青光眼
名词解释青光眼
名词解释青光眼
青光眼（Glaucoma）
青光眼是一组以眼内压升高引起的眼病，可引起视网膜和视神经的损害，影响视力。
青光眼常常缓慢发展，早期症状没有明显症状，若未及时诊断和治疗，可发展为慢性青光眼，致使视力急速下降。
青光眼已成为全世界公认的第六位可以及时预防的“常见的大型致盲疾病”之一。
病因
青光眼的发生与眼内压升高密切相关，主要原因是眼内液的生成、排出失衡，致使眼球内液淤积，令眼内压增高。
随着年龄增长，眼内压逐渐升高，但同时，人们可通过正确的治疗及早期发现，有效控制眼内压，降低青光眼的发生率，减轻病症程度，从而改善视力。
诊断
视力检查、眼底检查、眼内压测定是诊断青光眼的常规检查项目，一般而言，用手触摸眼球的方法可以测定眼球的压力大小，检查中，眼睑尽可能张开，以便把眼内压测量仪的头盖贴上眼球表面，再加以调整。
治疗
青光眼的治疗多以药物治疗为主，如果药物治疗无效，则要进行手术或光凝治疗。
手术治疗有经瞳孔植入有节流装置的硬膜窦，经瞳孔植入马屁窦的膜状过滤板等；光凝治疗则是通过激光烧灼或放热凝固眼外膜组织，减少眼球内液的排出，以控制该病的发展。
青光眼
临床表现
症状：
又称慢性单纯性青光眼，发病隐蔽，进展缓 慢。
早期无症状，少数病人在眼压升高时出现雾 视、眼胀。 晚期视野缩小呈管状时，则出现行动不便和 夜盲等症状。
⒊ 慢 性 开 角 型 青 光 眼
⒊慢性开角型青光眼
体征：
眼压：
临床表现
⒈早期仅24小时眼压波动范围超过正常值 ，有助于早 期诊断。
病 因
⒈眼球的解剖结构变异： 眼轴较短、角膜较小、前房浅、 房角窄、晶状体较厚。 ⒉促发因素： 如情绪激动、过度疲劳、近距离用 眼过度、暗室环境、全身疾病等。
⒈
急 性 闭 角 型 青 光 眼
发病机理
瞳孔阻滞（虹膜膨隆）
◆晶体较厚→使晶体虹膜隔向前移位→晶体与
瞳孔缘的虹膜紧贴→后房水经过瞳孔时的阻力 增加（瞳孔阻滞）→导致后房的压力增加，推 挤虹膜向前膨隆→前房变浅。 随着年龄增长→晶体增厚→前房更浅，一旦 周边虹膜与小梁网接触→房角关闭→眼压急剧 升高，引起青光眼急性发作。
⒈ 急 性 闭 角 型 青 光 眼
三、临床表现
瞳孔散大：瞳孔呈椭圆形，中度或极度散大， 对光反射消失。 眼部充血：睫状充血，重者为混合充血。 角膜水肿：呈雾状或毛玻璃状。 前房变浅及房角关闭 ： 虹膜节段性萎缩：此征只有急性闭角型青光眼 急性发作及眼带状疱疹后才出现，故有诊断价 值。
⒈ 急 性 闭 角 型 青 光 眼
衡；
◆青光眼患者房水排出量↓＜房水生成量正常，致眼压升
高；
◆青光眼患者房水排出量正常＜房水生成量↑，致眼压升
高。
青光眼视神经损害的 主要机制
⒈机械学说：眼压升高、视神经乳头、 视神经纤维直接受压，轴浆流中断的 作用。 ⒉缺血学说 ：眼压升高，视神经乳头 供血不足，缺血缺氧。
什么是青光眼如何预防和治疗
什么是青光眼如何预防和治疗在我们的生活中，青光眼是一种较为常见但却可能导致严重后果的眼科疾病。
那么，究竟什么是青光眼？又该如何预防和治疗它呢？接下来，让我们一起深入了解一下。
青光眼，简单来说，是一组以视神经损害和视野缺损为共同特征的眼科疾病。
视神经就像一条“电缆”，负责将眼睛看到的图像信息传输到大脑。
而青光眼会损害这条“电缆”，导致信息传输出现问题，进而影响我们的视力。
青光眼的发病机制较为复杂。
眼压升高是青光眼最常见、也是最重要的危险因素。
正常情况下，我们眼睛内会不断产生和排出房水，以维持一定的眼压。
但如果房水的产生过多，或者排出通道受阻，眼压就会升高。
长期的高眼压会压迫视神经，使其逐渐受损。
此外，遗传因素、眼部结构异常、年龄增长、某些全身性疾病（如糖尿病、高血压）等也可能增加青光眼的发病风险。
