心脏瓣膜病(二尖瓣狭窄)2014
二尖瓣狭窄
护理学2班 孟凯郎
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄 (mitralstenosis)是风湿 性心脏病的后遗症， 常见于成人。病人依 据狭窄程度和代偿功 能而出现症状，如气 促、咯血和咳嗽，以 及乏力、心悸、头昏 等。
根据病情轻重心脏功 能可分为五级，为手 术病人的选择提供依 据。
二尖瓣狭窄 - 概述
4、胸痛约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现，可能是 由于肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心 室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。 5、血栓栓塞20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓 塞，其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管，冠状动 脉和肾动脉，部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。 6、其它症状左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神 经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞 咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症 状。[
二尖瓣狭窄 - 病因及发病机制
单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末 期压力和容积正常。多数二尖瓣狭 窄患者运动左心室射血分数升高， 收缩末期容积减低。约有四分之一 的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功 能障碍，表现为射血分数和其它收 缩功能指数的降低，这可能是慢性 前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭 窄的患者静息心排血量在正常范围， 运动时心排血量的增加低于正常； 少数严重狭窄者静息心排血量低于 正常，运动时心排血量不增加反而 降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄 外维持 正常的心电活动，故常发生心房颤 动。心室率快的快速心房颤动可使 肺毛细血管压力上升，易加重肺淤 血或诱发肺水肿。
二尖瓣狭窄 -血液动力学和心脏变 化
早期，左心房处于代偿时，由于二尖瓣狭窄，左心室舒张期，左心 房血液进入左心室受阻，致使舒张末期仍有部分血液滞留于左心房 内，加上肺静脉来的血液，使左心房血液量比正常增多。此时，心 肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液，导致左心房 代偿性扩张。因左心房负荷加重，心肌代谢增强，心肌纤维增粗， 从而左心房代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环。后期，随时 间延长或病变加重，超过代偿极限，左心房收缩力减弱而呈高度扩 张（肌原性扩张），致左心房失代偿。此时，左心房血液在舒张期 不能充分排入左心室，引起左心房严重淤血，左心房压力增高使肺 静脉血液进入左心房受阻，从而导致肺静脉压升高，随即引起肺淤 血。 由于肺静脉压升高及肺淤血，可通过神经反射引起肺内小动脉收缩， 使肺动脉压升高。长期肺动脉压升高致使右心室代偿性扩张、肥大。 以后，右心室发生肌原性劳损，出现肌原性扩张。继而出现右心室 淤血。右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，出现三尖瓣相 对关闭不全，收缩期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心 房负但，可致右心功能不全，引起体循环淤血
内科学第一节 二尖瓣狭窄
第一节二尖瓣狭窄心脏瓣膜病( valvular heart disease)是指心脏瓣膜存在结构和（或）功能异常，是一组重要的心血管疾病。
瓣膜开放使血流向前流动，瓣膜关闭则可防止血液反流。
瓣膜狭窄，使心腔压力负荷增加；瓣膜关闭不全，使心腔容量负荷增加。
