生：慢性非传染性或感染性的持续或逐渐进展型失控的局部组织反应被认为是持续刺激引起癌变及癌后进展过程中最重要且拥有大量证据支持的一环。
在乳腺、食管、结直肠、口腔、结核、寄生虫等恶性肿物则具有明确流行学和实验室上补上缺陷表示，它们倒立灯知道给过细胞不可治愈缺陷的炎症反应增加体内反复，促进癌细胞分裂和提高肿瘤形成与远处转移的发生率。
肿瘤细胞诱导免疫反应：癌组织本身可以激活和诱导局部或全身性的免疫相应。
肿瘤相关的抗原通过调节NK细胞、T细胞和巨噬细胞等免疫效应协同作用，可能在某种程度上控制肿瘤生长。
这个过程称为“肿瘤免疫编辑”，其结果因个体差异而异。
在某些情况下，肿瘤逃避了宿主的免疫监视机制，利用与免疫系统间相互作用，以消除或减少对其生长和扩展产生抵抗性。
针对这一特点进行的免疫治疗已成为目前最有前景的癌治理战略之一。
肿瘤引起的免疫抑制：在某些情况下，恶性肿块会触发和引起全身性免困应答持久地紊乱，在这个过程中，肿瘤细胞主要通过直接或间接的机制抑制宿主免疫系统的功能。
这种抑制性微环境可能包括免疫细胞的异常数量、类型和功能等方面的改变。
这使得免疫细胞无法正常应答，降低了对肿瘤细胞的杀伤能力。
不仅如此，这种免疫抑制还可促进肿瘤生长、侵袭和转移，从而增加治疗难度和患者预后不良。
其他相关因素：除了上述几种关联性以外，许多其他因素也可以影响和调节炎症与肿瘤之间的关系。
例如，遗传基因突变、个体内环境、生活方式、饮食习惯等都可以对该关联性产生重要影响。
此外，药物干预及免疫治疗技术正在成为引导该领域未来发展的新动力。
炎症_肿瘤实验报告总结
一、实验背景近年来，炎症与肿瘤之间的关系逐渐成为研究热点。
越来越多的研究表明，慢性炎症与多种癌症的发生发展密切相关。
本实验旨在探讨炎症在肿瘤发生发展中的作用，以及通过抑制炎症反应是否能够减缓肿瘤的生长。
二、实验目的1. 观察炎症因子在肿瘤细胞生长过程中的作用；2. 探讨抑制炎症反应对肿瘤生长的影响；3. 为预防和治疗肿瘤提供新的思路和方法。
三、实验材料与方法1. 实验材料：小鼠肿瘤细胞系、炎症因子（如白介素-1）、炎症抑制剂（如阿那白质素）、培养皿、细胞培养液等。
2. 实验方法：（1）细胞培养：将小鼠肿瘤细胞系在含有10%胎牛血清的DMEM培养液中培养，置于37℃、5%CO2的培养箱中；（2）炎症因子处理：将培养好的肿瘤细胞分为实验组和对照组，实验组加入适量炎症因子，对照组加入等量生理盐水；（3）炎症抑制剂处理：在炎症因子处理的基础上，对实验组加入阿那白质素，对照组加入等量生理盐水；（4）细胞增殖实验：采用CCK-8法检测细胞增殖情况；（5）细胞凋亡实验：采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况；（6）肿瘤生长抑制实验：将小鼠肿瘤细胞接种于裸鼠体内，观察肿瘤生长情况。
四、实验结果1. 炎症因子处理组肿瘤细胞增殖能力显著高于对照组，提示炎症因子可促进肿瘤细胞生长；2. 在炎症因子处理组中加入阿那白质素，可显著抑制肿瘤细胞增殖，提示抑制炎症反应可减缓肿瘤生长；3. 炎症抑制剂处理组细胞凋亡率显著高于对照组，提示抑制炎症反应可促进细胞凋亡；4. 肿瘤生长抑制实验结果显示，与裸鼠肿瘤生长对照组相比，抑制炎症反应组肿瘤生长速度明显减慢。
五、实验结论1. 炎症因子在肿瘤细胞生长过程中发挥促进作用；2. 抑制炎症反应可减缓肿瘤生长，为预防和治疗肿瘤提供新的思路和方法；3. 本实验为后续研究炎症与肿瘤的关系提供了实验依据。
六、实验讨论1. 本实验结果表明，炎症因子在肿瘤细胞生长过程中发挥重要作用，提示炎症与肿瘤的发生发展密切相关；2. 抑制炎症反应可减缓肿瘤生长，为预防和治疗肿瘤提供了新的思路和方法；3. 本实验结果与已有文献报道一致，进一步证实了炎症与肿瘤之间的密切关系。
