神经阻滞剂恶性综合征
常见精神病药的不良反应与注意事项
氯丙嗪
（6）矛盾反应：抗精神病药的中枢和外周自主神经 ）矛盾反应： 系统作用，以及对器官的直接作用产生的不良反应 除主要表现外，偶可见到相反的不良反应，如氯丙 嗪能降低血压、体温、镇静催眠和减少肠蠕动引起 便秘等，这是主要不良反应，但偶可见血压升高、 体温升高、失眠与腹泻等。
氯丙嗪
（ 7） 过敏反应 ： 常见的有药源性皮炎、皮疹、 ） 过敏反应： 接触性皮炎、剥脱性皮炎、哮良反应
（3）植物神经系统：轻的不必处理，如症状持续发展并渐趋 严重，则可能出现抗胆碱能中毒综合征或抗胆碱能危象。此 时应停药，可用毒扁豆碱1-2mg肌注。 恶性综合征：临床表现为显著的帕金森氏综合征，植物神经 功能紊乱，可伴高热、意识障碍，可能与药物锥体外系反应 和体温调节障碍有关，死亡率高达20%，多死于肺部感染。 主要在于早期发现，及时停药、补液、纠正酸碱平衡、降温、 预防感染。
常见抗精神病药的 不良反应及注意事项
湖北省荆州市精神卫生中心 田维才任医师
概述
抗精神病药： 抗精神病药：是治疗精神病性症状的 药物，临床上主要用于治疗精神分 裂症或其它重性精神病，也称为强 安定剂、神经阻滞剂。
大体上归为两类
高剂量、 低效价——特点：镇静作用强，对心、 高剂量 、 低效价 肝、肾等脏器的毒性作用较大，锥体外系反应相 对小，效价低，有效剂量高，一般多在100mg以 上，以氯丙嗪、甲硫哒嗪、泰尔登为代表。 低剂量、 高效价——特点：镇静作用小，对心、 低剂量 、 高效价 肝、肾等脏器的毒性作用较小，锥体外系反应相 对强，效价高，有效剂量低，一般多在几毫克到 几十毫克，以奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、氟 哌啶醇为代表。
原则上凡是在治疗过程中出现的 各种不适和躯体改变，均应考虑 是否与药物有关，通过减药或停 药对此有鉴别和治疗意义。一般 而言，抗精神病药无成瘾性，但 可能产生躯体依赖。
多巴胺受体通路参与神经阻滞剂恶性综合征发病机制的临床研究
华 中科 技 大 学 学 报 （ 学 版 ） 医
Ａｃ ａ Ｍ ｅ ｔ ｄ Ｕｎｉ ｃ ｃ ｎ ｌＨ ｕ ｚ ｏ ｇ ｖ Ｓ ｉＴｅ ｈ ｏ ａｈ ｎ
Ｖｏ ． ０ Ｎｏ ５ Ｐ．６ ７ １４ ． ０
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多 巴胺 受 体 通 路参 与 神 经 阻滞 剂 恶 性 综 合 征 发 病机 制 的临床 研 究
刘 霖 ， 王 智超 ， 朱梦 莉 ， 陈赞 丽
武汉 市第 一 医 院 急 诊 科 ， 汉 武 ４ ０ ２ ３０ ３
摘要 பைடு நூலகம் 目的
通过分析 １ ２例 神 经 阻滞 剂 恶 性 综 合 征 （ ｅ ｒｌｐｉ ｍａｇ ａｔｓｎ ｒｍｅ ＮＭＳ 患 者 的 临 床 症 状 、 疗 ｎ ｕｏｅｔ ｌ ｎ ｎ ｙ ｄｏ ， ｃ ｉ ） 治
及预后情况 ， 讨 Ｎ 探 ＭＳ可 能 的发 病 机 制 ， 导 临 床 正 确 和 及 时 的 用 药 。方 法 对 确 诊 （２例 ） 疑 似 （ １ ） 指 １ 或 ２ 例 ＮＭＳ病 例 早 期 给 予 多 巴胺 受 体 通 路 的 激 活 治 疗 ， 临床 症 状 的严 重 程 度 及 患者 转 归 进 行 回顾 性 分 析 。结 果 确 诊 ＮＭＳ患 者 中 ， 对 有 ７例 （ ８ ３ ） 者 经 治 疗 于 １ 内 临 床缓 解 ， 终 死 亡 ４例 （３ ３ ） 疑 似 ＮＭＳ患 者 中 ， １ ５． ３ 患 周 最 ３． ３ ； 有 ３例 （ ６ １ ） 者 经 ７． ９ 患
Ａｂ ｔａ ｔ Ｏｂｅｔｖ Ｔｏ ｓｕ ｙ ｔ ｅ ｐ ｓ ｉｌ ａｈ ｇ ｎ ｓｓｏ ｅ ｒ ｌｐ ｉ ｍａｉｎ ｎ ｙ ｄ ｏ （ ｓｒｃ ｊｃｉｅ ｔｄ ｈ ｏ ｓｂ ｅｐ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ｆｎ ｕ ｏｅ ｔ ｌ ａ ｔｓ ｎ ｒｍｅ ＮＭ Ｓ ｂ ｎ ｌｚｎ ｌ ｉａ ｃ ｇ ） ｙ ａ ａｙ ｉｇ ｃｉ ｃ ｌ ｎ
