血氧分压的概念

血气分析常用指标2

血液酸碱度
血液酸硷度用PH来表示
PH为血液中氢离子（H+）浓度的负对数 PH=-Log[H+] HCO2 20
PH=PK+Log
PaCO2
=
缓冲对
HCO2 PH~ PaCO2
1 Mefabblic Component ~ Kespiratory Component
肾脏功能 PH~ 呼吸功能
正常值7.35~7.45 · PH<7.35 PH>7.45 失代偿性酸中毒失代偿性硷中毒
[HCO3]
HCO3 PH~ PaCO2
Metabolic Component ~ Respiratory Component
· 2>6.7Kpa(50mmHg)：呼吸衰竭 PaCO · 肺性脑病PaCO2>9.3Kpa（70mmHg）
肺性脑病 >9.3Kpa （70mmHg）组织CO2分压6.67 呼衰PaCO26.7（50mmHg）混合静脉血 CO2分压6.0Kpa（45mmHg）肺泡气CO2分压 4.7-6.0Kpa（35—45mmHg）
=5000ml/min×20ml/dl
=1000ml/min
· 正常人每分钟心脏向组织输送氧1000ml
· 正常人每分钟耗氧量约250ml
· 剩余的750ml氧使静脉血氧饱和度维持在75%左右以备急用。
动脉血CO2分压（PaCO2）
概念：血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的分压力 · PaCO2：反映肺泡通气量的重要指标
· PaCO2与CO2产生量（VCO21ml/min）成正比
· 与肺泡通气量（VA，L/min）成反比 · 若CO2产生量（VCO2）保持不变（通常为200ml/min）则PaCO2主要受VA影响 · PaCO2为反映肺通气功能的重要指标

血氧变化特点

第二节缺氧的类型、原因和发病机制
二、血液性缺氧（hemic hypoxia）（一）原因和机制 1. 贫血 2. CO中毒 3. 高铁血红蛋白血症 4.血红蛋白与氧的亲和力异常增强
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第二节缺氧的类型、原因和发病机制
二、血液性缺氧（hemic hypoxia） “肠源性发绀”（enterogenous cyanosis）当食入大量新腌制的酸菜或变质的剩菜时，其中的硝酸盐成分被还原，成为强氧化剂—亚硝酸盐，导致高铁血红蛋பைடு நூலகம்血症。高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤黏膜呈咖啡色，类似于发绀，故称之为“肠源性发绀”。
第十五章缺氧
目录
第一节常用的血氧指标第二节缺氧的类型、原因及发病机制第三节缺氧时机体的功能代谢变化第四节影响机体缺氧耐受性的因素第五节缺氧防治的病理生理学基础
缺氧的概念
当组织供氧不足或用氧障碍时可导致细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常改变，这种病理过程称之为缺氧（hypoxia）
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第一节常用的血氧指标
一、血氧分压( （Partial pressure of oxygen, PO2) 是指物理溶解于血浆中的氧分子产生的张力。海平面静息状态下，正常人动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen, PaO2）约为 100mmHg， PaO2主要取决于吸入气的氧分压和外呼吸功能；正常人静脉血氧分压( venous partial pressure of oxygen, PvO42）约为40mmHg， PvO2主要取决于组织细胞摄取和利用的氧量。
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第二节缺氧的类型、原因和发病机制
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）组织循环血量减少引起的缺氧为循环性缺氧，又

