扩张型心肌病
扩张型心肌病科普宣传课件
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疾病认识：了解扩张型心肌病 的相关知识有助于早期发现和 治疗此疾病，减少其对患者的 危害。
改变不健康的生活方式，维护 心脏健康。
4.了解扩张型心肌病的重 要性
关注病友群体：了解扩张型心肌病可以 更好地理解和关爱患者，促进公众对心 脏疾病的关注。
3.扩张型心肌 病的预防和护
理
3.扩张型心肌病的预防和 护理
预防措施：预防扩张型心肌病的关键是 保持健康的生活方式，如均衡饮食、适 量运动、戒烟限酒等。
护理建议：扩张型心肌病患者需进行规 律检查，遵医嘱用药，注意心理调节， 保持良好的生活质量。
4.了解扩张型 心肌病的重要
性
4.了解扩张型心肌病的重 要性
1.什么是扩张型心肌病
症状：扩张型心肌病常引起心力衰竭、 心律失常等症状，如呼吸困难、乏力、 心悸等。
2.扩张型心肌 病的诊断和治
疗
2.扩张型心肌病的诊断和 治疗
诊断：扩张型心肌病的诊断主 要依靠病史、体格检查、心电 图、心脏超声等检查手段。
治疗：扩张型心肌病的治疗包 括药物治疗、手术治疗和心脏 移植等方法。
扩张型心肌病 科普宣传课件
目录 1.什么是扩张型心肌病 2.扩张型心肌病的诊断和治疗 3.扩张型心肌病的预防和护理 4.了解扩张型心肌病的重要性
1.什么是扩张 型心肌病
1.什么是扩张型心肌病
定义：扩张型心肌病是一种心 脏疾病，特点是心肌肌纤维的 扩张和稀疏化。
病因：扩张型心肌病的病因尚 不明确，可能与遗传、代谢异 常等因素有关。
扩张型心肌病
扩张型心肌病
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• 试验室检验
1.血清学检验 可有红细胞沉降率增加、球
蛋白异常，偶有心肌酶活性增强。考虑 到DCM 可由心肌炎演变而来。
病毒感染后，心肌细胞膜上可展现一个称为T
细胞受体多肽，T 淋巴细胞识别并和这种受体
结合后，可引发心肌细胞损伤；应用抗T 细胞
受体抗体可使心肌细胞损伤减轻。另外，自然
杀伤细胞尚可分泌一个穿孔素(perforin)，使心
肌细胞形成孔状损伤。
扩张型心肌病
第12页
③细胞因子作用：
DCM 患者血清中炎症因子水平显著 增高，肿瘤坏死因子(TNF)α/白细胞介素 (IL)-10 比值与血浆肾上腺素水平呈正相 关；血清TNF 受体(sTNFR)水平与左心室
胞缺血坏死，心肌细胞降低和心肌纤维
化，心肌瘢痕形成，最终造成心肌扩大 和心力衰竭结果。扩心病是排除诊疗。
二者极易相互混同和误诊。判别病史，
年纪、心电图改变，冠心病易发原因， 心肌酶谱、超声心动图。
扩张型心肌病
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扩张型心肌病（DCM）
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM) 特点是以左心室(多数)或右心室有显著扩大， 且均伴有不一样程度心肌肥厚，心室收缩功效 减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓 塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。
2.有症状期
主要表现为极度疲劳、发力、气促、心悸等症状， 舒张早期奔马律，超声心动图测量左室舒张末期内径 为6.5~7.5cm，射血分数20%~40%之间。
扩张型心肌病【共22张PPT】
施
治疗
二 药物治疗:
治
1.保护心肌：钙拮抗药；免疫吸附疗法 ； 免疫球蛋白
疗 措
2.预防血栓形成:抗凝剂的使用。
3.中药：黄芪
施
4.其它
治疗
三 外科治疗:
1.左室减容手术；
治
2.动态心肌成形术:当心脏移植禁忌时，此法
疗 可作为替代方法之一 ；
措
3.LVAD:为等待心脏移植过渡时期的一种
施 治疗方法；
3
心理护理
休息与运动
1.注意休息,限制体力活动,降低心肌耗氧量。 2.并发心力衰竭和严重心律失常者应卧床休息,当心力 衰竭控制后仍应限制活动量,使扩大的心脏得到恢复。
病情观察与护理