神经阻滞剂恶性综合征
神经阻滞剂恶性综合征王学敏江伟（上海市第六人民医院麻醉科，上海200233）神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。
1960年Delay等[1]进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。
1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。
发病机制NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。
中枢多巴胺受体阻滞中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。
该理论是Henderson和Wooten 首先提出[2]。
神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体多巴胺受体可引起锥体外系反应。
但其作用可能不仅限于此，神经阻滞剂对下丘脑和纹状体多巴胺受体阻滞不能解释NMS所有症状。
有人提出5羟色胺和多巴胺的平衡是影响NMS发病重要因素[3]。
在黑质纹状体途径，多巴胺受体阻滞或5羟色胺过度释放可造成相似的临床表现，给患者服用5羟色胺再摄取抑制剂可促进NMS 的发生[4]。
原发性骨骼肌缺陷NMS和恶性高热临床表现类似，如高热、肌强直、肌酸激酶升高、死亡率10-30％等；两种疾病应用丹曲林钠治疗都有效；两类患者肌肉都有异常收缩反应。
提示两者可能有相似的病理生理学机制[5]。
神经阻滞剂可能影响NMS患者肌细胞钙转运，造成肌强直、横纹肌溶解和高热等反应。
氟烷-咖啡因实验是测试患者是否易感恶性高热最可靠的实验。
一些研究者检测了NMS患者肌纤维对氟烷和咖啡因的敏感性，但结果并不一致。
还有人提出神经阻滞剂可能直接对肌肉产生毒性作用。
有实验提示NMS可能与基因改变有关[6]。
危险因素由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。
综合现有资料看，其发病率约为0.2％[7]。
NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。
不明原因发热-神经阻滞剂恶性综合征
不明原因发热-神经阻滞剂恶性综合征
吴岑岑;徐媛;赵梦林;祖凌云
【期刊名称】《中国医学前沿杂志:电子版》
【年(卷),期】2022(14)10
【摘要】神经阻滞剂恶性综合征是一种罕见的神经内科急症,与抗精神病药物或麻醉药物等使用相关,早期报道病死率高,提早识别疾病和积极对症支持治疗可显著降低该病死亡率,本文报道1例与使用利培酮相关的神经阻滞剂恶性综合征,旨在提高临床医师对本病的认识,减少误诊和漏诊。
【总页数】3页(P49-51)
【作者】吴岑岑;徐媛;赵梦林;祖凌云
【作者单位】北京大学第三医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R74
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抗精神病药物说明书学习
注意事项
• 使用本品的患者，可能会出现认知和运动功能损伤，因此 会影响其判断、思考和运动机能，应避免驾驶摩托车或操 作具危险性的机械。 • 体温下降，应注意避免剧烈运动、高温、合用抗副交感神 经作用的药物或发生脱水。 • 抗精神病药物能引起食道功能障碍和误吸，具有吸入性肺 炎的患者应慎用本品。 • 服用本品的患者不应饮用含酒精的饮料。
注意事项
• • • • • • QT间期 阴茎异常勃起 体温调节 止吐作用 癫痫发作 其它：对需要警觉性的活动有所影响
相互作用