青光眼的症状可能因类型和病情严重程度而有所不同。
开角型青光眼在早期通常没有明显症状，很多患者在不知不觉中视力逐渐下降，甚至到晚期出现严重的视野缺损时才察觉。
而闭角型青光眼在急性发作时，症状较为明显，可能会出现眼痛、头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降等。
但需要注意的是，即使没有明显症状，也不意味着没有青光眼的风险。
那么，如何预防青光眼呢？首先，定期进行眼科检查是非常重要的。
建议 40 岁以上的人群，尤其是有青光眼家族史、高度近视、糖尿病、高血压等高危因素的人，每年至少进行一次全面的眼科检查，包括眼压测量、视神经检查、视野检查等。
这样可以早期发现青光眼，及时采取治疗措施，避免病情恶化。
其次，保持良好的生活习惯也有助于预防青光眼。
例如，保持规律的作息时间，避免长时间熬夜；避免过度用眼，尤其是长时间盯着电脑、手机等电子设备；保持心情舒畅，避免情绪波动过大，因为紧张、焦虑等不良情绪可能会导致眼压升高。
在饮食方面，要注意均衡饮食，多吃富含维生素 A、C、E 和抗氧化剂的食物，如胡萝卜、西红柿、蓝莓等，有助于保护眼睛。
同时，要控制饮酒和吸烟，因为酒精和尼古丁可能会影响眼部的血液循环，增加青光眼的发病风险。
我国青光眼常见类型
我国青光眼常见类型一、什么是青光眼？青光眼是一种常见的眼科疾病，主要由于眼内房水排出障碍而引起的眼压升高。
长期高眼压会损害视神经，导致视力逐渐下降甚至失明。
据统计，目前我国患有青光眼的人数已经超过1亿。
二、青光眼的分类根据不同的发病原因和病理特点，青光眼可以分为多种类型。
以下是我国常见的几种类型：1. 开角型青光眼开角型青光眼是最常见的一种类型，约占所有青光眼患者的80%左右。
它主要由于房水排出通道受阻而导致房水流通不畅，进而引起眼压升高。
开角型青光眼多发生在中老年人身上，但也有一部分患者年龄较轻。
2. 封闭型青光眼封闭型青光眼是一种急性发作的情况，在这种情况下，房水流通通道突然被阻塞，导致眼压急剧上升。
封闭型青光眼发作时常伴随着剧烈的眼痛、头痛、恶心和呕吐等症状。
这种类型的青光眼需要紧急治疗，以避免出现视力损害。
3. 继发性青光眼继发性青光眼是由于其他眼部或全身性疾病引起的，如眼部感染、外伤、角膜移植术后等。
这种类型的青光眼在治疗上可能会与原发疾病的治疗相结合。
4. 先天性青光眼先天性青光眼是指在婴幼儿期出现的一种罕见类型，通常由于房水排出通道发育异常而引起。
这种类型的青光眼需要早期诊断和治疗，以避免对婴幼儿视力的影响。
三、青光眼的诊断和治疗1. 静态检查通过测量眼压可以初步判断是否患有青光眼。
正常人的眼压一般在10-21mmHg之间，超过此范围可能存在眼压升高的风险。
此外，还可以进行视野检查、角膜厚度测量等辅助检查。
2. 动态检查动态检查主要包括房水流量测定和前房角镜检查。
这些检查能够更准确地评估房水流通情况和前房角结构，有助于确定青光眼的类型和严重程度。
3. 药物治疗药物治疗是青光眼的首选方法，通过使用降低眼压的药物来控制病情。
常见的药物包括β受体阻滞剂、前列腺素类药物、碳酸酐酶抑制剂等。
4. 激光治疗激光治疗主要用于开角型青光眼，通过激光作用于房水排出通道，以扩大其通道来改善房水流通情况，从而降低眼压。
青光眼
青光眼青光眼是一组以病理性眼压增高而导致视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力，正常眼压是10—21mmHg。
眼球的解剖：眼球近似球形，由眼球壁和眼球内容物组成。
眼球壁外面有六条肌肉附着。
由外向内分为3层，外层为纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网膜。