这些血流动力学改变可导致心房或心室结构改变及功能失常，最终出现心力衰竭、心律失常等临床表现。
病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜，后者称多瓣膜病。
风湿炎症导致的瓣膜损害称为风湿性心脏病，简称风心病。
随着生活及医疗条件的改善，风湿性心脏病的人群患病率正在降低，但我国瓣膜性心脏病仍以风湿性心脏病最为常见。
另外，黏液样变性及老年瓣膜钙化退行性改变所致的心脏瓣膜病日益增多。
不同病因易累及的瓣膜也不一样，风湿性心脏病患者中二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣；而老年退行性瓣膜病以主动脉瓣膜病变最为常见，其次是二尖瓣病变。
第一节二尖瓣狭窄【病因】（一）风湿热风湿热是二尖瓣狭窄( mitral stenosis)的主要病因，是A组β溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作的急性或慢性全身性结缔组织炎症。
其产生的机制是由于该细菌荚膜与人体关节、滑膜之间有共同抗原，细胞壁外层中M蛋白及M相关蛋白、中层多糖中N-乙酰萄糖胺等与人体心肌和心瓣膜有共同抗原，细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌膜和丘脑下核、尾状核之间有共同抗原。
链球菌感染后体内产生的抗链球菌抗体与这些共同抗原形成循环免疫复合物，沉积于人体关节滑膜、心肌、心瓣膜，激活补体成分产生炎性病变。
临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。
急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成患者死亡；急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。
1992年美国心脏病协会根据Jones标准修订的风湿热诊断标准为：如有前驱的链球菌感染的证据，包括咽喉拭子或快速链球菌抗原试验阳性、链球菌抗体效价升高，同时有2项主要表现或1项主要表现加2项次要表现者，高度提示可能为急性风湿热。
二尖瓣狭窄
②咯血有以下几种情况：A．突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。由于支气管静脉回流入肺静脉，静脉压升高，支气管静脉破裂出血。B．阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；C．急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；D．肺梗死伴咯血。
③咳嗽，冬季明显，支气管粘膜水肿或支气管受压可能为原因。
（6）肺部感染，很常见。
6．治疗
（1）一般治疗①预防风湿热复发用苄星青霉素G。②预防感染性心内膜炎；③无症状者避免剧烈体力活动，定期(6～12个月)复查；④吸呼困难者应减少体力活动，限制钠盐摄人，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染，贫血等，必要时应用β受体阻滞剂。
（2）并发症的处理
（3）肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致右心室代偿肥厚扩张和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动瓣关闭不全。
二类瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时有左心室的失用性萎缩。
3． 临床表现(重要考点)
（1）症状一般在MO中度狭窄即瓣口＜1．5cm2时始有明显症状。
①呼吸困难首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、性交、感染或心房颤动为诱因使心排增加，左房压升高，并多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。
§6 心脏瓣膜病
（一）二尖辫狭窄(mitral stenosi)
1．病因二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。为反复链球菌感染。
2．病理生理
（1）二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响：跨瓣压差升高，左心房压升高。