• 鉴于本品对中枢神经系统的作用，在与其它作用于中枢神 经系统的药物合用时应慎重。 • 本品可拮抗左旋多巴及其它多巴胺激动剂的作用。 • 合用抗高血压药物时，曾观察到具有临床意义的低血压。 • 与已知会延长QT间期的药物合用时应谨慎。 • 卡马西平及其它CYP3A4肝酶诱导剂会降低本品活性成分 的血浆浓度。当开始或停止使用卡马西平及其它CYP3A4 肝酶诱导剂时，应重新确定本品的剂量。 • 氟西汀和帕罗西汀可增加本品的血药浓度，但对抗精神病 活性成分血药浓度的影响较小。当开始或停用与氟西汀或 帕罗西汀合用时，医生应重新确定本品的剂量。
药物相互作用
• 本品与乙醇或与其他中枢神经系统抑制药合用可增加中枢 抑制作用 。 • 本品与抗高血压药合用有增加体位性低血压的危险。 • 本品与抗胆碱药合用可增加抗胆碱作用。 • 本品与地高辛﹑肝素﹑苯妥英﹑华法令合用，可加重骨髓 抑制。 • 本品与碳酸锂合用，有增加惊厥﹑恶性综合征﹑精神错乱 与肌张力障碍的危险。 • 本品与氟伏沙明﹑氟西汀﹑帕罗西汀﹑舍曲林等抗抑郁药 合用可升高血浆氯氮平与去甲氯氮平水平。 • 本品与大环内酯类抗生素合用可使血浆氯氮平浓度显著升 高，并有报道诱发癫痫发作。
思瑞康的不良反应
思瑞康的不良反应大家对思瑞康熟悉吗，有人会知道思瑞康的不良反应吗?下面是店铺为你整理的思瑞康的不良反应的相关内容，希望对你有用!思瑞康的不良反应1.至少发生一次三酰甘油≥200mg/dL(>2.258 mmol/L)。
2.至少发生一次胆固醇≥240mg/dL(>6.2064 mmol/L)。
3.与其它抗精神病药物一样，本品也可能引起体重增加，主要发生在治疗的前几周。
4.至少发生一次空腹血糖≥7.0 mmot/L或非空腹血糖≥11.1 mmol/L。
5.这些不良反应发生率的计算仅来自上市后数据。
6.至少发生一次血小板数≤100x109/L7.仅在双相抑郁的临床试验中观察到本品导致吞咽困难的发生率高于安慰剂。
8.根据临床试验不良事件报告，血清肌酸磷酸澈酶升高与神经阻滞剂恶性综合征无关。
9.十分罕见有糖尿病患者在服用喹硫平的治疗期间导致糖尿病加重的报告。
中性粒细胞减少：在安慰剂对照的单药治疗基线中性粒细胞>1.5=lO9L患者的试验中，本品治疗的患者中。
至少发生一次中性粒细胞致<1.5x109/L的患者为1.72%。
安慰剂组为0.73%.在所有临床试验(安慰剂对照;开放性;阳性对照;患者基线中性粒细胞数>1.5x109L)中，本品治疗的患者中至少发生一次中性粒细胞数<0. 5x109/L的比例为0.21%，安慰剂组为O%。
本品治疗的患者者中至少发生一次中性粒细胞数≥0.5x109/l并<1.OxlO9/L的比例为0.75%，安慰剂组为0.11%)。
锥体外系症状：在短期、安慰剂对照的精神分裂和双相躁狂患者的临床试验中，锥体外系症状的发生率与安慰剂相似(精神分裂症：本品为7.8%，安慰剂为8.O%;双相躁狂：本品为11.2%，安慰剂为11.4%)。
在抗精神病药物使用中，QT延长、室性心律失常、不明原因猝死、心跳骤停和尖端扭转型室速报道非常罕见，并且认为是同类药物作用(参见【警告】)。
神经阻滞剂恶性综合征的研究进展
至今 尚无一种理论 能完 善解 释 Ｎ 各 种症 状特点 。有 ＭＳ 人 曾提 出两个理论来对症状 进行 解释 ： ①中枢多 巴胺 受体 阻
滞 ； 骨 骼 肌 功 能 障 碍 。第 一 个 理 论 由 Ｈ ｎ ｅｓｏ ② ｅ ｄｒ ｎ和 Ｗｏ ￣ ｏ ｎ在 １８ 年 首先提 出 ， ９１ 该理 论认为抗 精神病 药阻滞 了 视丘脑下部多 巴胺对 中枢体 温正常的调节作 用 ， 因为下丘脑 的五羟色胺 能 （ ＨＴ 兴奋 会导 致 发热 ， 多 巴胺对 ５ ５ ） 而 ＨＴ的 这一过程是抑制的 ， 常情况 下不 发热 ， 当多 巴胺被 阻滞 正 但 后 ， 巴胺对 ５ Ｔ不能抑 制导致 ５ 多 Ｈ ＨＴ兴奋 致发热 。这一理 论在帕金森患者 中得 到证实 ， 既往 无 ＮＭＳ 状发 作史 的帕 症 金森 患者 ， 治 疗 作 用 的 多 巴胺 被 突然 停 止后 出 现 类 似 其
