心脏瓣膜病+二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄文章目录*一、二尖瓣狭窄的概述*二、二尖瓣狭窄的典型症状*三、二尖瓣狭窄的病因病机*四、二尖瓣狭窄的检查诊断鉴别方法*五、二尖瓣狭窄的并发症*六、二尖瓣狭窄的防治方案二尖瓣狭窄的概述1、定义风湿热是临床上二尖瓣狭窄最常见病因。
是急性风湿热引起心脏炎后所遗留的以瓣膜病为主的心脏病,为慢性风湿性心脏病,其中累及二尖瓣的占95%～98%,其中单纯二尖瓣病变占70%～80%,二尖瓣合并主动脉瓣病变占20%～30%;多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。
近年来,由于加强了对风湿热的防治,风湿性心脏瓣膜病发病率明显下降。
2、别称无3、发病部位心脏4、传染性无传染性5、高发人群中青年人6、科室心内科、心外科二尖瓣狭窄的典型症状1、二尖瓣狭窄的典型症状早期症状: 呼吸困难肺静脉高压、肺淤血引起。
早期,多在运动、发热、妊娠等心排血量增加时出现。
随病程进展,轻微活动,甚至静息时即可出现呼吸困难。
阵发房颤时心室率增快亦可诱发呼吸困难。
晚期症状: 咯血多因长期肺静脉高压所致的支气管小血管破裂有关。
度二尖瓣狭窄可出现二尖瓣面容及颈静脉压升高。
2、二尖瓣狭窄的分类根据二尖瓣瓣口面积,可将二尖瓣狭窄分为轻、中、重度:正常二尖瓣瓣口面积4～6cm2。
轻度狭窄二尖瓣瓣口面积1.5～2.0cm2。
中度狭窄二尖瓣瓣口面积1.0～1.5cm2。
重度狭窄二尖瓣瓣口面积1.0cm2。
二尖瓣狭窄的病因病机二尖瓣狭窄是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型,其中40%患者为单纯性二尖瓣狭窄。
由于反复发生的风湿热,早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿,炎症及赘生物(渗出物)形成为主,后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变,逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合,瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化,以及腱索缩短和相互粘连,限制瓣膜活动能力和开放,致瓣口狭窄。
罕见其他病因包括老年性二尖瓣环或环下钙化、先天性狭窄及结缔组织病等。
二尖瓣狭窄的检查诊断鉴别方法患者心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左房增大,一般可诊断为二尖瓣狭窄,确诊有赖于超声心动图。
二尖瓣狭窄概述
发病机制
(2)左心房衰竭期：
随着二尖瓣狭窄病变加重，左心房代偿性扩大、肥厚和收缩 力增强难ห้องสมุดไป่ตู้克服瓣口狭窄所致的血流动力学障碍，则左心房压 逐渐升高，继之影响肺静脉回流，导致肺静脉和肺毛细血管压 力相继升高，管径扩大，管腔淤血。一方面，可引起肺顺应性 下降，呼吸功能发生障碍和低氧血症；另一方面，当肺毛细血 管压明显升高时，血浆甚至血细胞渗出毛细血管外，当淋巴引 流不及时，血浆和血细胞渗入肺泡内，可引起急性肺水肿，出 现急性左心房衰竭的征象。
二尖瓣狭窄
大头医生
编辑整理
英文名称
mitral stenosis
别名
mitral valve stenosis
类别
心血管内科/心脏瓣膜病/慢性风湿性心瓣膜病
ICD号
I05.0
概述
风湿热是临床上二尖瓣狭窄(mitral stenosis)最常见病因。多次 反复风湿热发作而形成慢性风湿性心脏病，其中累及二尖瓣的 约占95%～98%，其中单纯二尖瓣病变占70%～80%,二尖瓣合并 主动脉瓣病变占20%～30%；多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存 在。单纯二尖瓣狭窄约占二尖瓣病变半数以上(52%)。
临床表现
⑤慢性支气管炎伴痰中带血： 二尖瓣狭窄患者支气管黏膜常水肿，易引起慢性支气管炎。 (3)咳嗽： 除非合并呼吸道感染或急性肺水肿，多为干咳，多见于夜间 或劳动后，系静脉回流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射；有时 由于明显扩大的左心房压迫左支气管引起刺激性干咳。肺淤血 和支气管黏膜水肿和渗出，加上支气管黏膜上皮细胞纤毛功能 减退，易引起支气管和肺部感染，此时可有咳痰。 (4)心悸： 常因心房颤动等心律失常所致。
二尖瓣狭窄是怎么回事
二尖瓣狭窄是怎么回事二尖瓣狭窄，是一种慢性风湿性心脏病，不仅会引起和心脏有关的症状，还会造成脑栓塞、肢体血栓栓塞。
普通人对二尖瓣狭窄的了解不多，该疾病有哪些症状表现？应该如何治疗？日常生活中怎样预防呢？下面对此进行简单论述。
1．什么是二尖瓣狭窄？二尖瓣就是左房室瓣，位于左纤维房室环上，是由心内膜的皱褶形成。
