真相若隐若现：阿尔茨海默病的病原物侵染、淋巴回流障碍及淀粉样斑块酶解药物【施忠辉原创】
阿尔茨海默病之谜
阿尔茨海默病之谜作者：王一凡来源：《百科知识》2016年第21期1901年，51岁的奥古斯特被阿诺斯·阿尔茨海默医生诊断为痴呆症，1910年，德国精神病学家埃米尔·克雷佩林在《精神病学》教材中将阿尔茨海默发现的这种疾病命名为阿尔茨海默病，即老年性痴呆。
患者越来越多100多年来，尽管人类对阿尔茨海默病有了较多的认识，但在本质上对该病还是了解不多，尤其是对该病发生的原因认识不深入，更不全面，因而预防和治疗的效果并不理想。
今天，患这种病的人越来越多。
目前全球范围内约有4400万人患阿尔茨海默病，每年的医疗费用已达到2000亿美元，由于当前阿尔茨海默病治疗的选择仅限于疗效欠佳的对症治疗药物，该病患者总数预计在2030年将达到7500万，在2050年将达到1.35亿，治疗费用更将达到12000亿美元。
美国阿尔茨海默病联盟统计，2015年美国有500万人被确诊为阿尔茨海默病，预计到2050年这一数字将上升到1400万，而且阿尔茨海默病已经成为美国公民的第六大杀手。
在美国，65岁以上老年人阿尔茨海默病发病率为12.5%，85岁以上老年人的发病率高达40%。
目前的研究表明，美国65岁以上的阿尔茨海默病患者中，三分之二以上为女性;同时，从统计结果来看，非洲裔和西班牙裔美国人更容易患阿尔茨海默病。
在中国，阿尔茨海默病患者人数已居世界第一，同时也是发病人数全球增速最快的国家及地区之一。
中国目前的阿尔茨海默病患者数据尚未更新，最确切的统计截至2010年。
2013年6月，英国《柳叶刀》杂志发表了一个由跨国合作团队完成的中国阿尔茨海默病和其他类型痴呆症流行病学调查的荟萃分析，结果显示，2010年中国有919万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病患者为569万。
但是在20年前的1990年，中国痴呆症患者为368万人，其中阿尔茨海默病仅有193万人。
按照这个速度进展，到2020年，中国阿尔茨海默病患者人数将达到893万。
阿尔茨海默病 淀粉样斑块里面的结构
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种逐渐加重的神经系统退行性疾病，主要表现为认知功能障碍和记忆力减退。
目前，全球范围内已有数百万人患有阿尔茨海默病，且患病人数还在不断增加。
由于该病的致命性和影响范围，对其深入研究显得尤为重要。
其中，淀粉样斑块是阿尔茨海默病的一个重要病理特征。
淀粉样斑块是指在患者大脑组织中发现的一种斑块状结构，主要由β淀粉样蛋白（Aβ）组成。
Aβ是一种由蛋白质多肽组成的蛋白质片段，积聚在脑组织中形成淀粉样斑块，是导致神经细胞损伤和大脑功能障碍的重要因素之一。
淀粉样斑块的结构至今尚未完全明确，但通过科学研究和实验，已经对其组成和形成机理有了一定的了解。
下面将结合相关研究成果，对淀粉样斑块里面的结构进行分析和概述。
1. 淀粉样斑块的主要组成成分在淀粉样斑块中，主要成分是由Aβ蛋白片段聚集形成的斑块结构。
Aβ蛋白片段是由β-淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein, APP）经过酶解作用产生的，有两种主要类型：Aβ40和Aβ42。
其中，Aβ42对淀粉样斑块的形成作用更为显著，因其更容易聚集形成斑块结构。
2. 淀粉样斑块的结构特点淀粉样斑块的结构特点主要包括形态和成分两个方面。