罕见高危综合征 ， 以高热 、 强直、 肌 意识 障碍及 自主神经功 能
失调为主要表 现。 １６ ９ ０年首先 由法 国学者 Ｄ ｌ ｅ ｖ进 行氟 哌 ａ 定醇实验时发现 … １６ 年 被描述 为 “ １，９ ７ 运动 不能肌 张力亢进 综合征 （ ｋｎｔ ｖｒ ｏｉ ｓｎ ｒｍｅ［ ，９ ０年 后被称为神 Ａ ｉ ｍ ｈ ｅｔ ｎ ｙｄｏ ）２ １ ８ ｅ ｔ ｅ ３
哌唑 ， 再其次是氯 氮平 、 奥氮平 、 喹硫平 和利培酮 。在 给药方
法方 面 ， 抗精神病药剂 量大、 加量过快 、 胃肠 道外给药是 非常 危险的因素 。某些合并用药 ， 如合并锂盐 、 抗胆碱 能药物 、 抗 抑郁 药物更易发生 ＮＭＳ 。 ２３ 与精神症状有关 因素 ． 据调查 ， 在发生 ＮＭＳ患者 中有
神经内科病例-神经阻滞剂恶性综合征
阻断了纹状体多巴胺受体而引起的锥外系副反应。动物实验显示，阻断纹状体 多巴胺受体会引起肌肉强直、震颤及横纹肌溶解进而出现肌红蛋白尿，而下丘 脑多巴胺受体阻断则会引起体温调节功能的缺失，导致临床上出现高热。通过 对多巴胺能的拮抗造成植物神经调节功能的紊乱，交感神经系统亢进如：心动 过速、呼吸急促、血压升高、出汗等。多数抗精神病药有阻断中枢多巴胺的作 用，而且高效价的抗精神病药更易引起。抗帕金森药物突然中断使用会出现症 状，给予左旋多巴则能改善症状，这些发现都支持中枢多巴胺受体受阻断理论 。 [8]
有许多证据反对这种单一的多巴胺受体假说：①NMS的发生多在服药的2周 内，但也有在长期应用抗精神病药物的过程中，甚至在撤药时出现。②发生NMS 后用多巴胺激动剂并不是很快见效。③氯氮平等主要作用于5-HT的药物也可以 引起NMS，甚至SSRI类的氟西汀等也不例外。
由于对下丘脑和纹状体多巴胺受体的阻滞不能解释NMS的所有症状。所以 有人提出5-羟色胺和多巴胺的平衡是影响发病重要因素。在黑质纹状体途径， 多巴胺受体阻滞或5-羟色胺过度释放可造成相似的临床表现，给患者服用5-羟 色胺再摄取抑制剂可促进NMS的发生。因此有人提出多巴胺P5 - 羟色胺(DAP5 IIT) 平衡失调假说。
图 6-1：磁共振可见双侧海马、颞叶内侧、岛叶、额叶镰旁左侧丘脑、枕叶多发斑片 状长 T1 长 T2 信号影，FLAIR 呈高信号，增强扫描可见双侧脑膜多发强化，右侧枕叶线样 强化。
3 胸片及腹部B超未见异常。 诊疗经过： 患者急性起病，发热伴意识水平下降及精神异常，脑脊液检查可见感染性 病变表现，单纯疱疹病毒IgM阳性。影像学可见脑叶近皮层病灶及软脑膜强化， 单纯疱疹病毒性脑炎的诊断是明确的。依据诊断，我们给予了患者阿昔洛韦抗 病毒治疗，患者体温逐渐恢复正常，生活可以自理，但仍有精神异常发作，具 体表现是幻听及幻视，偶有情绪躁动，甚至打骂家属，精神状态正常时，尚可 沟通。为了进一步控制患者精神症状，我们按常规邀请了精神专科医院会诊， 依据会诊意见，给予患者口服氟哌啶醇治疗，剂量每日2次，每次2mg。服用氟 哌啶醇后，患者精神异常明显好转，由于抗病毒治疗疗程已满，我们计划于近 日复查磁共振及腰穿，一周后出院。 就在这个时候，患者病情发生了变化。 一天晚上，患者突然出现高热，体温达39.5摄氏度，意识模糊，大汗，四
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神经阻滞剂恶性综合征
神经阻滞剂恶性综合征
王学敏江伟
(上海市第六人民医院麻醉科，上海200233)
神经阻滞剂恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome, NMS )是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。
1960年Delay等山进行氟哌噪醇的实验时发现并首先报道。
1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。
