第八章 呼系统疾病

第八章呼吸系统疾病

一、教学目的

1、详述慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症，阻塞性肺气肿

的病理变化和

对机体的影响。。

2、详述大叶性肺炎的病理变化及并发症。

3、详述小叶性肺炎的病理变化及并发症。

4、详述硅肺的病因、病理变化及并发症。

5、详述肺癌的肉眼和组织学类型。

6、讲述慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。

二、教学要求

1、掌握慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症，阻塞性肺气肿

的病理变化和

对机体的影响。。

2、掌握大叶性肺炎的病理变化及并发症。

3、掌握小叶性肺炎的病理变化及并发症。

4、掌握硅肺的病因、病理变化及并发症。

5、掌握肺癌的肉眼和组织学类型。

6、熟悉慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。

三、教学内容

1、慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症，阻塞性肺气肿的病

理变化和

对机体的影响。。

2、大叶性肺炎的病理变化及并发症。

3、小叶性肺炎的病理变化及并发症。

4、硅肺的病因、病理变化及并发症。

5、肺癌的肉眼和组织学类型。

6、慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。

复习

(一)呼吸系统组成及特点

1. 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺，是通气和换气的器官。

2.特点：(1)与外界相通（环境中有害物、病原微生物、致敏原等→肺）

(2)血流量多（接受全部心输出血量，全身各脏器疾病进入血流中的致病因子→肺）

(3)自身防御功能,能净化自身（粘液-纤毛排送系统；粘液中含溶菌酶、干扰素等；肺巨噬细胞；肺泡毛细血管膜）--受损（起主要作用）→肺疾病。

(二)肺组织学

肺实质：肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡。

肺间质：结缔组织及血管、淋巴管、神经等。

*肺导气部：叶支气管→终末细支气管,无气体交换功能。

*肺呼吸部：呼吸细支气管→肺泡,行使气体交换功能。

气管→左右主支气管→叶支气管→段支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管→呼吸细支气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡

*肺导气部随分支管径变小,管壁渐薄,管壁结构也渐变化：

(1)上皮由假复层纤毛柱状上皮→单层纤毛柱状杯状细胞逐渐减少→消失

(2)腺体及软骨渐减少→消失（细支气管和终末细支气管）

(3)平滑肌渐增多→完整的环行肌层（细支气管和终末细支气管）

*小气道：临床上，通常将管径<2mm的小支气管和细支气管称为小气道。

*肺小叶(肺的结构单位): 每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。

*肺腺泡(基本功能单位): 呼吸细支气管及其远端所属的肺组织。

*肺泡: 支气管树的终末部分, 肺的主要结构。

(1) 肺泡上皮（Ⅰ型: 95%,细胞扁平, 覆盖肺泡内表面; Ⅱ型: 少, 立方形, 分泌肺表面活性物质, 具有降低肺泡表面张力, 防止呼气末肺萎陷和维持小气道通畅功能）。

(2)肺泡毛细血管膜(气血屏障): 肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡上皮与基膜、薄层结缔组织、毛细血管内皮与基膜。是气血交换场所。总厚度约0.5微米。

(3)肺泡隔: 相邻肺泡之间的薄层结缔组织(肺间质) 弹性纤维较丰富。

(4)肺泡间孔: 相邻肺泡之间的小孔，呈圆形, 卵圆形或不规则裂隙状, 直径10-15微米, 是沟通或均衡邻近肺泡内气体的含量的孔道。当某个终末细支气管

或呼吸细支气管阻塞时, 起侧支通气作用, 防止肺泡萎缩。但肺感染时, 病菌可通过肺泡孔扩散, 使炎症蔓延。

第一节慢性阻塞性肺病病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)

是一组以肺实质与小气道受到病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统就。主指慢支、肺气肿、支气管哮喘、支扩。

一.慢性支气管炎(chronic bronchitis)