在形态上，淀粉样斑块呈斑块状结构，通过光镜和电镜观察可见其丰富的纤维结构。
在成分上，淀粉样斑块主要富集了Aβ蛋白片段，而且还伴随有其他蛋白质和神经元降解产物的积累。
这些结构特点是阿尔茨海默病病理学特征的重要组成部分，了解其结构有助于深入研究疾病的发病机制和诊断治疗方法。
3. 淀粉样斑块的形成机理至今对于淀粉样斑块形成的具体机制仍不十分清楚，但目前学术界普遍认为是由Aβ蛋白片段的异常聚集和沉淀所致。
研究表明，Aβ蛋白片段的过度产生和沉积是形成淀粉样斑块的重要原因，而这一过程可能受到遗传、环境和芳龄等多种因素的影响。
4. 对淀粉样斑块的治疗研究针对淀粉样斑块结构和形成机理的研究，科研工作者们也开展了诸多治疗研究。
阿尔兹海默病因及发病机制分析
阿尔兹海默病因及发病机制分析阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种进行性神经退行性疾病，是老年人最常见的痴呆症之一。
目前并没有找到阿尔茨海默病的确切病因，但研究表明遗传因素、蛋白质代谢紊乱、神经元炎症等均与阿尔茨海默病的发生发展相关。
阿尔茨海默病的病理特征主要表现为脑内神经纤维缠结和β淀粉样斑块的形成。
神经纤维缠结主要由Tau蛋白异常聚集形成，它是维持神经细胞稳定性和合适形态的一种蛋白质。
而β淀粉样斑块主要由β淀粉样蛋白异常沉积形成，这是一种通过不完全降解而产生的蛋白质。
这些异常蛋白质堆积在脑细胞内外，导致突触失去连接，细胞死亡和大脑功能损害。
还有一些研究发现，神经变性与炎症反应有关，神经细胞炎症反应会导致Tau蛋白异常聚集。
阿尔茨海默病遗传因素在发病中起到重要作用。
约有1%的阿尔茨海默病属于家族性遗传，这些病例与突变的阿片脂酰转移酶基因（PSEN1、PSEN2）以及阿尔茨海默病相关蛋白（APP）基因的位点突变有关。
这些突变会导致Aβ蛋白的产生增加，从而促进β淀粉样斑块的形成。
炎症反应也与阿尔茨海默病的发病机制密切相关。
研究发现，微胶质细胞、星形胶质细胞和淋巴细胞等免疫细胞在阿尔茨海默病的病变部位积累增加，这表明免疫炎症反应在疾病进展中发挥了重要作用。
炎症刺激可能通过产生促炎细胞因子、趋化性因子和氧化应激等机制，导致Tau蛋白异常聚集和神经细胞死亡。
蛋白质代谢紊乱也是阿尔茨海默病发病机制的重要因素。
研究发现，一些酶，如Tau 蛋白降解酶和β淀粉样蛋白的降解酶，会受到氧化应激和炎症因子的抑制，导致异常蛋白沉积的增加。
阿尔茨海默病的发病机制是复杂的，目前并没有找到特效的治疗方法。
对阿尔茨海默病病因和发病机制的研究提供了了解这种神经退行性疾病的基础，有望为未来的疾病治疗提供新的线索。
阿尔茨海默病 淀粉样蛋白假说
阿尔茨海默病与淀粉样蛋白假说1. 引言阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）是一种神经退行性疾病，是老年人最常见的失智症之一。
该病以记忆力丧失、认知功能下降和行为异常为特征，严重影响患者的日常生活能力。
虽然阿尔茨海默病的确切病因尚不清楚，但淀粉样蛋白假说（amyloid hypothesis）被广泛接受，并成为该疾病的主要理论。
2. 淀粉样蛋白假说的提出淀粉样蛋白假说最早由Alois Alzheimer在1906年提出。
他在一位患有严重失智的患者大脑中发现了异常堆积的淀粉样物质，称之为“阿尔茨海默斑块”。
随后的研究表明，这些斑块主要由β-淀粉样蛋白（β-amyloid）组成。