1.密切观察病人的生命体征,必要时进行心电监护。 2.观察有无心力衰竭的表现,如:发憋气短、乏力、颈静 脉怒张、水肿等;及时发现心律失常的先兆,防止发生猝 死。 3.心脏附壁血栓脱落则致动脉栓塞,需随时观察有无偏 瘫、失语、血尿、胸痛、咯血等症状,以便及时处理。 4.本病猝死机会多,应备好抢救用物和药品,以及电复律 等急救措施。
扩张型心肌病
扩张型心肌病
1
概述
2
治疗
3
护理
概述
病因
一般情况下，扩张性心肌病是一种原因未明的原发性心肌疾 病。与感染、基因及自身免疫、细胞免疫有关。本型的特征为 一侧或双侧心腔扩大，并伴有心肌肥厚。临床表现以心脏扩大、 心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。 本病病因迄今未明，但病毒感染、免疫反应学说是目前主要 发病说
理 2 用药护理 围生期心肌病应劝其避孕或绝育，以免复发。
本病猝死机会多,应备好抢救用物和药品,以及电复律等急救措施。
对文化素质高、性格坚强、有自控能力的病人 ：全面真实的教育,调动自身积极的抗病能力
扩张型心肌病的病因和心脏移植适应症
扩张型心肌病的病因和心脏移植适应症病因和心脏移植适应症一、扩张型心肌病的病因扩张型心肌病是一种罕见且进展迅速的心肌疾病，其特点是心室扩大、心肌收缩力减弱和舒张功能受损。
目前尚不清楚其确切的发病机制，但有许多因素被认为与扩张型心肌病的发展相关。
1. 遗传因素：很多患者都有家族史，表明遗传基因在该疾病的发生中起着重要作用。
目前已经鉴定出一些与扩张型心肌病相关的基因突变，如甘氨酸蛋白突变、alpha-拾兆太妃阻尼缺陷、沙浤蛋白突变等。
这些基因突变可能导致心肌结构异常或细胞代谢紊乱，进而引起心功能异常。
2. 环境及毒性物质暴露：长期接触某些环境污染物、放射线以及滥用某些药物（例如酒精、可卡因等）也被认为会增加患扩张型心肌病的风险。
毒性物质的长期暴露可能导致心肌细胞死亡、缺血和纤维化等损伤。
3. 炎症反应：一些研究发现，某些感染和自身免疫性疾病如妊娠合并症、流行性感冒、结核菌感染等，可以引起全身炎症反应，并对心肌产生直接或间接损害。
这一过程中存在细胞因子释放及免疫反应激活，最终导致心肌组织改变。
二、心脏移植适应症1. 心力衰竭：当药物治疗无效，且与其他可逆原因（如感染、贫血等）无关时，可以考虑进行心脏移植。
通常来说，只有处于重度或晚期心力衰竭的患者才符合手术指征。
2. 心源性休克：对于处于危急状态下的心源性休克患者，特别是合并多系统功能障碍的情况下，如果没有其他可用的治疗手段，并且符合心脏移植的其他标准，心脏移植可能是唯一的选择。
3. 心源性呼吸衰竭：某些患有无法缓解的充血性肺水肿或为了控制向左房和左心室挤压施行双侧封堵以纠正所引起高呼吸阻力而致全身低氧血症等情况下可以考虑进行心脏移植。
4. 心脏瓣膜疾病合并严重心力衰竭：对于伴有重度三尖瓣关闭不全、二尖瓣合并右室功能障碍，或主动脉瓣合并严重左室功能障碍的患者除保留主、次要减负等标准处理以外将需要行心脏移植。
总之，扩张型心肌病是一种深入研究但目前仍存在许多未知因素的心肌病。
扩张性心肌病ppt课件
脏计算机断层扫描有助于诊断，磁共振检查对于一些心脏局限性肥厚 的患者，具有确诊意义。
▪ 在进行DCM诊断时需要排除引起心肌损害的其他疾病，如高血压、冠
心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、酒精性心肌病、心动过速性心肌 病、心包疾病、系统性疾病、肺心病和神经肌肉性疾病等。
▪ （6）自身免疫性心肌病：如系统性红斑狼疮、胶原血管病等。 ▪ （7）代谢内分泌性和营养性疾病：如嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病、肉毒碱代谢
紊乱、硒缺乏、淀粉样变性、糖原累积症等。
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二、自然病程与流行病学资料
▪ DCM常发生心力衰竭和心律失常，猝死率
高，5年病死率为15％～50％，给社会和家 庭带来严重负担。美国对晚期DCM进行流 行病学调查发现DCM患病率为36．5／10 万。北京阜外心血管病医院采用超声心动 图的方法调查全国8080例患者，发现我国 DCM患病率约为19／10万
▪ （3）中毒性DCM：包括了长时间暴露于有毒环境，如酒精性、化疗药物、
放射性、微量元素缺乏致心肌病等。