（2）左心房压升高对肺循环和呼吸的影响左心房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，导致劳力性呼吸困难，当肺毛细血管压急升超过4．0-4．7kpa时，可致肺泡性肺水肿。
二尖瓣狭窄
风湿性心脏病二尖瓣狭窄风湿性二尖瓣狭窄又称风湿性心脏瓣膜病，是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在我国仍相当多见。
风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见，慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。
临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占70%，次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占25%，单独主动脉瓣病变约占2～3%，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。
（一）病理病因风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，风湿热是变态反应性疾病，常侵犯心脏引起全心炎，累及心包，心肌及心内膜，风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织，长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短，融合和瓣叶钙化，二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸，轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下，交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。
（二）临床表现二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右，随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年心功能往往降到3～4级，内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压，心力衰竭，心房颤动，体循环栓塞或感染性心内膜炎。
风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50%有风湿热或游走性多关节炎病史，一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上，二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢，初期症状为瓣口狭窄肺淤血引致的呼吸困难，起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急，在体力劳动，呼吸道感染，情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿，咳嗽也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作支气管炎时更常发生，痰液呈白色粘液，有的病例呈现类似哮喘的发作，心悸，阵发性心房颤动，乏力，易倦，头昏等症状，病人可有反复咯血，出血的数量多少不等，支气管粘膜出血引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血，晚期病例可呈现肝肿大，腹水，皮下水肿等右心衰竭症状，少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。
二尖瓣狭窄
（二）病理生理 风湿热是一种自身免疫现象，是由A族 溶血性链球菌细胞壁抗原与心脏中发现的 某种抗原的抗体之间的交叉反应造成的。 风湿热→二尖瓣狭窄杂音→临床症状 →严重丧失活动能力（整个过程分别约间 隔10年左右）
二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变可分为两个期: 1.慢性肺瘀血期 二尖瓣狭窄→左房压力升高→左房扩张→肺静脉和肺 毛细血管压升高→肺静脉和肺毛细血管扩张和瘀血→肺 瘀血 2.肺动脉高压期 引起肺静脉高压可通过三种机制引起肺动脉高压: ①肺动脉压力“被动性”增高 ②主动性肺小动脉痉挛 ③肺小动脉由功能性收缩演变为器质性狭窄和硬化
3.多普勒超声 （1）彩色多普勒