二尖瓣的生理功能，是在心室收缩时，严密关闭房室口，防止血液逆流入左心房。
打个比方，二尖瓣就像是一个单向活门，保证血液循环从左心房向左心室流动，并且控制血流量。
二尖瓣狭窄多是风湿热引起的心脏炎后遗症，单纯二尖瓣病变占比70%-80%，二尖瓣合并主动脉瓣病变占比20%-30%。
流行病学调查显示，近年来对风湿热的防治力度加强，风湿性心脏瓣膜病的发病率明显降低。
2．二尖瓣狭窄的发病原因根据二尖瓣的瓣口面积，可将二尖瓣狭窄分为轻度、中度、重度三类。
其中，正常情况下瓣口面积约4-6cm2，轻度狭窄是1.5-2.0cm2，中度狭窄是1.0-1.5cm2，重度狭窄是不足1.0cm2。
二尖瓣狭窄的原因，主要是反复风湿热，导致二尖瓣的瓣膜交界处、基底部水肿，形成炎症、赘生物。
后期愈合过程中，纤维蛋白沉积、变性，前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜变厚、粗糙、硬化，会影响瓣膜开放、活动，最终瓣口狭窄。
此外，还有两种情况也会引起二尖瓣狭窄：①老年性二尖瓣环钙化，会导致二尖瓣狭窄；②在遗传因素的影响下，结缔组织病也可能导致二尖瓣狭窄。
3．二尖瓣狭窄的症状表现(1)典型症状。
①呼吸困难，是肺静脉高压、肺部淤血引起的。
发病早期，患者在运动、发热、妊娠时，由于心排出量增加才会呼吸困难；随着疾病进展，患者轻微活动或静息状态下，也会出现呼吸困难。
伴有房颤、心率加快的患者，呼吸困难症状更加严重。
②咯血。
长期肺静脉高压，导致支气管小血管破裂。
③咳嗽。
左心房增大后，压迫支气管、喉返神经引起。
(2)体征表现。
①心脏心尖区第一心音增强。
舒张期有隆隆样杂音、开放拍击音，这是二尖瓣狭窄的典型体征。
心脏瓣膜疾病知识点总结
心脏瓣膜疾病知识点总结一、分类根据病理生理变化，心脏瓣膜疾病可分为以下几种类型：1. 瓣膜关闭不全（valve regurgitation）：是指心脏瓣膜在收缩期不能完全关闭而有一部分血液回流，导致心脏负荷增加，如二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全等。
2. 瓣膜狭窄（valve stenosis）：是指心脏瓣膜瓣叶增厚、硬化，导致瓣膜口径变窄，血液流动受阻，引起心脏负荷加大，如二尖瓣狭窄和主动脉瓣狭窄等。
3. 瓣膜脱垂（valve prolapse）：是指心脏瓣膜叶片过分松弛、膨出，导致瓣膜口径增大，形成脱垂性关闭不全，如二尖瓣脱垂和三尖瓣脱垂等。
4. 其他：如二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全等。
二、病因心脏瓣膜疾病的病因较多，主要包括以下几种：1. 先天性畸形：即胎儿期发育不良或发育异常，致使心脏瓣膜结构和功能发生异常。
2. 风湿性心脏病：是瓣膜狭窄和闭合不全多发病因，常在青春期后遗留，长期发展可引起瓣膜纤维化、钙化和钙盐沉积等。
3. 感染性心内膜炎：是由细菌、真菌和寄生虫感染引起的心内膜炎症，可导致瓣膜损伤和瓣膜功能异常。
4. 退行性变性：年龄增长导致的瓣膜老化、硬化和钙化，是瓣膜狭窄的主要病因。
5. 心肌梗死后瓣膜病变：心肌梗死后，心室壁运动异常、室壁运动均匀性减弱，可导致二尖瓣和主动脉瓣关闭不全。
6. 肥厚型心肌病：心肌肥厚可导致瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全。
三、发病机制心脏瓣膜疾病的发病机制较为复杂，和瓣膜功能异常和心脏负荷增加等因素有关。
1. 瓣膜结构异常：包括先天性瓣膜畸形、瓣膜增厚、纤维化、脱垂、钙化和粘连等，均会影响瓣膜的正常开闭，并且不同瓣膜病变对心脏功能的影响也不同。
2. 瓣膜功能异常：瓣膜关闭不全和狭窄导致左心室、右心室压力升高，心脏负荷增加，影响心脏功能而导致心功能不全。
3. 心脏负荷增加：瓣膜病变导致心脏负荷增加，加重心脏负担，进而引起左心室、右心室大小和形态的改变，影响心脏功能。
二尖瓣狭窄
风湿性心脏病二尖瓣狭窄风湿性二尖瓣狭窄又称风湿性心脏瓣膜病，是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在我国仍相当多见。
风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见，慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。
临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占70%，次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占25%，单独主动脉瓣病变约占2～3%，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。