1.病因及发病机制

多种因素长期综合作用,呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是引起本病发生、发展的重要因素。吸烟、空气污染等可加重慢支炎的进展。

*外因(感染;吸烟:吸烟者比不吸烟者患病率高2-8倍;环境:大气污染、工业粉尘、过敏物)。

*内因:机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损。

2.病理变化

(1)呼吸道粘膜上皮的损伤与修复:炎性渗出及粘液分泌↑→纤毛粘连倒伏、脱落,上皮细胞变性、坏死→上皮细胞再生修复:鳞化,杯状细胞↑→粘液纤毛排送系统功能↓

(2)呼吸道腺体的变化:粘液腺大量增生和肥大,分泌亢进;浆液腺化生为粘液腺;粘液上皮杯状细胞增多。

分泌功能亢进→咳嗽、咳痰症状;粘液栓→气道完全或不完全阻塞→呼气困难，细胞渐衰竭→粘膜变薄,腺体萎缩(萎缩性慢支炎) →分泌物,痰少或无痰,干咳

(3)平滑肌、弹力纤维及软骨受损(导致支扩):管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩、钙化或骨化。喘息型患者,平滑肌束可增生、肥大、管腔变窄。

(4)管壁充血，慢性炎细胞浸润

3.病理与临床联系

(1)咳、痰(炎症刺激及分泌物增多)、喘(支气管痉挛或支气管狭窄及粘液栓阻塞)。

(2)肺部可闻及干、湿性罗音

(3)并发症：支气管扩张、支气管肺炎、肺气肿(慢支反复发作纵深发展，累

及许多细支气管及肺泡，导致细支气周围炎闭塞性细支气管炎阻塞性肺气肿)、肺心病

二.肺气肿(pulmonary emphysema)

1.概念:指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性过度扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。

2.病因及发病机制

肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症,最多见于慢性阻塞性细支气管炎。阻塞性肺气肿发生的关键环节是小气道(主要是细支气管)炎症和肺泡间隔的断裂。

(1)细支气管阻塞性通气障碍:a.慢性炎症使小气道管壁增厚、粘液栓→小、细支气管不完全阻塞→能吸入部分气体而呼气困难。B.细支气管支撑组织破坏:炎症损伤细支气管及肺泡壁的弹力纤维→呼气时管腔闭陷及呼气时肺泡壁不能回缩→肺腺泡内残气量增多。C.细支气管闭塞时吸入的空气可经细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内而呼气时该孔闭合，空气不能排出。

(2)弹性蛋白酶增多、活性增高

①小气道炎→嗜中性粒细胞及巨噬细胞→释放多量弹性蛋白酶(正常水平的α1-AT可抑制这种破坏)及生成大量氧自由基→弹性蛋白酶↑、活性增强→降解肺组织中的弹性硬蛋白、Ⅳ型胶原、蛋白多糖→破坏肺泡壁结构。

*氧自由基(中性粒细胞及巨噬细胞释放)使α1–抗胰蛋白酶(α

1-antitrypsin, α1-AT)失活,而此酶是弹性蛋白酶的抑制物。

②遗传性α1–抗胰蛋白酶缺乏(或极低)是原发性肺气肿的原因,此家族肺气肿的发病率比一般人高15倍,多小于40 岁发病,我国少见。

③吸烟 a.致慢支炎(间接→肺气肿) b.吸烟者的支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞含量为非吸烟者的 4倍以上。吸烟可使α1–抗胰蛋白酶失活。

3.分类及病理变化

(1)肺泡性肺气肿(alveolar emphysema) 阻塞性肺气肿(obstructive emphysema)

①腺泡中央型:肺腺泡中央区的呼吸细支气管呈囊状扩张,肺泡管、肺泡囊变化不明显。

②全腺泡型：呼吸细支气管→肺泡。多见于原发性肺气肿。气肿囊腔直径大于1cm者称为大泡性肺气肿