(医学课件)二尖瓣狭窄心脏增大呈梨形左心房和右心室增大肺淤血
简述二尖瓣狭窄的血液动力学和心脏的改变
1 / 3下载文档可编辑 简述二尖瓣狭窄的血液动力学和心脏的改变？
答：早期左心房代偿性扩张和肥大，这是由于二尖瓣口狭窄，舒张期血液从左心房注入左心室受阻，部分血液滞留于左心房内，使其血容量比正常增多。后期，左心房代偿失常，心房收缩减弱。最终左心房高度扩张，左心房内的血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血，肺水肿或漏出性出血。由于肺静脉高压，通过神经反射引起肺内小动脉的收缩，使肺动脉压升高。长期肺动脉高压可导致右心室代偿肥厚，失代偿时发生肌肉原性扩张，继而右心房淤血，扩张，最后导致右心房功能不全。左心房因流入血量减少，心室腔无明显变化或轻度缩小。
大叶性肺炎 小叶性肺炎
病因 95%由肺炎球菌引起呼吸道感染，健康带菌者是主要的传染源 致病力较弱的肺炎球菌，常为其他疾病的并发症
发病人群 青壮年 老人，婴幼儿，久病卧床者
病变范围 肺段或整个大叶 细支气管为中心，肺小2 / 3下载文档可编辑 叶为范围的肺组织
病变性质 纤维素性炎 化脓性炎症
结局 好转，治愈，很少有并发症 若治疗及时，多数病例愈后良好，如患者为老年体弱，婴幼儿或其他的并发症，愈后交差
简述肾小球炎的基本病变？
答：（1）肾小球细胞增多：肾小球内有核细胞的增多。
（2）基底膜的增厚：光镜下主要表现为毛细血管壁的增厚
（3）香味化和玻璃样的改变，多见于慢性硬化性肾小球肾炎
（4）坏死和炎性渗出：这一过程常出现于急性炎症，可表现于血管壁纤维素样坏死，
血浆蛋白渗出，以及异常物质沉积，炎细胞的浸润等等
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收3 / 3下载文档可编辑 获，努力就一定可以获得应有的回报）
二尖瓣狭窄
第 1 页 二尖瓣狭窄
文章目录*一、二尖瓣狭窄的概述*二、二尖瓣狭窄的典型症状*三、二尖瓣狭窄的病因病机*四、二尖瓣狭窄的检查诊断鉴别方法*五、二尖瓣狭窄的并发症*六、二尖瓣狭窄的防治方案
二尖瓣狭窄的概述
1、定义 风湿热是临床上二尖瓣狭窄最常见病因。是急性风湿热引起心脏炎后所遗留的以瓣膜病为主的心脏病,为慢性风湿性心脏病,其中累及二尖瓣的占95%～98%,其中单纯二尖瓣病变占70%～80%,二尖瓣合并主动脉瓣病变占20%～30%;多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。近年来,由于加强了对风湿热的防治,风湿性心脏瓣膜病发病率明显下降。
2、别称 无
3、发病部位 心脏
4、传染性 无传染性
5、高发人群 中青年人
6、科室 心内科、心外科 第 2 页
二尖瓣狭窄的典型症状
1、二尖瓣狭窄的典型症状 早期症状: 呼吸困难 肺静脉高压、肺淤血引起。早期,多在运动、发热、妊娠等心排血量增加时出现。随病程进展,轻微活动,甚至静息时即可出现呼吸困难。阵发房颤时心室率增快亦可诱发呼吸困难。
晚期症状: 咯血多因长期肺静脉高压所致的支气管小血管破裂有关。度二尖瓣狭窄可出现二尖瓣面容及颈静脉压升高。
2、二尖瓣狭窄的分类 根据二尖瓣瓣口面积,可将二尖瓣狭窄分为轻、中、重度:
正常
二尖瓣瓣口面积4～6cm2。
轻度狭窄
二尖瓣瓣口面积1.5～2.0cm2。
中度狭窄
二尖瓣瓣口面积1.0～1.5cm2。
重度狭窄
二尖瓣瓣口面积1.0cm2。
二尖瓣狭窄的病因病机
二尖瓣狭窄是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型,其中40% 第 3 页 患者为单纯性二尖瓣狭窄。由于反复发生的风湿热,早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿,炎症及赘生物(渗出物)形成为主,后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变,逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合,瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化,以及腱索缩短和相互粘连,限制瓣膜活动能力和开放,致瓣口狭窄。罕见其他病因包括老年性二尖瓣环或环下钙化、先天性狭窄及结缔组织病等。
二尖瓣狭窄 2
二尖瓣狭窄
【概述】
绝大多数二尖瓣狭窄（mitral stenosis）是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容
【诊断】
一．病史、症状：
最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严峻时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。
二．体检发现：
二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。
三．辅助检查：
X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerley’s B线。ECG示：P波增宽0.11s，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。