根据淀粉样蛋白假说，阿尔茨海默病发生的关键机制是β-淀粉样蛋白的异常沉积。
正常情况下，β-淀粉样蛋白通过酶的作用被清除，而在阿尔茨海默病患者中，这种清除过程发生了障碍，导致蛋白质在大脑中逐渐积累形成斑块。
3. β-淀粉样蛋白的产生β-淀粉样蛋白是由一种叫做β-APP（β-amyloid precursor protein）的前体蛋白产生的。
正常情况下，β-APP会被酶分解为无害的代谢产物。
然而，在某些情况下，这个过程会发生异常。
研究表明，突变或过度表达β-APP基因可能与阿尔茨海默病的发病有关。
此外，环境因素、氧化应激和神经炎症等也可能导致β-APP代谢异常。
4. β-淀粉样蛋白的聚集在正常情况下，β-淀粉样蛋白会被酶及其他清除机制有效地清除，并维持在低水平。
然而，在阿尔茨海默病患者中，这种清除过程发生了障碍，导致蛋白质在大脑中逐渐积累形成斑块。
β-淀粉样蛋白的聚集可以通过多种机制进行，包括磷酸化、氧化、金属离子催化等。
这些聚集形成的斑块会干扰神经元的正常功能，并最终导致神经元死亡。
5. β-淀粉样蛋白对神经元的损害β-淀粉样蛋白对神经元的损害是阿尔茨海默病发展过程中的关键因素之一。
研究表明，β-淀粉样蛋白可以引起神经元突触损伤、线粒体功能障碍和细胞凋亡等。
阿尔茨海默病的病因与药物研究进展
阿尔茨海默病的病因与药物研究进展阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种逐渐发展的慢性神经系统退行性疾病，是老年人最常见的痴呆症之一。
本文将重点探讨阿尔茨海默病的病因以及现阶段的药物研究进展。
一、病因目前，阿尔茨海默病的具体病因尚不完全清楚，但是已经发现有多个因素与该疾病的发生和发展密切相关。
1. 遗传因素研究发现，阿尔茨海默病具有一定的遗传倾向。
突变的基因APP、PSEN1和PSEN2分别编码淀粉样前体蛋白、蛋白酶前体蛋白1和蛋白酶前体蛋白2，这些基因的突变会导致β淀粉样聚合物的异常积累和沉积，最终引发阿尔茨海默病。
此外，APOE ε4基因的存在也被认为是阿尔茨海默病发生的重要风险因素。
2. 神经炎症神经炎症在阿尔茨海默病的发生和发展中起着重要作用。
慢性神经炎症会导致炎症反应介质释放增多，如细胞因子和炎性介质等，进一步引发与神经退行性变有关的病理过程。
3. 氧化应激氧化应激被认为是阿尔茨海默病发生和发展的重要因素之一。
在氧化应激过程中，细胞内产生的过量自由基会损害细胞的DNA、蛋白质和脂质，最终导致细胞死亡和炎症反应的增加。
4. 神经营养因子不足神经营养因子的不足也与阿尔茨海默病的发生发展有关。
神经营养因子对神经元的存活和功能维持至关重要，而阿尔茨海默病患者的脑内神经营养因子水平普遍较低。
二、药物研究进展针对阿尔茨海默病的治疗研究正在不断进行，旨在延缓疾病的进展和改善患者的生活质量。
1. 胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂是目前治疗阿尔茨海默病的主要药物。
它能够增加脑内乙酰胆碱的浓度，改善神经递质传递和缓解认知功能障碍。
多种胆碱酯酶抑制剂已经上市，并且取得了一定的治疗效果。
2. 抗氧化剂考虑到氧化应激在阿尔茨海默病中的作用，抗氧化剂被认为是潜在的治疗药物。
例如，维生素E、维生素C和多酚类化合物等具有一定的抗氧化能力，可能对阿尔茨海默病的治疗具有一定的益处。
3. β-淀粉样聚合物抑制剂β-淀粉样聚合物的沉积是阿尔茨海默病发病机制的关键一环。
阿尔兹海默病解读