▪ （4）围产期心肌病：发生于妊娠最后1个月或产后5个月内，发生心脏扩大和
心力衰竭，原因不明。
▪ （5）部分遗传性疾病伴发DCM：见于多种神经肌肉疾病，如Duchenne肌肉
萎缩症、Backer征等均可累及心脏，出现DCM临床表现。
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三、发病机制
▪ DCM大多数是散发疾病。近十余年研究证实，DCM的发生与持续性
病毒感染和自身免疫反应有关，以病毒感染，尤其是柯萨奇B病毒引 发病毒性心肌炎最终转化为DCM关系最为密切，认为病毒持续感染对 心肌组织的持续损害、诱导免疫介导心肌损害可能是重要致病原因与 发病机理，抗心肌抗体如抗ANT抗体、抗βl受体抗体、抗肌球蛋白重 链（MHC）抗体和抗胆碱－2（M2）受体抗体等被公认为是免疫学标 志物［20］。仍然有一些DCM患者病因和发病机理不明。
扩心病病诊断标准
扩心病病诊断标准有：
1.症状：患者通常会出现活动后气促、乏力、心悸、胸闷等症状。
随着病情的发展，还会出现下肢水肿、肝大、腹腔积液等情况。
2.体征：扩张型心肌病是左室、右室或双室扩大的一种表现性疾
病。
心脏听诊时，第三、第四心音减弱并且心界扩大；肺部听诊时，肺底有湿啰音，同时还伴有身体水肿，静脉怒张等症状。
3.影像检查：X光线检查时发现心影扩大、肺部淤血和胸腔积水
等情况；核磁共振发现心肌纤维化；超声心动图发现全心扩大并且呈球形。
4.心电图检查：心电图上肢导联电压降低，并且出现P波异常。
5.心内膜心肌活检：一种有创性的检查方式，通过穿刺将细长的
针插入心脏内部，取出少量心脏组织进行病理学检查，确定病变的程度。
扩张型心肌病
超声心动图在本病早期即可见到心腔轻度扩大，尤 其左心室，室壁运动减弱，后期各心腔均扩大，室 间隔与左室后壁运动也减弱。二尖瓣前叶双峰可消 失而前后叶呈异向活动。左室喷血比数常减至50% 以下，心肌缩短比数也减小。可能有少量心包积液。 核素心室造影也可显示心腔扩大与室壁运动减 弱，左室喷血分数减少，运动后更为明显。 收缩时间间期早期即可不正常，左心室喷血时 间（LVET）缩短，喷血前期（PEP）延长、 PEP/LVET增大。 心导管检查早期近乎正常，左右心室舒张末期 压可以稍增高。有心力衰竭时心排血指数减小，动 静脉血氧差大，肺动脉及心房压增高。心血管造影 示心腔扩大，室壁运动减弱。
4.必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性 心肌病（克山病），包括缺血性心肌病、围产期心 肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌性疾病如甲 亢、甲减、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、 遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统 性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致 的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型 心肌病。 有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如 抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、 抗β1-受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，作为本病 的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动 脉造影。
(二)心包积液 二 心包积液 心肌病时心脏扩大、心搏减弱，须与心包积液 区别。心肌病时心尖搏动向左下方移位，与心浊音 界的左外缘相符，心包积液时心尖搏动常不明显或 处于心浊音界左外缘之内侧。二尖瓣或三尖瓣区收 缩期杂音，心电图上心室肥大、异常Q波、各种复 杂的心律失常，均指示心肌病。超声检查不难将二 者区别，心包内多量液体平段或暗区说明心包积液， 心脏扩大则为心肌病。必须注重到心肌病时也可有 少量心包积液，但既不足以引起心脏压塞，也不致 于影响心脏的体征与心脏功能，仅是超声的发现。 收缩时间间期在心肌病时明显异常，心包病则正常。