四．鉴别诊断：
应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。
【治疗措施】
（一）代偿期治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极防备链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。
（二）失代偿期治疗 出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤抖时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。
二尖瓣狭窄 3
风湿性心脏病二尖瓣狭窄
风湿性二尖瓣狭窄又称风湿性心脏瓣膜病，是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在我国仍相当多见。风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见，慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占70%，次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占25%，单独主动脉瓣病变约占2～3%，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。
（一）病理病因
风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，风湿热是变态反应性疾病，常侵犯心脏引起全心炎，累及心包，心肌及心内膜，风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织，长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短，融合和瓣叶钙化，二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸，轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下，交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。
（二）临床表现
二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右，随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年心功能往往降到3～4级，内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压，心力衰竭，心房颤动，体循环栓塞或感染性心内膜炎。
风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50%有风湿热或游走性多关节炎病史，一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上，二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢，初期症状为瓣口狭窄肺淤血引致的呼吸困难，起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急，在体力劳动，呼吸道感染，情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿，咳嗽也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作支气管炎时更常发生，痰液呈白色粘液，有的病例呈现类似哮喘的发作，心悸，阵发性心房颤动，乏力，易倦，头昏等症状，病人可有反复咯血，出血的数量多少不等，支气管粘膜出血引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血，晚期病例可呈现肝肿大，腹水，皮下水肿等右心衰竭症状，少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。
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尖瓣狭窄
【概述】
绝大多数二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是风湿热的后遗症 极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣 狭窄患者中2/3为女性。约40%的风湿性心脏病(风心病) 患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容
【诊断】
一. 病史、症状：
最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严峻时端坐呼吸； 极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠 或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进 展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。