肿瘤与炎症的关系
肿瘤发生、发展与炎症的关系班级：2015级研究生学号20151051018 姓名：季科炎症与肿瘤的发生、发展具有相关性，它们通过内源性及外源性两条通路相互联系。
炎症调节因子和效应细胞是肿瘤组织局部微环境的重要组成，它们在炎症与肿瘤相互关系中起着重要作用。
炎症与肿瘤相互关系的研究始于19世纪，研究表明，慢性炎性病灶常继发肿瘤发生，而肿瘤组织活检样本中存在炎症细胞。
炎症与肿瘤之间的联系包括两个通路：外源性通路，由增加肿瘤风险的炎症诱导（如炎症性肠道疾病）；内源性通路，由可以引起炎症和肿瘤生成的基因改变所致（如致癌基因）。
1、外源性通路：流行病学研究证实，约25%的肿瘤由炎症发展而来。
炎症可以是由微生物感染引起，也可以由非炎症性物理或化学性刺激引起。
在胃肠道，幽门螺杆菌感染是腺癌和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的主要原因。
在胆管，华支睾吸虫感染引起的慢性炎症浸润可以导致胆管癌。
乙型和丙型肝炎病毒感染引起的慢性肝炎患者易患肝癌，居全球肿瘤死亡率第三位。
非感染引起的慢性炎症也与癌变相关，食管炎、食管腺上皮化生、慢性胰腺炎可以增加食管癌、胰腺癌的发病风险。
临床研究发现 ,溃疡性结肠炎与结肠癌、骨盆或卵巢炎症与卵巢癌、持续性细菌性感染或非感染性刺激引起的慢性前列腺炎与前列腺癌之间可存在相关性。
所以，越来越多的证据支持慢性炎症与肿瘤发生之间存在相关性。
炎症微环境有直接的致突变作用，其中的白细胞生成大量活性氧和活性氮，可以产生诱变剂，如过氧化亚硝酸盐，与DNA反应导致增殖的上皮细胞和基底细胞发生突变。
巨噬细胞和T淋巴细胞可以释放TNF-α和巨噬细胞游走抑制因子，加速DNA损伤。
另外，炎症通过直接或间接的作用参与了肿瘤血管新生和肿瘤细胞生长、侵袭和转移。
2、内源性通路：研究发现，炎症细胞和调节因子存在于大多数肿瘤的微环境中，也存在于没有炎症的流行病学基础的病例。
人们猜想，在这些病例中引起肿瘤形成的基因改变是否导致了炎症微环境的形成。
炎症 肿瘤 基因集-概述说明以及解释
炎症肿瘤基因集-概述说明以及解释1.引言1.1 概述引言部分是文章的开篇，通常用来介绍文章的主题和背景，引出文章的主要内容和要点。
在本篇长文中，我们将探讨炎症、肿瘤和基因集之间的关系。
炎症和肿瘤是人类常见的疾病，并且它们之间存在着密切的联系。
基因集作为遗传信息的表达和调控基础，也在炎症和肿瘤的发展过程中发挥着重要的作用。
通过深入探讨炎症、肿瘤和基因集之间的相互作用，我们可以更好地理解疾病的发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和方法。
在本文中，我们将从炎症的影响、肿瘤的发展和基因集的作用等方面对这一主题展开讨论，希望能够为读者带来有益的启示和启发。
1.2 文章结构文章结构部分的内容如下：文章结构部分主要介绍了本文的整体构架，包括引言、正文和结论三个主要部分。
通过引言部分的概述、文章结构和目的，读者能够对全文的内容有一个整体的了解。
接着正文部分将详细探讨炎症、肿瘤和基因集之间的关系，从不同角度剖析它们之间的相互影响和作用机制。
在结论部分，将对炎症、肿瘤和基因集之间的关系进行总结，归纳出研究发现的启示，并展望未来研究的方向，为读者提供对本文内容的深入理解和进一步探讨的启发。
整体结构清晰明了，逻辑严谨，有助于读者更好地理解本文的主题和观点。
1.3 目的目的部分的内容可以如下描述：在本文中，我们旨在探讨炎症、肿瘤和基因集之间的联系，以及它们在疾病发展中的作用。