阿尔兹海默病解读阿尔茨海默病解读阿尔茨海默病是一种慢性进行性神经退行性疾病，是老年期最常见的痴呆症。
该疾病以记忆力减退为主要临床特征，患者逐渐失去认知能力，其原因尚不清楚。
本文将就阿尔茨海默病的概念、病因、症状、诊断以及治疗等方面进行解读。
一、概念阿尔茨海默病，即阿尔茨海默氏病（Alzheimer's disease），是一种以认知障碍为特征的神经退行性疾病，是老年期痴呆症中最常见的一种。
该病以其发现者德国精神科医生阿洛伊斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）的名字命名。
阿尔茨海默病主要影响大脑的皮层和海马体，导致神经元的死亡和功能障碍。
二、病因关于阿尔茨海默病的具体病因仍未完全清楚，但研究表明以下因素可能与该疾病的发生有关：1. β-淀粉样蛋白沉积：大脑中的β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病患者身体内聚集成斑块，干扰神经元的正常功能。
这些异常的沉积物会损害神经元间的通信，导致神经元死亡。
2. 神经元纤维缠结：在阿尔茨海默病患者的大脑中，神经元纤维开始缠结在一起，形成神经纤维缠结，这也是该疾病的典型特征之一。
3. 神经递质失衡：神经递质是神经元之间传递信息的重要物质，在阿尔茨海默病患者中，神经递质的正常平衡受到破坏，导致神经元功能异常。
三、症状阿尔茨海默病的症状通常会随疾病的发展而逐渐加重。
早期症状包括记忆力减退、注意力不集中、常常迷路、难以完成熟悉的日常任务等。
随着疾病的进展，患者还可能出现语言障碍、行为和情绪变化、幻觉和妄想等症状。
四、诊断对于阿尔茨海默病的准确诊断通常需要综合考虑患者的病史、神经心理学评估、脑部影像学检查等多个方面的信息。
常用的诊断工具包括认知能力评估（如MMSE）、脑磁共振成像（MRI）和脑电图（EEG）等。
五、治疗目前，尚无法治愈阿尔茨海默病，但可以通过药物治疗和非药物治疗缓解症状。
药物治疗：常用的药物治疗包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和谷胱甘肽转移酶抑制剂，它们可以增加神经递质的浓度，改善神经元间的通信。
阿尔茨海默病的神经发病机制
阿尔茨海默病的神经发病机制阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种常见的神经退行性疾病，主要影响老年人。
它以认知功能的进行性损害和记忆力丧失为特征，给患者和家庭带来了极大的痛苦。
虽然阿尔茨海默病的具体病因尚不完全清楚，但研究表明，神经发病机制在其中起着重要的作用。
一、神经纤维缠结和淀粉样斑块阿尔茨海默病的神经发病机制与两种主要的病理特征密切相关：神经纤维缠结和淀粉样斑块。
神经纤维缠结是由于Tau蛋白异常聚集而形成的，它们在神经细胞内部纠缠在一起，导致神经细胞功能障碍和死亡。
而淀粉样斑块则是由β-淀粉样蛋白聚集而成，这些斑块在大脑中沉积并干扰神经元的正常通信。
二、炎症反应和氧化应激炎症反应和氧化应激也在阿尔茨海默病的神经发病机制中扮演重要角色。
炎症反应是机体对病理损伤的一种自我保护机制，但在阿尔茨海默病中，炎症反应变得过度激活，导致炎症介质的释放，进一步损害神经元。
氧化应激则是指细胞内氧化还原平衡被打破，导致自由基的过度产生，进而引发细胞膜的破坏和DNA的损伤。
炎症反应和氧化应激相互作用，形成了一个恶性循环，加速了阿尔茨海默病的进展。
三、神经递质和突触功能的损害神经递质是神经元之间传递信息的化学信使，对于神经系统的正常功能至关重要。