扩张型心肌病名词解释
扩张型心肌病名词解释
扩张型心肌病是指心脏肌肉在不断扩大的过程中变得更加薄弱和柔软，这导致心脏不能正常地泵血，从而影响身体的器官和组织。
虽然这种疾病通常被认为是罕见的，但据统计，全球有超过100万人患有扩张型心肌病。
扩张型心肌病的病因尚不明确，不过很多研究人员认为这种疾病可能与遗传因素、高血压、心肌梗死、纤维化、嗜酸性粒细胞增多症以及长期过度饮酒有关。
早期扩张型心肌病的症状比较难以察觉，它可能会引起轻微的疲劳、气短、晕厥、心悸和胸痛等症状。
这些症状可能会隐蔽数月甚至数年，直到病情加重时才被发现。
由于扩张型心肌病对身体的伤害是逐步积累的，因此及早的检测和治疗非常重要。
医生通常会通过心电图、超声心动图、磁共振、心脏CT等方式对患者进行检测。
治疗方案取决于产生病因的原因，但常规的治疗方式包括服用药物、心脏植入物、手术或干预性治疗等。
总的来说，扩张型心肌病是一种严重的心脏疾病，它可能会导致许多并发症，如心力衰竭、心律失常和猝死等。
因此，预防和治疗这种疾病尤为重要，我们需要加强健康意识，保持健康的生活方式和饮食习惯，及时就医检查，避免扩张型心肌病对身体造成的严重影响。
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扩张型心肌病的诊断标准是什么?我国1995年扩张型心肌病的诊断参考标准：原发性扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病，其主要特征是心脏扩大和心肌收缩功能减低。
由于起病隐匿，早期可表现为心室增大，可能有心律失常，静态时射血分数正常，运动后射血分数降低；然后逐渐发展为充血性心力衰竭。
(1)临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。
(2)心脏扩大：x线检查心胸比>0．5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为明显，左室舒张末期内径指数≥27mm／m2，心脏可呈球型。
(3)心室收缩功能减低：超声心动图检测示室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。
(4)必须排除其他特异性(继发性) 心肌病和地方性心肌病(克山病)，包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传性家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。
有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP／ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1，受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，作为本病的辅助诊断。
临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。
心内膜心肌活检：病理检查对本病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌病和急性心肌炎的鉴别诊断。
用心内膜心肌活检标本进行多聚酶链式反应(PCR)或原位杂交，有助予感染性病因的诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。
扩张型心肌病的诊断标准1．扩张型心肌病临床表现为心脏扩大，心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。
2．心脏扩大：X线检查心胸比>0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显。
3．心室收缩功能减低：4．必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性心肌病（克山病）。