通过深入分析这三者之间的相互关系，我们可以更好地了解疾病的发生机制，为炎症相关疾病和肿瘤的预防、诊断和治疗提供新的思路和策略。
通过本文的研究和讨论，我们希望为未来的研究工作开辟新的方向，促进疾病的早期发现和有效治疗，为提高人类健康水平做出贡献。
2.正文2.1 炎症的影响炎症是机体对抗外界刺激的自我保护反应，通常会导致局部组织的红肿、发热和疼痛等症状。
在炎症的过程中，机体会释放炎症介质，如细胞因子、趋化因子和炎症介质等，以调节炎症反应。
炎症的发生与肿瘤的发展有着密切的关系。
消化系统病理学的炎症和肿瘤疾病
消化系统病理学的炎症和肿瘤疾病消化系统疾病是指影响人类消化系统各部分器官(口腔、咽喉、食管、胃、小肠、大肠和肛门)的各种疾病。
其中，消化系统病理学的炎症和肿瘤疾病是比较常见的两类疾病。
一、炎症疾病消化系统病理学的炎症疾病是指消化系统器官的黏膜、粘膜下层、肌层等发生炎症引起的疾病。
常见的炎症性疾病包括胃炎、十二指肠炎、克罗恩病及溃疡性结肠炎等。
1. 胃炎胃炎是胃黏膜发生的炎症性疾病，常见的胃炎症状有恶心、呕吐、腹泻、胃痛等。
常见的胃炎病因是幽门螺杆菌感染、非甾体消炎药长期使用以及不良饮食习惯等。
胃镜检查是胃炎的诊断手段之一，对于病变部位、范围和程度有较明确的诊断意义。
2. 十二指肠炎十二指肠炎是指十二指肠壁的黏膜和粘膜下层发生的炎症性疾病。
十二指肠炎临床表现为上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐等，大多数病例有慢性反复发作的经过。
常见的十二指肠炎病因是幽门螺杆菌感染和非甾体消炎药长期使用等。
十二指肠炎的治疗首先是针对病因，如根除幽门螺杆菌、避免食用刺激性食物等。
3. 克罗恩病和溃疡性结肠炎克罗恩病和溃疡性结肠炎均为肠道的炎症性疾病。
克罗恩病常见于小肠，临床表现为腹痛、腹泻、贫血等，病变可累及全消化道，常见并发症是肠梗阻和瘘管等。
溃疡性结肠炎伴有结肠和直肠的炎症，常见临床表现是腹泻、便血、腹痛等。
这两种疾病的病因尚不完全明确，一般认为是遗传和免疫反应等多种因素共同作用的结果。
二、肿瘤疾病消化系统病理学的肿瘤疾病是指消化系统器官的黏膜、粘膜下层、肌层等发生良性或恶性增生的疾病。
常见的消化系统肿瘤疾病包括食管癌、胃癌、结肠癌等。
1. 食管癌食管癌是指食管黏膜和粘膜下层发生的恶性肿瘤。
临床表现主要是吞咽困难和胸痛等。
食管癌的最佳治疗方法是手术治疗，对于无法手术的病例，化疗和放疗是常规的综合治疗手段。
2. 胃癌胃癌是发生在胃黏膜和粘膜下层的恶性肿瘤。
常见的症状包括上腹部不适、消瘦、乏力等。
胃癌的治疗方法常规是手术治疗，术前化疗和放疗也可作为治疗的辅助手段。
炎症肿瘤的原理是什么
炎症肿瘤的原理是什么炎症肿瘤是指在慢性炎症的基础上发展出的肿瘤。
下面将依次介绍炎症肿瘤的形成机制、炎症与肿瘤的关系以及炎症肿瘤的预防和治疗方法。
炎症肿瘤的形成机制：炎症与肿瘤在形成机制上有一定的关联。
在机体发生炎症反应时，免疫细胞会释放大量的炎症介质和细胞因子，如白细胞介素（IL）和肿瘤坏死因子（TNF）。
这些炎症介质和细胞因子会引起血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润，从而使炎症组织中的细胞分化和增殖增加。
同时，炎症过程中的氧化应激和DNA损伤也会促进细胞的突变和肿瘤的形成。
炎症与肿瘤的关系：炎症与肿瘤之间存在紧密的关系。
一方面，长期的慢性炎症会增加细胞自身的突变风险，促进细胞的肿瘤化。
例如，慢性肝炎的患者更容易患上肝癌。
另一方面，肿瘤细胞本身也可以诱导炎症反应。