在阿尔茨海默病中，多种神经递质的生成和释放受到干扰，导致神经元之间的通信受阻。
此外，突触是神经元之间的连接点，也是信息传递的关键部位。
阿尔茨海默病会引起突触的退化和破坏，进一步加剧了认知功能的丧失。
四、基因和遗传因素阿尔茨海默病的神经发病机制中，基因和遗传因素也占有重要地位。
一些基因突变与阿尔茨海默病的发生和发展密切相关，如APOE基因ε4等。
这些基因突变会影响淀粉样斑块的形成和清除，进而加速疾病的进展。
此外，遗传因素也会影响神经元的易感性和代谢功能，增加患病的风险。
综上所述，阿尔茨海默病的神经发病机制是一个复杂的过程，涉及多个因素的相互作用。
阿尔茨海默综合症的病因研究和新治疗进展
阿尔茨海默综合症的病因研究和新治疗进展阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease）是一种常见的神经退行性疾病，主要影响老年人。
不同于正常的衰老过程，阿尔茨海默病会导致智力和记忆方面的衰退，甚至影响到日常生活。
目前，科学家们对这种疾病的病因和治疗方案作出了一些重要的发现和进展。
病因研究始终是阿尔茨海默病研究的核心。
科学家们早期认为，这种疾病的主要原因是生活方式因素和遗传基因的相互作用。
然而，随着研究的深入，人们发现许多其他因素也在疾病的发生和发展过程中起着重要作用。
首先，炎症和免疫系统的异常活动被认为与阿尔茨海默病的发病机制密切相关。
研究人员发现，在患有阿尔茨海默病的人群中，大脑中的炎症反应明显增加。
这可能是导致神经元损伤和病情恶化的主要原因之一。
因此，许多研究致力于探索如何通过调节免疫系统来治疗这种疾病。
目前一些药物已经在动物模型中显示出抑制炎症反应的潜力，为今后的治疗方案提供了新的方向。
此外，蛋白质代谢异常也成为了阿尔茨海默病研究中的热点议题。
许多病例中发现患者大脑中出现了β淀粉样蛋白（β-amyloid）和磷酸化Tau蛋白的异常沉积。
这些沉积物形成带状结构，称为淀粉样斑块和神经纤维缠结。
这些异常蛋白质的累积导致神经元的死亡与失活，从而引发记忆和认知功能退化。
因此，寻找抑制这些异常蛋白质沉积的方法成为了治疗阿尔茨海默病的关键方向。
近年来，研究人员开发了抗β淀粉样蛋白的药物，旨在阻断异常蛋白的聚集，迄今为止，已经取得了一些初步的成功。
此外，新的进展还包括基因治疗的前景。
研究人员发现特定基因变异与阿尔茨海默病的风险密切相关，例如APOEε4等基因突变。
这些突变会导致异常蛋白质的代谢和清除过程紊乱，从而增加发病风险。
基因治疗试图通过修复这些基因变异来实现治愈效果。
虽然目前的研究还处于早期阶段，但对于基因编辑技术的发展和突破性的进展，让科学家们对基因治疗阿尔茨海默病充满了希望。
综上所述，阿尔茨海默病的病因研究和新治疗进展给了人们对于这种严重疾病的未来充满了希望。
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——林2、擦光所有火柴难令气氛像从前闪耀，至少感激当日陪着我开甜蜜的玩笑。
——《失恋太少》3、你是千堆雪我是长街，怕日出一到彼此瓦解。
——《邮差》4、谁能告诉我，要有多坚强，才敢念念不忘。
——《当时的月亮》王菲5、我愿意做你的老师，示范着执子之手如何解释，不愿为深奥的感情变白痴。
——《诗人的情人》方大同6、有一梦便造多一梦，直到死别都不觉任何阵痛，趁冲动能换到感动，这愉快黑洞苏醒以后谁亦会扑空。