发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。
中枢多巴胺受体阻滞中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS 发病机制中最为广泛接受的观点。
该理论是Henderson和Wooten 首先提出⑵。
神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体多巴胺受体可引起锥体外系反应。
但其作用可能不仅限于此，神经阻滞剂对下丘脑和纹状体多巴胺受体阻滞不能解释NMS所有症状。
有人提出5疑色胺和多巴胺的平衡是影响NMS发病重要因素⑶。
在黑质纹状体途径，多巴胺受体阻滞或5疑色胺过度释放可造成相似的临床表现，给患者服用5疑色胺再摄取抑制剂可促进NMS 的发生⑷。
原发性骨骼肌缺陷NMS和恶性高热临床表现类似，如高热、肌强直、肌酸激酶升高、死亡率10-30%等；两种疾病应用丹曲林钠治疗都有效；两类患者肌肉都有异常收缩反应。
提示两者可能有相似的病理生理学机
制［5】。
神经阻滞剂可能影响NMS患者肌细胞钙转运，造成肌强直、横纹肌溶解和高热等反应。
氟烷-咖啡因实验是测试患者是否易感恶性高热最可靠的实验。
一些研究者检测了NMS患者肌纤维对氟烷和咖啡因的敏感性，但结果并不一致。
还有人提出神经阻滞剂可能直接对肌肉产生毒性作用。
有实验提示NMS可能与基因改变有关⑹。
危险因素
由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。
综合现有资料看，其发病率约为0.2%⑺。
NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。
其并不局限于某些精神疾患，在多发性创伤，甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。
酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良，可能导致肌肉代谢异常，更易诱发NMS⑸。
一般认为NMS发生与周围环境、温度无关。
某些精神疾患、紧张症、脱水、狂躁、血清铁降低都是诱发NMS危险因素，先天性中枢多巴胺系统疾患、感染、并发脑部疾病患者都易于发生NMS。
所有可阻滞多巴胺-2受体的药物都可能诱发NMS。
氟哌唳醇是目前控制躁动和精神错乱最常用药物，也是文献报道中诱发NMS最多的药物。
除抗精神病药物外，其它一些具有神经阻滞剂特性的药物也可诱发NMS,如胃复安、氟哌利多、异丙嗪等。
NMS的发生与用药时间长短和药物是否过量无关⑻。
研究显示较大剂量、快速、非肠道用药易于诱发NMS。
临床表现
典型NMS多在服药后24-72小时发生。
16%患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS, 66%患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内
发病。
NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。
63%患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复冏。
NMS早期临床表现包括?意外的精神状态改变，难以控制的锥体外束和延髓损害症状，如强直、吞咽困难、发音困难。
NMS早期症状还包括反应迟钝、体温升高，心动过速，呼吸急促，血压不稳定、出汗、流口水、麻痹性失禁、肌阵挛、阵颤、血中肌酸激酶升高等㈣。
这些症状缺乏特异性，且不一定都岀现，任何服用神经阻滞剂的患者出现上述症状都要考虑NMS可能性。
体温升高，是NMS主要症状之一，且往往伴有大量出汗。
但亦有报道NMS患者无发热的⑴】，并且30%NMS患者没有出汗⑸。
极度高温可造成危象和多种并发症，如不可逆的脑损害等。
肌强直是NMS