肿瘤细胞会释放一些促炎分子，如趋化因子和炎症介质，来吸引免疫细胞进入肿瘤组织，形成肿瘤微环境并促进肿瘤的增殖和侵袭。
炎症肿瘤的预防和治疗：预防是控制炎症肿瘤发生的重要手段之一。
首先，要加强对慢性炎症的防治，避免长期的炎症刺激。
定期检查，及时发现和治疗慢性炎症病变，如慢性胃炎、慢性肝炎等，可以降低炎症肿瘤的风险。
其次，保持良好的生活习惯和饮食结构也有助于预防炎症肿瘤的发生。
均衡饮食，摄入足够的维生素和抗氧化剂等对防止氧化应激和DNA损伤有益。
此外，适度运动有助于提高免疫力和抗炎能力。
治疗炎症肿瘤需要针对疾病的具体特点进行综合治疗。
主要治疗手段包括手术切除、放疗、化疗和免疫治疗等。
手术切除是最主要的治疗手段，通过手术将肿瘤组织切除，可以彻底清除患者体内的肿瘤细胞。
对于不能手术切除的病例，还需结合其他治疗手段进行综合治疗。
放疗和化疗主要用于减少术后复发和控制肿瘤的转移。
免疫治疗是近年来较为热门的治疗手段之一，通过调节免疫系统的功能，增强对肿瘤的免疫应答，来实现抗肿瘤的目的。
总之，炎症肿瘤的形成机制复杂，常常涉及到细胞的增殖、突变、炎症反应和免疫应答等多个环节。
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（五）临床应用
1、恶性淋巴瘤
①80%-90%的Hodgkin氏病对67Ga显像呈 阳性，非Hodgkin氏淋巴瘤的阳性率仅有 10%左右。 ②对淋巴瘤患者的疗效评价及病情随 访。
Hodgkin's lymphoma
throat infection
6 cyclesof chemotherapy
6 months after chemotherapy
（二）软组织肿瘤
99mTc（Ⅴ）-DMSA对原发性软组织肉瘤的诊断灵
敏度为90％～100％，特异性71％～78％，准确性约 为78％，除特异性略低外，优于67Ga显像。
第四节 放射性核素炎症显像
放射性核素炎症显像是一类基于炎 症组织血流、代谢以及病变部位组织微 环境改变的诊断技术，它能比以组织结 构改变为基础的影像诊断技术更早地显 示炎症病灶的存在。
鉴别，病理性骨折的骨组织摄取水平明显 增加，而非病理性骨折病灶则不摄取。
甲状腺癌 a. 99TcmO4-影像 b. 99mTc-MIBI影像
左图为骨肉瘤患者 99mTc-MDP显像，右图 为201Tl显像。
三、99Tcm(V)-DMSA亲肿瘤 显像
（一）原理
[99mTcO4（DMSA）2]- 在血浆内可 稳定存在，到达肿瘤组织后发生水解 反应，产生磷酸根（PO43-）样的锝酸 根（TcO43-）,以类磷酸样作用进入瘤 细胞内。
（二）操作方法
静脉注射201Tl 3－5mCi， 99Tcm-MIBI 20-30mCi 早期显像：注药后10－20分钟 延迟显像： 注药后2－3小时
（三）正常图像
99Tcm-MIBI
早期甲状腺聚集 较多，晚期影像 明显减淡。心肌 明显显影。此外， 肝、脾、肾、肠 道均可显影。 201Tl显像与 99Tcm-MIBI显像 相似。
（三）正常图像
99Tcm(V)-DMSA主要经泌尿系统排泄，少
量经肠道排泄。因此，早期肾脏和膀胱就显影 明显。鼻咽部和肝脏可显影，正常骨骼轻度显 影，大关节可显影，腮腺和甲状腺不显影。
（四）临床应用
（一）甲状腺髓样癌
甲状腺肿块或伴有颈淋巴结肿大者，99mTc(Ⅴ)-DMSA 显像见相应区域有高度局灶性放射性摄取，如果同时伴 有血降钙素明显升高、脸色潮红、大便次数增多可确认 该诊断。可诊断为甲状腺髓样癌。
第二节 放射性核素非特异性肿瘤 显像
67 一、 Ga肿瘤显像