——《梦死醉生》张国荣7、谁能改变人生的长度，谁知道永恒有多么恐怖，但现实往往比命运还残酷，只是没有人愿意认输。
——《无间道》8、似等了一百年忽已明白，即使再见面，成熟地表演，不如不见。
——《不如不见》9、在有生的瞬间能遇到你，竟花光所有运气。
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其实我再去爱惜你又有何用，难道这次我抱紧你未必落空？——《暗涌》11、黑了倦眼都侧耳倾听，让我做只路过蜻蜓，留下能被怀念过程，虚耗着我这便宜生命。
——《路过蜻蜓》张国荣12、如除我以外在你心，还多出一个人，你瞒住我，我亦瞒住我，太合衬。
原来我非不快乐，只我一人未发觉若无其事原来是最狠的报复。
——《想哭》13、闭起双眼我最挂念谁眼睛张开身边竟是谁。
——《人来人往》14、我想知如何用爱换取爱，如何赤足走过茫茫深海，超乎奇迹以外。
当赤道留住雪花，眼泪融掉细沙，你肯珍惜我吗？——《当这地球没有花》15、那日我狂哭不止，曾经差一点想过死，多少艰辛不可告人，多少光阴都因为等。
——《奇迹》16、爱若难以放进手里，何不将这双手放进心里。
——《人来人往》17、剪影的你轮廓太好看，凝住眼泪才敢细看。
——《约定》18、但凡未得到，但凡是过去，总是最登对。
——《似是故人来》19、无论热恋中失恋中，都永远记住第一戒，别要张开双眼。
——《相爱很难》20、得到，你的爱情，还要再得到你任性。
一切，原是注定，因我跟你都任性。
——《明知故犯》21、悲哀是真的，泪是假的，本来没因果，一百年后没有你也没有我。
——《百年孤寂》22、感情寻找它的模特儿，衣服挂在橱窗，有太多人适合，没有独一无二。
——《香奈儿》23、有生之年狭路相逢终不能幸免，手心忽然长出纠缠的曲线，懂事之前情动以后长不过一天，留不住算不出流年。
——《流年》24、不要我的我不要，不爱我的我不爱，把灯关上连背影都不会存在。
——《不爱我的我不爱》25、我们拥有的，多不过付出的一切。
——《不爱我的我不爱》26、可能在我左右，你才追求，孤独的自由。
——《红豆》27、拿下了你这感情包袱或者反而相信爱。
——《邮差》28、如能忘掉渴望，岁月长衣裳薄。
——《再见二丁目》29、不是爱不起，只是伤不起。
——《伤不起》30、就像蝴蝶飞不过沧海，没有谁忍心责怪。
——《蝴蝶》31、爱是没名字的歌，留给这世上没名字的你。
——《没名字的歌，无名字的你》32、过去都已经过期，何必要跟自己过不去，还过得去，就值得恭喜。
——《还过得去》33、做最爱做的我没什么不敢，才是最大的力量，梦想的现场，每个人头上都有光环。
——《梦想》34、只想追赶生命里一分一秒，原来多麽可笑，你是真正目标。
——《追》35、但愿我可以没成长，完全凭直觉觅对象。
模糊地迷恋你一场，就像风雨下潮涨。
——《有心人》36、趁冲动，能换到感动，这幻觉不去用苏醒以后难道你会哭出笑容。
——《梦死醉生》37、哭，我为了感动谁。
笑，又为了碰着谁。
——《路过蜻蜓》38、我就是我，是颜色不一样的烟火。
——《我》39、从前到以后，一夜间拥有，谁说这不算相恋到白头。
——《红颜白发》40、天爱上地，不会完全凭运气。
这刻春光明媚，差点不忍记起。
——《奇迹》41、你离开了，却散落四周。
——《左右手》42、你这样恨我，好不好过，温馨被单，都变成负荷。
——《你这样恨我》43、十年之后，我们是朋友，还可以问候；只是那种温柔，再也找不到拥抱的理由。
——《十年》44、不信眼泪，能令失乐的你爱下去。
难收的覆水，将感情慢慢荡开去。
如果你太累，及时地道别没有罪。