①左室流入道血流经过二尖瓣瓣口时变细，形成 射流。射流束主要显示为以红色为主的五彩镶嵌状， 色彩亮丽，在离开二尖瓣瓣尖后，直径迅速增大， 在左心室内形成五彩镶嵌的“烛火状”形态。
②血流柱的形态和方向不一致。
③心尖四腔心切面可见三尖瓣收缩期蓝色为主的 五彩镶嵌的反流束。
2.二尖瓣血流增多的疾病
3.二尖瓣口面积缩小的疾病 4.罕见病因所致二尖瓣狭窄
（四）超声表现
1.二维超声心动图
（1）二尖瓣增厚，回声增强，以瓣尖明显，瓣尖 似“火柴头状改变”。 （2）瓣际交界粘连融合，舒张期前后叶交界不 能分离，瓣口在舒张期呈“鱼口状”或不规则， 瓣口面积缩小。 （3）二尖瓣叶舒张期运动异常，表现为二尖瓣 开放受限，前叶呈“气球样改变”。
（4）瓣下结构损害。包括腱索、乳头肌增粗、挛缩， 甚至融合。
④利用多普勒频谱计算狭窄的瓣口面积 1）压力减半时间法（PHT法）
血流通过二尖瓣时跨瓣压力随时间变化而变化。瓣膜狭 窄时，速度峰值会更高，但压力阶差降低所需时间将延长， 并且狭窄越严重，压力降低越慢。（压力阶差需维持更长的 时间以将血流推过狭窄的瓣膜。）
2014AHAACC瓣膜病指南TAVI
预计发生手术相关的 死亡或并发症的预估 风险＞50%（1年内） 3个以上
术后不能改善的主 0个 要受累器官 手术难度 无
较大
很大
非常大
2014 AHA/ACC瓣膜病指南解读
我国TAVI最新进展
心脏瓣膜病背景
2014AHA/ACC心脏瓣膜病指南特色解读
2014AHA/ACC心脏瓣膜病治疗解读
我国TAVI最新进展
B B
I I
C C
没有症状的重度AS（主动脉瓣最大流速V≥5.0m/s，C1阶段）且低外 Ⅱa
科手术风险选择外科瓣膜置换是合理的 无症状的重度AS且运动耐量下降或运动后血压下降，外科瓣膜置换是 Ⅱa 合理的 有症状，低流量/低压力梯度伴有EF减低的 AS患者（V≥4.0m/s，D2 Ⅱa 阶段）外科瓣膜置换是合理的 有症状，低流量/低压力梯度的重度 AS（D3阶段）且血压正常，EF＞ Ⅱa 50%的患者，如果临床表现，血流动力学和解剖学支持瓣膜狭窄是导 致症状的因素，行外科瓣膜置换是合理的 接受其他心外科手术的中度 AS患者（主动脉瓣流速在3.0-3.9m/s）行 Ⅱa 外科瓣膜置换是合理的 无症状的重度AS患者且伴有快速的疾病进展和低手术风险可以考虑行 Ⅱb 外科瓣膜置换
2014 AHA/ACC瓣膜病指南解读
我国TAVI最新进展
主动脉瓣狭窄（AS）
AS诊断检查测试：
经胸超生心动图（TTE）：可以提供心 脏血流动力学，左室，心脏收缩功能等 信息，评价预后及瓣膜介入治疗的时机 等。(ClassⅠ，Level B) D2时期的AS患者采用超声心动图或侵入 式血流测定时使用小剂量多巴酚丁胺刺 激实验。(ClassⅡa，Level B) 心导管检查 运动实验（ ClassⅡa，Level B ）
心脏瓣膜病PPT课件 二尖瓣狭窄主动脉瓣关闭不全护理诊断
二尖瓣关闭不全
体征
望诊：心尖搏动向左下移位，搏动强 触诊：收缩期震颤 叩诊：心浊音界向左下扩大 听诊：心尖部第一心音减弱
全收缩期高调吹风样杂音， 向左腋下、左肩胛下传导
二尖瓣关闭不全
实验室及其他检查 X线检查：左房左室大、肺淤血征 ECG：左心室肥厚及ST-T改变、心房颤动 超声心动图：
二尖瓣狭窄
症状 代偿期：无症状或仅有轻微症状 失代偿期：呼吸困难(dyspnea) 咳嗽(cough) 咯血（haemoptysis） 右心受累期：右心衰竭症状
体征 二尖瓣狭窄
望诊：二尖瓣面容 触诊：心尖部舒张期震颤 叩诊：正常 听诊：心尖部第一心音亢进
开瓣音(opening snap,OS） 心尖部舒张期隆隆样杂音 肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂 心房颤动、右心衰竭的体征
二尖瓣病变最常见，其次是二尖瓣合并主 动脉瓣病变。
教学内容
一、二尖瓣狭窄 二、二尖瓣关闭不全 三、主动脉瓣狭窄 四、主动脉瓣关闭不全
二尖瓣狭窄
mitral stenosis
瓣膜交界处粘连、融合、增厚
瓣口狭窄 左房代偿期 左房扩大肥厚
左房失代偿期
左心房压 肺循环淤血
右心受累期
右心室肥厚扩大 右心室衰竭
二尖瓣狭窄
并发症
心房颤动 心力衰竭 急性肺水肿 栓塞 肺部感染 亚急性感染性心内膜炎
二尖瓣狭窄
实验室及其他检查 X线检查:梨形心、肺淤血征 ECG:二尖瓣型P波 超声心动图:
M型：城墙样改变、前后叶同向运动 二维：瓣膜形态、活动度；
测量瓣口面积、各房室大小 彩色多普勒:射流
二尖瓣狭窄
诊断要点
•心尖部舒张期隆隆样杂音 •左心房增大（胸片或心电图显示） •超声心动图
心脏瓣膜病的病征