二. 体检发现：
二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。心前区隆起，心尖部可触及舒
张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部 S1亢进，辅助检查: 呈拍击性，在胸骨左缘川〜W肋间至心尖内上方可闻及开拍
音，若瓣叶失去弹性则亢进的 S1及开瓣音可消失；心尖部
可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，
呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣 P2音亢进伴分裂;
在肺动脉瓣区胸骨左缘H 〜川肋间闻短促的舒张早期泼水样 杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。
X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气 管上抬，食道可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋 隔角可见Kerley '
s线。ECG示：P波增宽0.11s,有切迹， 右心室肥大；后期可有房颤。UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、 钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多 普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。
四.鉴别诊断：
应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。
【治疗措施】
（一） 代偿期治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动， 保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极防备链球菌感染与 风湿活动以及感染性心内膜炎。
（二） 失代偿期治疗 出现临床症状者，宜口服利尿剂并限
制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤抖时，用洋地 黄类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤动一 年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心 房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发 生。
名词解释二尖瓣面容
名词解释二尖瓣面容
二尖瓣面容，是一种具有特定特征的面容表现，对于医务工作者来说，它是诊断某些心脏疾病的重要线索之一。
要理解二尖瓣面容，首先得了解二尖瓣这个心脏结构。二尖瓣位于左心房和左心室之间，就像一道“门”，控制着血液的流动。当二尖瓣出现病变，比如二尖瓣狭窄，就会影响心脏的正常功能，进而在面部表现出相应的特征。
二尖瓣面容的主要特点包括面色晦暗、双颊紫红。这种特殊的面色变化，并非一朝一夕形成，而是随着病情的逐渐发展而慢慢显现出来。为什么会出现这样的面容呢？这与心脏的血液循环障碍密切相关。当二尖瓣狭窄时，左心房的血液不能顺利地流入左心室，导致左心房压力升高，进而引起肺淤血。长期的肺淤血会使得肺循环的阻力增加，肺动脉压力升高。而肺动脉高压又会反过来加重右心室的负担，导致右心衰竭。在这个病理过程中，由于长期的淤血和缺氧，面部的血管扩张、血流变慢，血液中的还原血红蛋白增多，从而使面部呈现出晦暗、紫红的颜色。
除了面色的改变，二尖瓣面容的患者还可能伴有口唇轻度发绀，也就是嘴唇呈现出青紫色。这是因为缺氧导致血液中的氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增加。同时，患者的表情可能比较淡漠，这可能是由于长期的疾病折磨和身体不适导致的。 在临床诊断中，医生通过观察患者的面容特征，可以初步怀疑是否存在二尖瓣病变。但要明确诊断，还需要结合其他的检查方法，如心脏听诊、心电图、心脏超声等。心脏听诊时，如果听到二尖瓣狭窄特有的舒张期隆隆样杂音，就为诊断提供了重要的依据。心电图可以反映心脏的电活动，帮助判断心脏的节律和心肌的情况。而心脏超声则能够直观地看到二尖瓣的结构和功能，是诊断二尖瓣病变的“金标准”。
对于出现二尖瓣面容的患者，及时的治疗至关重要。治疗方法取决于病情的严重程度和病因。如果是轻度的二尖瓣狭窄，且患者没有明显的症状，可能只需要定期复查，观察病情的变化。但如果病情严重，影响了心脏的功能，可能需要进行手术治疗，如二尖瓣置换术或二尖瓣成形术。
内科学第一节 二尖瓣狭窄
第一节 二尖瓣狭窄
心脏瓣膜病( valvular heart disease)是指心脏瓣膜存在结构和（或）功能异常，是一组重要的心血管疾病。瓣膜开放使血流向前流动，瓣膜关闭则可防止血液反流。瓣膜狭窄，使心腔压力负荷增加；瓣膜关闭不全，使心腔容量负荷增加。这些血流动力学改变可导致心房或心室结构改变及功能失常，最终出现心力衰竭、心律失常等临床表现。病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜，后者称多瓣膜病。