眼球的内容物由玻璃体、晶状体、和房水组成。
房水的量虽然少，只有0.15—0.3ml,但对维持眼球结构的完整性十分重要，与青光眼的发作有直接的关系。
房水的循环途径是：由睫状体的睫状突产生→进入后房→再从前房角的小梁网进入Schlemm管→然后通过集液管和房水静脉→汇入巩膜表面的睫状前静脉→回到血液循环。
房水循环途径中任何一个环节发生障碍，即可引起眼压增高。
病因：青光眼的发病原因尚不明确，目前公认为与精神刺激和遗传解剖因素有关。
急性闭角型青光眼一般双眼发病，间隔时间不等。
发病机制：青光眼根据病因机制以及发病年龄3个主要因素，分为原发性、继发性和先天性3大类。
原发性青光眼根据房角的形态分为闭角型青光眼和开角型青光眼。
闭角型青光眼根据起病时间又分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。
眼压的高低主要取决于房水循环中的3个因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。
如果房水生成量不变，则房水循环途径中任一环节发生阻碍，房水不能顺利排出，眼压即可升高。
急性闭角型青光眼多发生于50岁以上老年人，女性发病率高于男性常见，男女之比为1:2。
99%以上为双侧发病，可同时发病或间隔发病，间隔时间不等。
临床上将此病分为6期非别为临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期和绝对期。
临床前期：当一眼急性发作被确诊或有青光眼家族史另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作，发作多出现在傍晚十分，突感雾视、虹视、可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部算账。
急性发作期：表现为剧烈头痛、眼痛、流泪、视力炎症减退，常降低指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状间歇期：指小发作后自行缓解，房角重新或大部分开放，使用少量缩瞳剂，眼压不再升高。
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青光眼的类型
主要有开角型青光眼和闭角型青光眼，前者是最 常见的类型。
不同类型的青光眼有不同的病因和治疗方式。
什么是青光眼？
青光眼的流行病学
青光眼在世界范围内普遍存在，尤其在老年人群 体中更为常见。
根据全球统计，青光眼是导致失明的第二大原因 。
谁会得青光眼？
谁会得青光眼？
高危人群
家族有青光眼史、年龄大于40岁的人群更易患病 。
青光眼健康教育
演讲人：
目录
1. 什么是青光眼？ 2. 谁会得青光眼？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防青光眼？ 5. 青光眼的治疗方案
什么是青光眼？
什么是青光眼？
青光眼的定义
青光眼是一种以视神经损伤为特征的眼病，通常 伴随眼内压升高。
青光眼可导致视力丧失甚至失明，通常在早期没 有明显症状。
什么是青光眼？
此外，糖尿病、高血压等慢性病患者也是高危人 群。
谁会得青光眼？
环境和生活方式
长期使用类固醇药物、长期高强度用眼也会增加 青光眼的风险。
保持健康的生活方式有助于降低风险。
谁会得青光眼？
筛查与诊断
定期眼科检查是早期发现青光眼的关键，特别是 高危人群。
通过眼压检测和视神经检查可早期诊断青光眼。
何时就医？
如何预防青光眼？
如何预防青光眼？
健康生活方式
保持均衡饮食，适当锻炼，控制体重。 避免过度用眼，适时休息。
如何预防青光眼？
定期眼科检查