（一）病理病因风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，风湿热是变态反应性疾病，常侵犯心脏引起全心炎，累及心包，心肌及心内膜，风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织，长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短，融合和瓣叶钙化，二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸，轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下，交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。
（二）临床表现二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右，随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年心功能往往降到3～4级，内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压，心力衰竭，心房颤动，体循环栓塞或感染性心内膜炎。
风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50%有风湿热或游走性多关节炎病史，一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上，二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢，初期症状为瓣口狭窄肺淤血引致的呼吸困难，起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急，在体力劳动，呼吸道感染，情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿，咳嗽也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作支气管炎时更常发生，痰液呈白色粘液，有的病例呈现类似哮喘的发作，心悸，阵发性心房颤动，乏力，易倦，头昏等症状，病人可有反复咯血，出血的数量多少不等，支气管粘膜出血引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血，晚期病例可呈现肝肿大，腹水，皮下水肿等右心衰竭症状，少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。
二尖瓣狭窄
（二）病理生理 风湿热是一种自身免疫现象，是由A族 溶血性链球菌细胞壁抗原与心脏中发现的 某种抗原的抗体之间的交叉反应造成的。 风湿热→二尖瓣狭窄杂音→临床症状 →严重丧失活动能力（整个过程分别约间 隔10年左右）
二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变可分为两个期: 1.慢性肺瘀血期 二尖瓣狭窄→左房压力升高→左房扩张→肺静脉和肺 毛细血管压升高→肺静脉和肺毛细血管扩张和瘀血→肺 瘀血 2.肺动脉高压期 引起肺静脉高压可通过三种机制引起肺动脉高压: ①肺动脉压力“被动性”增高 ②主动性肺小动脉痉挛 ③肺小动脉由功能性收缩演变为器质性狭窄和硬化
3.多普勒超声 （1）彩色多普勒
①左室流入道血流经过二尖瓣瓣口时变细，形成 射流。射流束主要显示为以红色为主的五彩镶嵌状， 色彩亮丽，在离开二尖瓣瓣尖后，直径迅速增大， 在左心室内形成五彩镶嵌的“烛火状”形态。
②血流柱的形态和方向不一致。
③心尖四腔心切面可见三尖瓣收缩期蓝色为主的 五彩镶嵌的反流束。
2.二尖瓣血流增多的疾病
3.二尖瓣口面积缩小的疾病 4.罕见病因所致二尖瓣狭窄
（四）超声表现
1.二维超声心动图
（1）二尖瓣增厚，回声增强，以瓣尖明显，瓣尖 似“火柴头状改变”。 （2）瓣际交界粘连融合，舒张期前后叶交界不 能分离，瓣口在舒张期呈“鱼口状”或不规则， 瓣口面积缩小。 （3）二尖瓣叶舒张期运动异常，表现为二尖瓣 开放受限，前叶呈“气球样改变”。
（4）瓣下结构损害。包括腱索、乳头肌增粗、挛缩， 甚至融合。
④利用多普勒频谱计算狭窄的瓣口面积 1）压力减半时间法（PHT法）
血流通过二尖瓣时跨瓣压力随时间变化而变化。瓣膜狭 窄时，速度峰值会更高，但压力阶差降低所需时间将延长， 并且狭窄越严重，压力降低越慢。（压力阶差需维持更长的 时间以将血流推过狭窄的瓣膜。）
心脏瓣膜病的病征
周围血管征
动脉枪击音（pistol shot sound):于肱动脉和股动脉处，听到“Ta-Ta-”的声音
周围血管征
杜氏二重音（Duroziez征）：股动脉近端加压时闻及收缩期杂音，远端加压时闻及舒张期杂音．
周围血管征
枪击音、Duroziez双重杂音，微血管搏动征和水冲脉，通常合成为周围血管征
扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房和左心室舒张末压未明显增高，肺淤血不出现
持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭
病理生理（慢性）
左室舒张末压急剧上升，左房压急剧上升，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后肺动脉高压和右心衰
01
由于左心室扩张程度有限，即使左心室收缩正常或增加，不足以代偿向左心房反流，心搏量和心排血量明显减少
主动脉瓣狭窄的病因
03
02
01
正常人瓣口面积大于3CM2。瓣口面积小于1CM2，左室收缩压明显增高，左室-主动脉跨瓣压差显著增高，大于正50mmHg，可出现临床症状。
左心室后负荷明显增加，致室壁向心性肥厚，左房扩大、左房压增高，导致肺动脉高压，最终导致左心室功能衰竭
心排血量减少引起心脑等重要脏器供血不足
1
2
血流动力学及 病理生理变化 狭窄－－病变近端心腔压力负荷过重 心肌代偿性肥厚、腔扩大，容量增加。 病变远端心腔灌注不足 "废用性"发育不良. 关闭不全－－病变两端心腔容量负荷过重（尤以近端为主)心腔扩大、心肌肥厚。 狭窄并关闭不全－－综合变化，以病变重者为主。
二尖瓣狭窄
mitral stenosis
水冲脉（water hammer pulse,又称Corrigan脉）：脉搏骤起骤降，急促而有力．
主动脉瓣关闭不全的体征
二尖瓣狭窄
尖瓣狭窄【概述】绝大多数二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是风湿热的后遗症极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。
二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。
约40%的风湿性心脏病(风心病) 患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容【诊断】一.病史、症状：最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严峻时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。
二.体检发现：二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。
心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。
心尖部S1亢进，辅助检查:呈拍击性，在胸骨左缘川〜W 肋间至心尖内上方可闻及开拍 音，若瓣叶失去弹性则亢进的 S1及开瓣音可消失；心尖部 可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位， 呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣 P2音亢进伴分裂; 在肺动脉瓣区胸骨左缘H 〜川肋间闻短促的舒张早期泼水样 杂音，（Graham-Steell 杂音）深吸气时加强。
X 线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气 管上抬，食道可见左房压迹。
肺上部血管影增多、增粗，肋 隔角可见Kerley ' s 线。
ECG 示：P 波增宽0.11s ,有切迹， 右心室肥大；后期可有房颤。
UCG 示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、 钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多 普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。
四.鉴别诊断：应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。
【治疗措施】（一） 代偿期治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动， 保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极防备链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。
（二）失代偿期治疗出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。
右心衰竭明显或出现快速心房颤抖时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。