周围血管征
动脉枪击音（pistol shot sound):于肱动脉和股动脉处，听到“Ta-Ta-”的声音
周围血管征
杜氏二重音（Duroziez征）：股动脉近端加压时闻及收缩期杂音，远端加压时闻及舒张期杂音．
周围血管征
枪击音、Duroziez双重杂音，微血管搏动征和水冲脉，通常合成为周围血管征
扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房和左心室舒张末压未明显增高，肺淤血不出现
持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭
病理生理（慢性）
左室舒张末压急剧上升，左房压急剧上升，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后肺动脉高压和右心衰
01
由于左心室扩张程度有限，即使左心室收缩正常或增加，不足以代偿向左心房反流，心搏量和心排血量明显减少
主动脉瓣狭窄的病因
03
02
01
正常人瓣口面积大于3CM2。瓣口面积小于1CM2，左室收缩压明显增高，左室-主动脉跨瓣压差显著增高，大于正50mmHg，可出现临床症状。
左心室后负荷明显增加，致室壁向心性肥厚，左房扩大、左房压增高，导致肺动脉高压，最终导致左心室功能衰竭
心排血量减少引起心脑等重要脏器供血不足
1
2
血流动力学及 病理生理变化 狭窄－－病变近端心腔压力负荷过重 心肌代偿性肥厚、腔扩大，容量增加。 病变远端心腔灌注不足 "废用性"发育不良. 关闭不全－－病变两端心腔容量负荷过重（尤以近端为主)心腔扩大、心肌肥厚。 狭窄并关闭不全－－综合变化，以病变重者为主。
二尖瓣狭窄
mitral stenosis
水冲脉（water hammer pulse,又称Corrigan脉）：脉搏骤起骤降，急促而有力．
主动脉瓣关闭不全的体征
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通过二尖瓣的血流增多 维持左房压
超过左房代偿极限 左房压持续升高
肺静脉压和肺毛细血管压升高 肺淤血 间质性肺水肿
肺泡水肿 呼吸困难
与支气管静脉 建立侧枝循环
侧枝淤血破裂
咯血
左房压持续升高
早期肺小动脉反射性痉挛
晚期肺小动脉壁增厚、硬化
肺动脉压增高 右室肥大、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全
右心衰竭
四、临床表现 （一）症状Symptoms (瓣口面积<1.5cm2时) 1.呼吸困难—最常见的早期症状。
心脏瓣膜病(二尖瓣狭窄)2014
心脏瓣膜
【概述】 ﹡炎症 ﹡粘液样变性 ﹡退行性改变 ﹡先天畸形 ﹡缺血性坏死 ﹡创伤等
我国以风心病最多见。近年瓣膜粘液样变性和老年瓣膜钙化退 行性改变引起者日益增多。
瓣膜功能异常结构异常
瓣膜口狭窄和/或关闭不全
二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。
※心室及主、肺动脉根部扩张
特点：a.劳力性、进行性加重 b.多有诱发因素
2 咳嗽： 常见，尤其在冬季明显；有时平卧时发生干咳。
机理：a. 支气管粘膜淤血水肿
b.继发感染 扩大压迫左主支气管
主动脉 左肺动脉
左主支气管 左上肺静脉
左心房
左支气管受压综合征
3 咯血： 程度不同：a.血痰或带血丝痰 b.粉红色泡沫痰 c.大量鲜血
二 尖 瓣 球 囊 成 形 术 示 意 图
动画
二尖瓣球囊成形术
球囊到位充盈时 球囊中部被狭窄的 二尖瓣压迫成“腰征”
球囊完全膨胀 “腰征”消失
二尖瓣狭窄球囊成形术前X片 和术后九个月复查X片对比
术前
术后九个月
2.二尖瓣分离术 （1）闭式分离术
（2）直视分离术
3.人工瓣膜置换术
思
考
题
二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？
2/3为女性，单纯二狭占风心病的25％， 二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全占40％ 。
（二）其他 1.瓣膜粘液样变性和老年性瓣膜钙化： 粘液样变性主要累及二尖瓣的后叶。表面呈珍珠样白色不透明状，以腱索附着瓣叶处 最明显。黏液样物质是透明质酸、硫酸软骨素等酸性黏多糖。 2.先天畸形
二、病理 瓣膜交界处粘连（30％）、瓣叶游离缘粘连（15％）、腱索粘连（10％）或复合病变。 LA扩大及钙化，房颤时有房内附壁血栓。
七、并发症 （一）房颤（最常见的心律失常）
意义：CO减少20~25%、诱发心衰、栓塞 （二）急性肺水肿（严重2/3为脑栓塞 b.肺循环栓塞