5．若有病毒性心肌炎病史，检查患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/A TP 载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1一受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体明显增高更支持诊断。
6．注意扩张型心肌病与风心病、心包积液、高血压性心脏病、冠心病、先天性心脏病、继发性心肌病鉴别。
扩心的口诀：一大二小三薄四弱全心扩大，以左心更为明显，左室流出到增宽,室间隔及左室后壁厚度、回声正常，运动呈普遍一致性减弱，二尖瓣开放幅度减小，呈钻石样,呈大心腔小开口。
补充一下：一大:心腔明显扩大二小：主动脉以及二尖瓣开口面积缩小三薄：室壁明显变薄四弱：心肌运动减弱还应注意与酒精性心肌病鉴别，我们遇到过多例，超声表现与扩张型心肌病无明显区别，但均有长期大量饮酒史，戒酒后3月～1年复查，心功能均有明显改善，左心腔也有缩小。
与高心病的鉴别：1.有高血压病史2.左房左室增大的同时，还有左室壁的增厚3.左室收缩功能正常，甚至高于正常。
另外还要与由于瓣膜病变导致的左室腔的明显扩大鉴别1.瓣膜有增厚，或发育畸形2.室壁运动要强于扩心，EF一般会比扩心的高今天收一病号年令50岁，男性，既往有扩张型心肌病3--4年，有脑栓塞史近1年，多次因心衰入院。
此次，10天前感冒后出现咳嗽、咯痰，痰中带新鲜血丝，呼吸困难，有夜间阵发性呼吸困难。
曾自行口服地高辛0.25mg 3/日。
来我院检查心电图示窦速，完全性左束支传导阻滞，Q RS时限196ms.胸片示左室扩大，给与地高辛0.25mg 1/日，静点舒巴酮，速尿治疗，无明显效果。
入院前6小时（早4点左右）突然出现全腹痛，查胸腹透示：左室大，肠管积气，无液平面。
心电图同前。
心超示左室71MM，右室不大，无室壁活动障碍。
入科后查体血压110/80mm Hg,神清，面色萎黄，口唇紫绀，颈静脉怒张，两肺呼吸音清，未闻及罗音，心界向左下扩大，心尖搏动位腋前线第7肋间，心率110次/分，心音低钝。
腹软，左上中腹压痛，无肌紧张及反跳痛，肝肋下4厘米，双下肢无水肿。
初步诊断：扩张型心肌病心律失常完全性左束支传导阻滞心衰心功能IV级，肠系膜动脉栓塞不除外给于吸氧西地兰半量，速尿布2支，罂粟碱2支，曲马多1支肌注，低分子肝素5000U皮下注射，静点阿莫西林，阿魏酸钠，单硝酸异山梨酯，多巴酚丁胺。
腹痛不能缓解，请外科会诊排除外科急腹痛，建议给曲马多静点。
后腹痛明显减轻，患者诉心慌，烦燥，复查心电图没明显变化。
给心电监护，监护仪示血氧饱和度100%，心率一直偏快，120--140次/分。
病情减轻，平卧位入睡。
入院3个半小时后突然诉胸闷，烦燥不安，呼吸，心跳变得紊乱，抢救无效死亡。
主任认为此病号应为并发肺栓塞。
不明白此病号可能性最大的诊断应该是什么？死亡原因是什么？请大家给以指点。
说说我的意见：一心脏病诊断:心力衰竭3度，完全性左束支传导阻滞，基础心脏病可能是扩张性心肌病，缺血性心肌病，高血压性心脏病三者中的一个。
二腹痛的诊断：1急性肠梗死，它包括两种情况：1）肠系膜动脉栓塞；2）非闭塞性肠梗死（占急性肠梗死的25%）。
本病人有急性肠梗死的早期表现，支持急性肠梗死的证据有：1）心力衰竭3度，左心室扩大，完全性左束支传导阻滞；2）突发全腹剧痛，呈持续性，多数止痛药不能缓解; 3)与严重腹痛不吻合的体征：几乎是没有阳性体征；4）超声，X线检查，外科会诊除外常见急腹症；此外患者LDH升高，发病后7小时死亡也与急性肠梗死诊断吻合。
如果病人生存时间足够长，可以看到本病的晚期表现：腹膜炎，肠梗阻，呕血，黑便，血性腹水，休克等。
本病诊断性检查包括：1）肠系膜动脉造影；2）肠系膜动脉显像CT；3）剖腹探查术。
鉴别诊断：1）腹主动脉夹层动脉瘤，腹部增强CT可诊断，腹主动脉夹层动脉瘤近期预后比急性肠梗死好得多。
2）常见急腹症，鉴别方法略。
本病愈后极差：大面积的肠梗死，不手术治疗死亡率100%；最好的情况下死亡率大于60-70%。
最好的情况是指，心功能较好，阻塞血管位于肠系膜动脉远端，早期行剖腹探查术。
死亡原因：急性肠梗死对循环的影响是多方面的，1）血浆向梗死肠管腔内渗出，向腹腔渗出，使循环血量减少；2）肠内容物，细菌，毒素，毒物通过受到破坏的屏障进入血循环，抑制心脏的收缩功能；3）机体对肠梗死的应激反应，导致交感神经激活，和血中儿茶酚胺浓度升高，为进一步发生室颤做好准备。