即使没有症状，也应定期进行眼科检查以早期监 测。
早期发现青光眼有助于及时治疗，防止视力损失 。
如何预防青光眼？
遵循医生建议
青光眼
[高眼压症]
眼压超越统计学的正常上限，长期随访观察不出 现视神经、视野损害。
[正常眼压青光眼]
眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎 缩和视野缺损。 确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治 疗都有一定意义。
[房水循环]
1 房水自睫状突生成后 后房 前房 前 房角的小梁网 Schlemm管 巩膜内的 集合管 睫状前静脉。 2 少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。
6. 绝对期 指高眼压持续过久，眼组织，特别是视 神经已遭严重破坏，视力已降至无光感 且无法挽救的晚期病例。 偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼 痛。
急性闭角型青光眼的发展过程：
急性大发作┉
临床前期 发作期 （周边虹膜切除， 先兆期小发作 缩瞳治疗） （药物）
间歇期 慢性期 绝对期 （周边虹膜切除， 缩瞳治疗） （对症治疗） （滤过性手术）
2. 诱因 阅读、疲劳、情绪激 动、暗室停留时间过 长、局部或全身应用 抗胆碱药物
临床表现及病期
1.临床前期 闭角型青光眼是双侧性眼病。 （1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即 使没有任何临床症状也可以诊断为急性 闭角型青光眼临床前期。 （2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅， 虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条 件下，如暗室停歇后眼压明显升高者诊 断为急性闭角型青光眼临床前期。
[影响眼压的因素]
睫状突生成房水的速率，房水通过小梁 网流出的阻力和上巩膜静脉压。 三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流 通，眼压即可升高。 青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降 低眼压，保存正常视功能。
[分类]
急性闭角G 虹膜膨高褶型G 1、原发性G
2. 降低眼压 （1）醋氮酞胺（diamox） 能抑制房水产 生而降低眼压。一般首次剂量0． 5g，以后每 日2～3次，每次0． 25g。该药可引起手足、 口唇发麻，食欲不振，尿路结石，肾绞痛，血 尿等副作用。 （2）β -肾上腺能受体阻滞剂 常用0.5％ 噻吗心安（tirnolol），每日滴药2次。其作用 机理也是通过抑制房水生成降低眼压。对有心 传导阻滞，支气管哮喘，窦房结功能不全的病 人忌用。
青光眼
视盘凹陷 双侧视杯不对称
原发性开角型青光眼的危险因素
视盘凹陷 视杯不均匀扩大
原发性开角型青光眼的危险因素
视盘凹陷 视杯一致性扩大
原发性开角型青光眼
视盘更早期的表现 视盘表面或其周围的小线状、片状出血灶
原发性开角型青光眼
视盘更早期的表现 视盘表面或其周围的小线状、片状出血灶
原发性开角型青光眼
继发性青光眼
色素剥散性
青光眼 —继发性青光眼
继发性青光眼
剥脱综合症
青光眼 —继发性青光眼
继发性青光眼
膨胀期白内障
青光眼 —青光眼的药物治疗
1.
青光眼的药物治疗
开角型青光眼 闭角型青光眼
手术前的短期减压 手术后的残余性青光眼眼压复升
2.
① ②
青光眼 —青光眼的药物治疗
1. 2.