（四）右心衰竭（晚期常见并发症） 右心衰时呼吸困难减轻，大咯血、肺水 肿减少—有代价的保护。
（五）感染性心内膜炎 （六）肺部感染
风湿热早期以关节和心脏受累为最常见，而后以心脏损害为最重要，造成的关节损害多可自行回 复，但心脏的损害不可逆。
“舔过关节，狠咬心脏” 风湿性心脏病（rheumatic heart disease ）简称风心病。
急性风湿热后，至少需2年始形成明显二狭，通常需5年以上时间，多数患者的无症状期为10年以上。 风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。
2 急性肺水肿 （1）同左心衰—半卧位、吸氧、利尿、镇静、 ACEI、扩静脉。
（2）不同— 不用小动脉扩张剂； 慎用洋地黄（房颤伴快速心室律时可用）
3 房颤 目的—控制心室率、恢复窦律、预防栓塞
4 预防栓塞 华法林
（三） 介入和手术治疗－－有效方法 1.经皮球囊二尖瓣成形术
为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。 方法:股V穿刺，穿破房间隔至二尖瓣，生理盐水和造影剂各半混合液扩张球囊。
（二）ECG—二尖瓣型P波、右室肥厚
（三）UCG—确诊和量化的可靠指标 M超、二维超声心动图、彩色多普勒血流显像。
正常二尖瓣超声心动图 Echocardiogram of Normal MV • 二维可测瓣膜口径，观察瓣膜与瓣下结构改变
二维长轴切面 open 二尖瓣狭窄的超声心动图 Echocardiogram of MS
左房大
此图为二尖瓣呈漏斗型狭窄（从左前下方观察）。
二尖瓣口
三、病理生理 正常人二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响。
瓣口面积 1.5cm2以上－－轻度狭窄 1～1.5cm2－－ 中度狭窄 小于1cm2－－－重度狭窄
左房淤血 基本正常
左房肥大 左房收缩力增强 临床无症状
二维长轴切面 close 二尖瓣狭窄的超声心动图 Echocardiogram of MS
横切面 open 二尖瓣狭窄的超声心动图 Echocardiogram of MS
横切面 close 二尖瓣狭窄的超声心动图 Echocardiogram of MS
六、诊断与鉴别诊断
﹡ 依据心尖区典型的DM伴LA大； ﹡ UCG可确诊。
听诊：心尖区S1亢进、闻及开瓣音、P2亢进、分裂 局限性舒张中、晚期隆隆样杂音 房颤时杂音可不典型？ 严重肺动脉高压时，可因肺动脉扩张致相对性肺动脉瓣关闭不全，在胸骨左缘第2肋间闻及舒
张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音
五、实验室和其它检查
（一）X线检查Chest X-ray
➢ 左心房扩大、双心房影 ➢ 心影如梨状，称为“二尖瓣型心” ➢ 二尖瓣钙化 ➢ 中重度肺淤血时，肺门阴影明显加深 ➢ 左房压迫食道
d.胶冻状血痰（肺梗死）
4 .血栓栓塞：严重并发症
5.其他症状 声嘶、吞咽困难、右心衰表现
（二）体征Signs 视诊：二尖瓣面容；心尖搏动正常或不明显，
右心室增大时心尖搏动可左移、弥散。
触诊：心尖可触及舒张期震颤。 右心室扩大时剑突下可触及收缩期抬举样搏动
叩诊：轻度狭窄者，心界正常。 随着狭窄加重，心界可呈梨形。
八、治疗 （一）一般治疗 1. 防治咽部链球菌感染，预防风湿热复发 2. 防治感染性心内膜炎
3. 无症状者避免剧烈体力活动，定期复查 4. 呼吸困难者:
减少体力活动、限盐、利尿剂、去除诱因
（二）并发症的治疗 1. 大量咯血
—---降低肺静脉压 a 坐位 b 镇静 c 利尿 Lasix 20mg iv d 扩静脉药（首选硝酸酯）
谢谢观赏！
2020/11/5
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相对性关闭不全
讲授目的和要求
1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的临床表现、诊断方法和治疗原则。 2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、病理生理、鉴别诊断、并发症及手术适应证。 3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展。
二尖瓣狭窄 （mitral stenosis MS)
一、病因 （一）风湿热
是A组β溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作的急性或慢性全身性结缔组织炎症。