风湿炎症导致的瓣膜损害称为风湿性心脏病，简称风心病。随着生活及医疗条件的改善，风湿性心脏病的人群患病率正在降低，但我国瓣膜性心脏病仍以风湿性心脏病最为常见。另外，黏液样变性及老年瓣膜钙化退行性改变所致的心脏瓣膜病日益增多。不同病因易累及的瓣膜也不一样，风湿性心脏病患者中二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣；而老年退行性瓣膜病以主动脉瓣膜病变最为常见，其次是二尖瓣病变。
第一节 二尖瓣狭窄
【病因】
（一）风湿热
风湿热是二尖瓣狭窄( mitral stenosis)的主要病因，是A组β溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作的急性或慢性全身性结缔组织炎症。其产生的机制是由于该细菌荚膜与人体关节、滑膜之间有共同抗原，细胞壁外层中M蛋白及M相关蛋白、中层多糖中N-乙酰萄糖胺等与人体心肌和心瓣膜有共同抗原，细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌膜和丘脑下核、尾状核之间有共同抗原。链球菌感染后体内产生的抗链球菌抗体与这些共同抗原形成循环免疫复合物，沉积于人体关节滑膜、心肌、心瓣膜，激活补体成分产生炎性病变。临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成患者死亡；急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。
1992年美国心脏病协会根据Jones标准修订的风湿热诊断标准为：如有前驱的链球菌感染的证据，包括咽喉拭子或快速链球菌抗原试验阳性、链球菌抗体效价升高，同时有2项主要表现或1项主要表现加2项次要表现者，高度提示可能为急性风湿热。主要表现包括：①心脏炎；②多发性关节炎；③舞蹈病；④环形红斑。次要表现包括：①关节痛；②发热；③急性反应物( ESR，CRP)增高；④P-R间期延长。有下列3种情况可不必严格执行该诊断标准即：①舞蹈病者；②隐匿发病或缓慢发展的心脏炎；③有风湿病史或现患风湿性心脏病，当再感染A组乙型溶血性链球菌时，有风湿热复发的高度危险者。 急性风湿热后形成二尖瓣狭窄估计至少需要2年，通常需5年以上的时间。多数患者的无症状期为10年以上，故风湿性二尖瓣狭窄一般在40~50岁发病。风湿性心脏病患者以女性患者居多，约占2/3。风湿性二尖瓣狭窄的基本病理变化为瓣叶和腱索的纤维化和挛缩，瓣叶交界面相互粘连。这些病变使瓣膜位置下移，严重者如漏斗状，漏斗底部朝向左心房，尖部朝向左心室。二尖瓣开放受限，瓣口面积缩小，血流受阻，从而引起一系列病理生理变化。风湿性心脏病患者中约25%为单纯二尖瓣狭窄，40%为二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全。
中医药治疗风湿性心脏病合并二尖瓣狭窄病例一例
中医药治疗风湿性心脏病合并二尖瓣狭窄病例一例
摘要：风湿性心脏病常常合并二尖瓣狭窄，当二尖瓣瓣口小于1.0c m2时，病人出现右心衰竭的症状和体征，随后因反复发作心力衰竭而死亡。这类患者一般没有特殊的内科治疗，若条件许可，可行经皮二尖瓣球囊成形术。本病例风心病合并二尖瓣狭窄患者，同时存在左房血栓，但因为个人原因无法服用华法林，故予中药坚持服用1月余，后多次心脏彩超提示二尖瓣口面积恢复至1.5cm2以上，心律转为窦性，心房内血栓征象消失，未发生血栓栓塞表现，在一定时间内避免了再次行经皮二尖瓣球囊成形术或者二尖瓣置换术。
关键词：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，中医药
1 临床资料
患者，男，37岁，24年前出现体育锻炼时心累、气促，20年前走平路出现心衰症状，伴颜面浮肿，夜间高枕卧位，曾咯粉红色泡沫痰三次。到当地就医，行食道吞钡、心电图、心脏彩超检查，诊断风湿性心脏病，二尖瓣中度狭窄伴关闭不全，三尖瓣轻度返流，房颤，瓣膜无钙化，给予口服药物。13年前再次出现明显心累、气紧，伴咳血，到北京中日友好医院就医，心电图及心脏彩超证实风湿性心脏病，二尖瓣重度狭窄（开口面积约1.0cm2），房颤；后转至北京安贞医院，行食道超声检查后行经皮二尖瓣球囊扩张术。7年前四川省人民医院随访心脏彩超提示二尖瓣开口面积约2.5cm2。2019年9月2日四川大学华西医院心脏彩超提示二尖瓣解剖面积0.7cm2。2019年9月19日成都市第一人民医院食道超声提示：左心耳内见大小约1.8*1.2cm弱回声团附着。患者准备再次行二尖瓣球囊扩张术，术前予华法林2.5mg qd，但患者对华法林不耐受，使用数日后改为给予中药坚持服药。2019年12月18日成都市第一人民医院心脏彩超提示：二尖瓣解剖面积1.2cm2，有效瓣口面积约1.6cm2，心电图提示房颤；2019年12月23日四川大学华西医院复查心脏彩超提示：二尖瓣解剖面积1.6cm2，有效瓣口面积约1.8cm2，左房未见确切血栓征像；2020年01月14日成都市第一人民医院复查心脏彩超提示：二尖瓣解剖面积1.4cm2，有效瓣口面积约1.8cm2，左心房未探及明显血栓征像，心律不齐；2020年11月17日复查心脏彩超提示：二尖瓣解剖面积1.5cm2，左房未见确切血栓征像。心电图提示为窦性心律。