（一）原理 67Ga的物理性能与铁离子十分相似， 它与血液中的转铁蛋白结合形成67Ga复合 物。进入肿瘤后，67Ga从转铁蛋白解离 下来并与肿瘤细胞表面的特异铁蛋白受 体结合主要沉积于细胞浆溶酶体中。
影响67Ga在肿瘤细胞内聚集的因素： 1、肿瘤的分化程度 2、肿瘤的血运 3、肿瘤细胞的通透性 4、肿瘤组织中的pH值，局部pH降低引起枸 橼酸镓分解。 另外， 67Ga与铁代谢密切相关，血铁含量 高， 67Ga进入到肿瘤的量少。
（五 ）临床应用 1、乳腺癌：用于乳腺癌的早期诊断。 对于乳腺癌，99Tcm-MIBI在早期和延迟显 像均呈现阳性显像，乳腺癌淋巴结转移 灶也表现为阳性显像。 尤其是99Tcm-MIBI注射后1小时以内的早 期显像对乳腺癌的诊断有特别的意义。
乳腺癌99mTc-MIBI影像
2、甲状腺癌：甲状腺恶性肿瘤组织早期就 表现为99Tcm-MIBI异常放射性浓集，而延 迟显像则表现的更为明显。 3、骨肿瘤： 201Tl用于骨组织良恶性病灶的
第15章 肿瘤与炎症
温州医学院核医学教研室
王玲
第一节 放射性核素肿瘤显像分类及其结果判断方 法
一、 肿瘤显像分类与原理 直接显像 肿瘤显像 间接显像
特异性肿瘤阳性显像
非特异性肿瘤阳性显像
非特异性肿瘤阴性显像
二、肿瘤显像结果的判断方法
（一） 判断方法 1．目测法： 2．半定量法： （1）靶/非靶比值（target/ nontarget ratio，T/N） 3.定量法：SUV值
基本原理
WBC是参与炎症和免疫反应的主要细胞成分
WBC
IV.
趋化因子
ห้องสมุดไป่ตู้WBC
WBC
炎症组织
铁蛋白
运铁蛋白 WBC
WBC
乳铁蛋白
67Ga
炎症的病理生理学
炎症------机体对组织损伤或致病因子侵入所发生的 ,以防御
为主的反应。
急性炎症
受损组织释放大量生物活性物质
局部小A扩张，cap通透性增加，血管内的液体及有关蛋白质 等成分渗出进入炎症组织，水肿。
早期，少数巨噬细胞开始吞噬活动。
30min，中性WBC浸润，24h达高峰。
随后，单核细胞缓慢、持续迁移至病损处。 慢性炎症
图像B可见67Ga填 充。
二、99Tcm-MIBI和201Tl亲肿瘤显像
（一）原理
细胞摄取99mTc－MIBI与其亲脂性和电 荷有关，其在细胞内的潴留还与它转运出 细胞的速率有关。
201Tl是一正一价的阳离子，其生物
学性能与K+离子极为相似，它进入细胞 需要依赖细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的主动 转运过。
以单核细胞浸润为主
（一）原理
放射性核素炎症显像主要可分为两 大类，一类为以炎性细胞为标记底物的 示踪剂，如111In-oxine标记的白细胞和 99Tcm -HMPAO 标记的白细胞； 一类因炎症区域毛细血管通透性增加而 导致炎性渗出增加，而使一些小分子物 质可以渗出毛细血管停留在炎病区域， 这类炎症显像剂主要有67Ga等。
• （二）显像方法 • 病人于检查前一天晚上服缓泻剂，或于 检查前做清洁灌肠，以减少肠道放射性 的影响。 • 静脉注射67Ga，5mCi，分别于注药后
24h、48h、72h采集图像，全身加局部。
（三）正常图像
鼻咽部、泪腺、唾 液腺、乳腺、胸腺、 肝脏明显显影，脾 及全身骨骼轻度显 影。 由于67Ga主要由 泌尿及消化系统排 泄，因此肾脏、膀 胱及肠道内可见放 射性分布
2、67Ga也可用于肺癌、头颈部肿瘤、食管 癌、肝细胞癌、神经纤维瘤、多发性骨 髓瘤、肉瘤和黑色素瘤等的探测。这些 肿瘤均表现为阳性显像。 3、寻找不明原因发热的病灶，包括良恶性 病灶所致的发热。
肝细胞癌患者 99mTc-硫胶体与 67Ga显像 图像A为99mTc-硫 胶体显像，可见 肝内放射性缺损 区。