07 [病理生理学]缺氧

一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）定义：以PaO２下降,血氧含量减少为基本特征的缺氧。特点：PaO2降低。
（一）原因与机制
1.吸入气PO2过低：
3km以上高空、高原
矿井、坑道、气体被稀释
大气性缺氧
海拔
（km）
大气压大气氧分压 PaO2
（mmHg）（mmHg）（mmHg）
四、有AG↑型代酸时，需要作碱补偿 1、缓冲前AB=AB+△AG=AB+(AG-12) 2、有AG↑型代酸时，一定要用缓冲前的AB值来进行判断。 3、碱补偿后是否有代碱的判断有两个标准： (1)有原发呼吸性酸碱失衡时，以代偿范围为标准。 (2)非或无原发呼吸性酸碱失衡时，以AB正常值为标准。
二、血氧容量（CO2max ）
定义：定义 100ml血液中的Hb所结合的氧量。 PO2150mmHg, CO2max 20 ml/dL PCO240mmHg, 正常值 =1.34×15 （每克Hb T 38℃ 结合1.34ml O2）影响取决于 Hb 的质与量因素
意义
血氧容量大小反映血液携氧能力
一、血氧分压（ PO2 ）
定定义：义物理溶解于血液中的氧所产生的张力
正常值
影因响素
PaO2 100 mmHg PvO2
40 mmHg
①吸入气体的PO2 ：环境因素 ②肺呼吸功能：肺通气异物、炎症、肿瘤肺换气呼吸膜损伤 ③静脉血掺杂程度
意
义 PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与 Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。
玛丽今年50岁，患糖尿病已经有10多年了，今日因昏迷家人将其送到人民医院。来到医院后，张大夫给她量了血压，血压是90/42mmHg，护士小张给她测了脉搏和呼吸次数，脉搏是98次/分，呼吸次数是27次/分，呼吸深大。接着张大夫又开出了化验单，进行实验室检查，实验室检查显示：pH为7.12，血Na+160mmol/L，血Cl104mmol/L；PaCO230mmHg，AB9.8mmol/L， SB10.8mmol/L，BE-18.1mmol/L，血钾K+5.7mmol/L，尿素8.2 mmol/L，β-羟丁酸1.0 mmol/L，血糖是 10.2mmol/L，尿酮体（+++）、糖（+++）、尿酸性。经低渗盐水灌胃，经脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救， 5小时候后，玛丽呼吸平稳，神智清醒，重复上述检查项目，血钾为3.3 mmol/L，其他项目都接近正常

关于血氧的知识

关于血氧的知识
血氧是指血液中的氧气，血氧饱和度是微循环的重要生理参数，它是血液中被氧结合的氧合血红蛋白的容量，占全部可结合血红蛋白总量的百分比。

正常人体动脉血的血氧饱和度为98%，静脉血为75%。

血氧饱和度是呼吸系
统非常重要的诊断指标，通过对动脉血氧饱和度的监测，可以评估肺的氧合血红蛋白、携氧能力。

人体的新陈代谢过程中所需要的氧是通过呼吸系统进入人体血液，与血液红细胞中的血红蛋白结合成氧合血红蛋白，再重新分配到各部分细胞组织中去。

血氧饱和度是衡量血液携带输送氧气能力的指标，正常人体血氧含量的范围在95%以上。

如果血氧含量低于95%，则可能出现低氧血症。

氧分压是抽动脉血测定的
指标，与血氧饱和度相同，与年龄相关，年龄越大血氧指标越低。

正常值一般超过90mmHg，老年人一般在80mmHg以上，如果低于80mmHg，
提示可能有低氧血症。

血氧含量过高或过低都不是好现象。

血氧含量高可能会使体内细胞老化，而血氧含量过低则会造成机体供氧不足。

因此，保持正常的血氧水平对于维持人体健康至关重要。

血氧分压名词解释

血氧分压名词解释
血氧分压（Partial pressure of oxygen in blood）是指血液中氧气的分压，也称为血氧饱和度（Oxygen saturation）。

它是衡量人体血液中氧气含量的一个重要指标。

血氧分压是指血液中氧气分子所产生的压力，它反映了血液中氧气的浓度。

血氧分压的正常范围在 80-100mmHg 之间，低于 80mmHg 为缺氧，高于 100mmHg 为氧中毒。

血氧分压的高低与人体的呼吸系统、心血管系统和神经系统等密切相关。

当血氧分压过低时，会导致人体缺氧，出现头晕、乏力、呼吸急促、心跳加快等症状，严重时甚至会导致器官功能衰竭。

而血氧分压过高时，则会导致氧中毒，出现头痛、恶心、呕吐、意识模糊等症状。

因此，血氧分压的监测对于人体健康至关重要。

在临床上，医生通常会通过测量血氧分压来评估患者的氧合状态，并根据血氧分压的结果来制定相应的治疗方案。

同时，血氧分压的监测也可以用于预防和治疗一些与缺氧和氧中毒相关的疾病，如哮喘、心脏病、脑血管疾病等。

病理生理第七版教材缺氧

溶酶体酶释放、神经细胞的结构破坏等
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
五、缺氧对机体的影响
（五）组织细胞
1.代偿性反应：
1）组织细胞利用氧能力增强
线粒体数目和膜表面积均增加 2）糖酵解增强 ATP减少，ATP/ADP比值下降，磷酸果糖激酶活性增强。 3）肌红蛋白增加增加机体氧储存量的作用 4）低代谢状态
苍白
苍白发绀
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
（四）组织性缺氧 1.概念 2.病因及发病机制组织在供氧正常的情况下,因细胞缺氧 1）组织中毒不能有效地利用氧而导致的缺氧。缺氧 2）维生素缺乏氰化物中毒呼吸链功能障碍用氧障碍 3）线粒体损伤细胞丙酮酸氧化脱脚气病维生素B 1缺乏线粒体损伤生物氧化障碍用氧障碍羧和有氧氧化障碍
高铁血红蛋血
咖啡色
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
（三）循环性缺氧 1.概念 2.病因及发病机制因组织血流量减少引起的组织 1）全身性循环障碍缺氧供氧不足，又称低动力性缺氧。缺氧 2）局部性循环障碍
动脉栓塞休克动脉炎等心衰静脉栓塞静脉炎等
红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过 50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状重度贫血患者，血红蛋白可降至 50g/L(5g/dl)以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀

缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
供氧不足局部动脉狭窄或阻塞供氧不足有效血容量下降静脉回流障碍

四种类型缺氧

心衰
（2）心肌收缩与舒张功能下降
三、血液系统的变化
（一）代偿性反应
1、红细胞和血红蛋白增多 ◆促红细胞生成素（EPO）增加 ◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧 ◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。
2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆氧离曲线右移，有利于氧的释放
临床中进行氧疗需注意根据病情给与适当的氧浓度避免盲目吸入需要的高浓度。
案例一
❖ 李某某，男，67岁，职业：工人。患者主因“间断咳嗽、咳痰、喘息十余年，加重4天。”于2010 年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查体，T：38.7℃， P：88 次/分，R：24次/分，Bp：130／90mmHg，精神差，口唇发绀，呼吸急促，颈静脉怒张，肝一颈静脉回流征阳性，桶状胸，双肺呼吸音减弱。无药物过敏史，无手术史、感染史。
贫血患者< 5g/dl
不发绀（缺氧）
二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）
血红蛋白含量减少或性质发生改变引起的缺氧。动脉血的氧分压和氧饱和度是正常的，又称等张性缺氧。
血红蛋白含量减少
原
血红蛋白性质改变
因
血红蛋白氧亲和力异常增高
原因
➢ 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然 PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。
发病机制
▲呼吸运动↑
回心血量↑、肺血流量↑ 肺cap流体静压↑
▲肺血管收缩的不均一性
部分肺动脉高压肺
▲ 肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用）肺水肿
二、循环系统变化

缺氧

（二）血氧变化特点
1、PaO2、 SO2、 CaO2、CO2max 正常 A-V氧差降低 2、肤色：毛细血管中氧合血红蛋白增多使皮肤呈玫瑰红色。
第三节
缺氧对机体的影响
缺氧时机体的功能代谢变化，包括 1、机体对缺氧的代偿性反应：在轻度及慢性缺氧时为主。 2、缺氧引起的代谢与功能障碍：在重度、急性缺氧时出现。代谢率高或活动增加者，对缺氧的耐受性差。低温和适度锻炼可增加对缺氧的耐受性。
(二)损伤性变化 1、（高原）肺水肿
（1）症状：头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，肺部湿罗音。（2）发生机制：主要是肺毛细血管压力增高。 ①缺氧使外周血管收缩，导致回心血量及肺血流量增加，肺毛细血管压力增高，肺水肿。
②
缺氧肺血管收缩
肺血流阻力肺血肺血管收缩较轻或不收缩部毛细血管血流毛细血管压力
4、组织毛细血管密度增加长期缺氧可使缺氧诱导因子-1增加，血管内皮生长因子高表达，促进血管增生，使氧从血管向组织细胞弥散距离缩短。
（二）损伤性变化
1、肺动脉高压：COPD
慢性缺氧肺小动脉持续收缩长期
平滑肌细胞增生成纤维细胞增生血管壁中胶原和弹性纤维沉积
（肺血管重塑）
血管壁增厚、变硬
高铁血红蛋白血症，咖啡色。
三、循环性缺氧（低动力性缺氧）
因组织血流量减少引起组织供氧不足。（一）原因和机制 1、组织缺血：组织细胞供氧量取决于单位时间的供血量和动脉血氧含量。缺血性缺氧由于动脉压降低或动脉阻塞造成组织灌流不足。如休克、心衰使心输出量降低，全身组织供血不足。动脉血栓形成、动脉炎等使动脉狭窄、阻塞导致局部组织供血不足。
压力性肺水肿
③继发性炎症反应使局部致炎性细胞因子（C3a、LTB4、TXB2等）增加，使肺泡-毛细血管膜通透性增加，血浆中的蛋白和红细胞渗出到肺泡腔内，肺水肿加重。 2、中枢性呼吸衰竭： PaO2＜30mmHg，缺氧对呼吸中枢抑制作用大于PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用。表现为呼吸抑制，呼吸节律、频率不规则，肺通气量降低。周期性、潮式、间停呼吸。