牵手来，空手去就去。
——《玻璃之情》45、感情不必拿来慷慨。
——《因为爱，所以爱》46、谁貌似花美艳？是谁努力照亮半边天？但是情无独钟，贪心的你偏爱哪一边？——《情无独钟》47、谁亦记得不能容他宠坏，不要对他倚赖，感情随他出卖，若你喜欢犹大。
——《情戒》48、传说有一男一女同偕到白发之后才怀念刻骨铭心的旧友，回头陪着那合照，一块将余生渡过。
——《一千零一个》49、爱是一段一段一丝一丝的是非，叫有情人再不能够说再会。
——《天下有情人》50、不爱就不爱，难捱就不捱。
——《如果你是李白》1.但凡未得到，但凡是过去，总是最登对。
《似是故人来》——所以和你生活的那一个，永远是s e c o n d b e s t。
2.无论热恋中失恋中，都永远记住第一戒，别要张开双眼。
《相爱很难》——爱情就是盲目的。
能使爱情长久的方法，便是找片树叶来遮住眼睛。
3.得到，你的爱情，还要再得到你任性。
一切，原是注定，因我跟你都任性。
《明知故犯》——难怪李宗盛要说爱情是精神鸦片。
4.悲哀是真的，泪是假的，本来没因果，一百年后没有你也没有我。
《百年孤寂》——既是如此，何必执着？5.感情寻找它的模特儿，衣服挂在橱窗，有太多人适合，没有独一无二。
《香奈儿》——这年头，哪有不二臣？（亦舒语）所以，没什么放不下的。
6.有生之年狭路相逢终不能幸免，手心忽然长出纠缠的曲线，懂事之前情动以后长不过一天，留不住算不出流年。
《流年》——爱情有时徒有虚名，不过是一场宿命。
7.不要我的我不要，不爱我的我不爱，把灯关上连背影都不会存在。
《不爱我的我不爱》——唱的容易做的难，谁又真能如此洒脱？8.我们拥有的，多不过付出的一切。
——爱情游戏中，永远只有十分之一的甜，剩下的十分之九，有苦，有涩，有酸，就是没有甜。
9.可能在我左右，你才追求，孤独的自由。
《红豆》——拥有的时候永远不懂珍惜，人类通病。
10.拿下了你这感情包袱或者反而相信爱。
《邮差》——拿开旧的奶酪，才能得到新的。
所以，谁动了我的奶酪，并不要紧。
11.你喜欢不如我喜欢，你的不满成全我的美满。
《你喜欢不如我喜欢》——这样爱，会容易得多。
12.就像蝴蝶飞不过沧海，没有谁忍心责怪。
《蝴蝶》——只要蝴蝶曾在沧海上飞过，就已足够，结果，永远没有过程重要。
13.不要迷信情变等于灯灭，不要含泪直到与他肯定再不相见，爱恨无须壮烈，不随便狂热。
《情戒》——感情，只是人生中的一小部分，不要为它死去活来，让人看低。
14.害怕悲剧重演，我的命中越美丽的东西我越不可碰。
《暗涌》——爱情虽然美丽，却是易碎玻璃。
15不要虔诚直到懂得怎样去爱魔鬼，纪念留给下世，不对别人发誓。
《情戒》——要学会自己保护自己，也不要轻易对一段感情做出承诺，否则害人害己。
16.每个人都是单行道上的跳蚤，每个人皈依自己的宗教，每个人都在单行道上寻找，没有人相信其实不用找。
《单行道》——缘分可遇不可求。
17.有一梦便造多一梦，直到死别都不觉任何阵痛，趁冲动能换到感动，这愉快黑洞苏醒以后谁亦会扑空。
《梦死醉生》——人生得意需尽欢，莫使金樽空对月。
感情是一个道理，愉快那么快，何必等到互相伤害？18.你这样恨我好不好过，温馨被单都变成负荷，当牧童害了绵羊难道觉得庆贺。
《你这样恨我》——本是相爱的人到最后却只能互相伤害，这是爱情最可悲的地方。
19.你欣赏我因我本性不会改，别太认真认真怎可放开自在。
《寂寞有害》——爱一个人不见得是要在他的名前冠上“我的”二字，换言之，爱不是占有，所以给他多一点空间，不要老想他按着自己的意愿改变。