出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。
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二尖瓣狭窄
正常 轻 中 重 4～6 2～ 1.5～ ＜1.0
病理生理和临床表现
病理生理
？
二尖瓣狭窄 舒张期左房血进入左室受阻 左房压增高，代偿性肥大 肺静脉压增高、扩张，肺淤血 肺高压 右室肥厚
临床表现
临床表现
症状
咳嗽 呼吸困难
活动、夜间睡眠时出现 — 干咳无痰 伴发感染 — 咳痰
病因治疗
预 防
链球菌感染和风湿活动
长效青霉素
并发症治疗
房颤 左房衰竭 肺部感染 右室衰竭
并发症治疗
房颤 左房衰竭 肺部感染 右室衰竭
• 长期抗凝，预防栓塞 • 控制心率，预防心衰
并发症治疗
房颤 左房衰竭 肺部感染 右室衰竭
• 强心、利尿、扩血管 • 止血药（垂体后叶素）
并发症治疗
房颤 左房衰竭 肺部感染 右室衰竭
咯血
扩大的左房压迫 左主支气管
干咳在早期常常被忽略！
临床表现
症状
咳嗽 呼吸困难
咯血
早期：劳力性呼吸困难
进展期：夜间阵发性呼吸困难
严重者：急性肺水肿“急性左房衰竭” “急性左室衰竭”
临床表现
症状
咳嗽
薄而扩张的肺静脉，压力突然增高易破裂
呼吸困难 咯血
量少时： 痰中带血 量大时：咯血 特点：具有自限性！
------左侧卧位增强
Mitral Stenosis
二尖瓣位置较低，关闭幅度增大， 震动增强
------S1增强
舒张早期，二尖瓣开放-中止-再 开放，瓣叶来回扑动
Mitral Stenosis
------开瓣音
心音图
正常 MS
S1 S2
S1 S2 S1 S2 S1 S2
S1
OS
OS
OS
OS
S1 S2
S1 S2 S1 S2 S1 S2
S1
并发症
左房衰竭
肺部感染
右心衰竭 下肢水肿 肝脾肿大 颈静脉怒张
房颤 血栓 栓塞
辅助检查
心电图
X线检查
超声心动图
辅助检查
心电图
左房大 ：二尖瓣型P波
辅助检查
II
R-R
R-R
心电图
心房颤动
辅助检查
胸片
•肺动脉段突出，心腰变浅 •右心室增大 •肺血流增多，肺门影增粗
人工瓣膜置换术
生物瓣
瓣膜衰败
机械瓣
终身抗凝
临床表现
症状
少见
右心室张力增高 —— 胸痛 左肺动脉压迫喉返神经 —— 声嘶
临床表现
体征
二尖瓣面容
临床表现
心尖部 杂音
体征
1. 舒张中晚期，性质粗糙 2. 伴S1增强 3. 开瓣音
MS特征性体征！ 重点！难点！
二尖瓣狭窄
体征
Normal
舒张期血流通过狭窄的二尖瓣
------舒张期杂音
重力作用的原因
心脏瓣膜病
Valvular Heart Disease
概述
概述
概述
❖由于各种原因引起单或多个瓣膜结构与功能异常 ❖包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌等 ❖狭窄 或/并 关闭不全，前向血流障碍 或/和 返流
概述
❖ 风湿性心脏病： 二尖瓣最常受累，其次主动脉瓣
❖ 老年退行性变： 主动脉瓣最常受累，其次是二尖瓣
梨形心
辅助检查
以时间为横轴
超声
M型：“一根线”
正常
以 组 织
二尖瓣 舒张期，明显的A、E峰
反 射
收缩期，较平缓的CD段
光
点
二尖瓣
二尖瓣狭窄 前后叶同向运动，A、E峰消失， “城墙样”改变
辅助检查
超声
二维：“一个面”
瓣叶增厚 回声增强 瓣口面积缩小
“鱼口征”
诊断及鉴别诊断
诊断及诊断依据
反复干咳、呼吸困难、咯血 ----提高警惕
• 合适的抗生素 • 积极的对症处理 • 狭窄的二尖瓣是问题的根源
外科手术
适 单纯二尖瓣狭窄 非单纯性二尖瓣狭窄
应 证
瓣膜弹性好无钙化
瓣叶严重钙化
二尖瓣分离成形术 人工瓣膜置换术
二尖瓣球囊扩张术
介入治疗
经皮二尖瓣球囊成形术 （Percutaneous Balloon Mitral Valvuloplasty，PBMV)
概述
❖风湿性心脏病(rheumatic heart disease)，风心病 ❖ 风湿性心脏炎遗留以心脏瓣膜损害为主的心脏病 ❖ 最常见的心脏瓣膜病 ❖ 主要见于＜40岁人群 ❖ 女性多于男性
概述
❖ 退行性改变 ❖ 黏液样变性 ❖ 缺血性坏死 ❖ 先天畸型 ❖创伤 ❖ 心腔明显扩大？
心脏杂音复习
心脏瓣膜病------
二尖瓣狭窄
Mitral Stenosis, MS
定义和分级
定义
正常成人二尖瓣瓣口面积4.0~6.0cm2
炎症 缺血 退行性变 先天畸形 N 创伤
瓣叶 瓣环 腱索 乳头肌 …
二尖瓣开放时瓣口面积的下降
最主要的病因和病理
纤维化 增厚 钙化
风湿热
75%以上
粘连融合
分级
二尖瓣正常
心脏听诊 心尖部舒张期隆隆样杂音 ----重要线索
心脏超声 “城墙样改变”及“鱼口征” ----客观证据
鉴别诊断
Austin-Flint杂音
主动脉瓣关闭不全 性质柔和 无开瓣音 不伴有震颤
鉴别诊断
左房粘液瘤
瘤体阻挡二尖瓣口 随体位变化而变化
治疗
治疗
病因治疗
并发症治疗
狭窄的二尖瓣 处理