由于上述原因，心输出量降低，冠脉血流减少，心肌缺血，泵功能进一步降低，进入恶性循环，而导致死亡。
本病人没有肺栓塞的证据，肠梗死的死亡率高于肺栓塞。
是不是猝死？严格的心源性猝死定义是：猝死是心脏原因的自然死亡，死亡的时间和形式是无法预料的，病人在出现症状的1小时内突然意识丧失。
本病人如果诊断肠梗死的话，应该不是猝死。
还有些细节有一定的提示意义：1) 用洋地黄期间发生肠梗死，有很多是非闭塞性肠梗死；2）早晨4点病人应该在睡眠中，心肌梗死，脑血栓都在这时发病，它提示肠系膜动脉原位血栓形成的可能性。
1.扩张性心肌病既往诊断明确，扩张性心肌病常见的两个并发症就是心律失常和血栓形成，腹痛原因还是考虑栓塞造成的绞榨性肠梗阻，腹部平片提示肠胀气，不知外科医生凭什莫除外急腹症，为什莫不使用解痉剂，而使用镇痛药物。
2.死亡原因考虑肺栓塞或是心律失常造成的心源性猝死也不能除外感染性休克（特别是如果存在肠道细菌移位）加重心衰而死亡扩张型心肌病左房室附壁血栓脱落致肠系膜动脉栓塞导致腹痛右房室附壁血栓脱落致肺栓塞导致死亡1、今天有一个扩张型心肌病的病人,发生了阵发性房颤,想用胺碘酮复律,可主任却说胺碘酮是禁忌症,回去一翻药物手册,果然有说心肌病特殊别是心肌扩大的是禁忌.后又查文献,却有胺碘酮用于扩张性心肌病预防室速和室颤的报道.各位战友,请问扩张型心肌病能否用胺碘酮?2、心功能不全也只是慎用吧,而且有的时候心功不全合并心律失常,胺碘酮还是唯一可用的药.为什么心肌病是禁用呢?为什么又有的文献报道可用呢?3、扩张性心肌病中出现传到障碍非常普遍，主要是希浦系统受损比较严重，而胺碘酮属于III 类抗心律失常药物，主要通过延长动作电位时程进行抗心律失常，若在比较严重的心肌病中应用胺碘酮进行治疗，危险性比较大，会使APD延长很明显，容易发生尖端扭转室速。
扩张性心肌病另外一个重要的心电图特点为：异位搏动和异位心律。
出现室速或室颤，通常意味着心肌的病理改变程度比较严重，而通常这个时候，胺碘酮就可以通过提高室颤阈值而发挥效能（考虑其效益/危害比）。
临床应用胺碘酮治疗心肌病风险性较大，可以认为是禁忌，但若在严重心肌病前提下，可以考虑应用控制致命性室颤。
4、要权衡利弊吧！看是心衰引起心律失常还是心律失常导致心衰加重，如果是前者应以控制心衰为主，后者则应尽快复律，药物复律的话该首选胺碘酮了。
5、扩心并发陈发性房颤，未必要积极复律如有心衰，以控制心衰为主，如为快速性房缠，影响血流动力学可考虑控制心室律。
临床上现在有关酒精性心肌病的报道屡见不鲜，关于酒精性心肌病，默克手册是这样描述的：酒精性心肌病可严重滥用酒精约10年后发生,可能是酒精对心肌的直接毒性效应，与营养状况无关。
其临床表现为心脏扩大及充血性心力衰竭，病理表现为弥漫性心肌纤维化与心肌肥大，伴有糖蛋白浸润。
此外,酒精滥用所致的硫胺素缺乏会引起一种心肌病变出现高排血量心衰，并会因为电解质失衡而产生心脏传导系统的紊乱。
年轻的酒中毒者可因摄入过量酒精心电图异常，心率不齐和猝死。
酒精性心肌病有时与缺血性心肌病有相似的临床表现，有时也和扩张性心肌病不好区分，但酒精性心肌病一般有有长期大量饮酒史，戒酒后超声心动图左室内径的明显缩小是酒精性心肌病的一个显著特点。
酒精性心肌病（alcoholic cardiomypathy , ACM)1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会(WHO/ISFC)工作组关于心肌病的定义和分类的报道中将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。
发病机制可能与下列因素有关：1.酒精的直接毒性作用2.长期饮酒导致营养障碍3.酒精饮料中的其它添加剂的毒性作用4.遗传基因（刚刚完成一个课题，可惜没做出阳性结果）超声心动图：主要为左室重量增加，早期可有IVS，LVPW轻度增厚,不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常，晚期室壁无增厚，少伴有主动脉瓣钙化，主动脉瓣反流、室壁节段运动多见于缺血性心肌病鉴别诊断：饮酒史（纯乙醇量125ml，啤酒4瓶或白酒150g每天，持续10年以上），戒酒治疗有特效治疗同一般心肌病，戒酒，补充大量VitB，镁。