核心症状，常伴肌坏死；肌张力增高可致肺顺应性降低，通气功能不足，肺部感染；肌张力升高多同时伴有运动障碍，发音困难，震颤麻痹等锥体外系损害症状；神智改变可有烦躁、木僵、昏迷、精神错乱、紧张症；自主神经系统改变包括心动过速、血压波动、呼吸急促。
其它少见症状还有角弓反张、瘢痫、巴彬斯基征、舞蹈病、牙关紧闭等。
NMS患者实验室检查可有多种变化，但往往是非特异的，不具诊断意义。
血口细胞升高是常见症状，可以从轻度升高到30 x 109/Lo 患者血中肌酸激酶的浓度往往升高，有时达非常高的水平(>1000 IU/L),提示横纹肌溶解。
血中肌酸激酶水平虽不具特异性，但却是估计横纹肌溶解严重程度和肾衰风险性的重要指标。
其它实验室异常还包括酸中毒、低氧血症、血清铁降低、血中儿茶酚胺浓度升高、血电解质异常、凝血功能障碍、
肝酶升高等。
超过半数患者脑电图显示非局灶性、弥漫性慢波，呈非特异性脑病改变。
但是脑部影像学检查、脑脊液检查、以及脓毒血症的相关检查往往为阴性。
随着对该病了解及早期治疗，其死亡率呈下降趋势。
70年代以前NMS 死亡率为76%, 1970-1980年间为22%, 1980年以后为15%。
约50%患者死于肾功能衰竭，其它死因包括突发呼吸循环骤停、心功能衰竭、吸入性肺炎、肺栓塞、肝功能衰竭、DIC等。
尸检往往无特异性改变。
NMS患者康复后很少留有并发症，但亦有报道留有记忆缺失、锥体外系和小脑损害、外周神经损害、肌挛缩等⑻。
鉴别诊断
患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。
可能与NMS 混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。
鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热等。
神经阻滞剂外周抗胆碱作用可抑制出汗和散热，其中枢抗多巴胺作用可干扰体温调节，从而诱发神经阻滞剂所致中暑。
其危险因素包括闷热、潮湿的环境，过度激动，过度活动后未及时补充水分。
其与
NMS不同之处是起病急，无锥体外束损害症状，没有出汗，有大量运动或暴露于高温环境的病史。
急性致命性紧张症是一种少见的精神疾患，其和NMS有一些共同点，如高热、运动障碍、肌肉强直，CT、脑电图和其它的实验室检查难以将
其与NMS区分开。
其鉴别需要观察患者后几周变化。
事实上NMS本身就被定义为一种药物引起的医源性、致命性紧张症。
抗帕金森氏病和抗胆碱药物可导致中枢抗胆碱综合症，其症状包括皮肤干燥、口干、瞄孔散大、尿潴留。
病人往往有困惑、失去方向感、体温升高，但没有强直，毒扁豆碱治疗有效。
此外挥发性麻醉剂和琥珀酰胆碱可诱发恶性高热，若患者用过神经阻滞剂易于与NMS 混淆，但NMS 很少出现在术中。
一些迷幻剂也可能导致高热，癫痫发作，强直，横纹肌溶解和死亡。
治疗
NMS基木治疗措施是早期诊断、停止用药、加强监护和护理、积极降温、补充水分。
此外还要积极治疗并发症。
NMS木身是自限性疾病，充分支持治疗是最重要的。
特异性药物治疗和电休克疗法(electroconvulsive therapy, ECT)效果还不确定，甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复〔⑵。
应根据患者症状和医生经验来选择治疗方案。
苯二氮卓类药物可以有效缓解紧张症，可以首先试用。
氯軽安定1-2 mg注射，并根据症状调整剂量，起效后口服维持效果。
浪隐亭、金刚烷等多巴胺激动剂可在症状较重的患者身上应用。
浪隐亭常用剂量是2.5-10 mg,每Fl四次。
主要副作用是低血压，呕吐，精神症状加重。
患者往往在用药后数小时体温下降，肌强直缓解，血压平稳。
对于伴有显著肌强直和高热患者可考虑使用丹曲林钠，其常用于恶性高热，可抑制肌浆网释放钙，松弛肌肉。
NMS患者应用丹曲林钠可抑制肌肉收缩，降低体温，减慢心率和呼吸频率。
首剂量2 mg/kg 静脉注射，必要。