理想的药物
青光眼 —发育性青光眼
合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
脉络膜血管瘤性青光眼（Sturge-Weber综合 症）
青光眼 —发育性青光眼
合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
脉络膜血管瘤性青光眼（Sturge-Weber综合 症）
青光眼 —发育性青光眼
合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
Marfan综合症
青光眼 —发育性青光眼
合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
Chandle综合症
青光眼 —继发性青光眼
继发性青光眼
新生血管性青光眼 眼球钝挫伤性继发性青光眼 慢性葡萄膜炎、继发性青光眼 晶状体溶解性 色素剥散性 剥脱综合症 膨胀期白内障
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绝对期 .无光感
.伴或不伴眼痛
鉴别诊断 .消化道疾患 有呕吐，无眼、头痛，无
视力下降 .颅内高压
有头痛、喷射状呕吐，无 视力急剧下降 .急性虹膜睫状体炎
急闭青光眼 眼痛 视力 充血情况 角膜 KP 前房 房闪 虹膜 瞳孔 晶体 眼压 对侧眼 剧烈，伴剧烈头痛 急剧下降 混合充血 雾状水肿 色素性 极浅或消失 常无 节段性萎缩 竖椭圆形散大 可见青光眼斑 高，常大于50ｍｍH 高，常大于50ｍｍHｇ 前房浅，房角狭窄
先天性青光眼合并其他先天异常
Marfan综合征 Marfan综合征 Marchesani综合征 Marchesani综合征 Sturg-weber综合征 Sturg-weber综合征
高眼压症
眼压高于统计学正常上限 长期随访未见视盘和视野损害 房角开放 10%可能发展为青光眼 10%可能发展为青光眼 CCT影响 CCT影响 定期随访，选择性治疗
皮质类固醇性青光眼
长期滴用/ 长期滴用/全身用激素所致 治疗：停用激素 治疗：停用激素 按POAG 治疗原则
眼外伤所致的继发性青光眼
发病机理 小梁网损伤/炎症/ 机械性阻塞/ 小梁网损伤/炎症/ 机械性阻塞/周边虹膜和小梁 网粘连 .出血性青光眼 .溶血性青光眼 .血影细胞性青光眼 .房角后退性青光眼
第二节
临床特点
原发性急性闭角型青光眼
50岁以上 50岁以上 女性多见 有远视 双眼先后/ 双眼先后/同时发病 常见诱因
遗传倾向的局部解剖变异 .眼轴短 .角膜小 .前房浅、房角狭窄 前房浅、 .晶状体厚、位置靠前 晶状体厚、
发病机理 (瞳孔阻滞学说) 瞳孔阻滞学说)
瞳孔与晶状体紧密接触 房水通过瞳孔时阻力↑ 房水通过瞳孔时阻力↑ 后房压力> 后房压力>前房 虹膜向前膨隆 虹膜根部与小梁网接触 房角关闭 眼压急剧升高
临床表现与分期
.临床前期 .先兆期 .急性发作期 .间歇期 .慢性期 .绝对期
临床前期
.无眼部不适 .一眼确诊为急性PACG的另一眼 一眼确诊为急性PACG的另一眼 .局部解剖异常，激发试验阳性 局部解剖异常， 暗室（俯卧）试验 暗室（俯卧） 60-120分，IOP↑8mmHg 60-120分，IOP↑
婴幼儿型青光眼
症状：畏光、流泪、 症状：畏光、流泪、眼睑痉挛 角膜：扩大、水肿/ 角膜：扩大、水肿/浑浊 后弹力层破裂(Habb线 后弹力层破裂(Habb线) 眼压、眼底、 眼压、眼底、房角 治疗：手术，房角切开或小梁切开（ 治疗：手术，房角切开或小梁切开（除）术
青少年型青光眼
>6ｙ，<30ｙ >6ｙ， ｙ，<30ｙ POAG相似 临床表现 与POAG相似 部分患者表现为进行性近视 部分患者表现为进行性近视
青 光 眼
Glaucoma
第一节 青光眼概述
青光眼（Glaucoma）定义 青光眼（Glaucoma）定义 一组疾病 特征性的视神经萎缩和视野缺损 病理性眼压↑ 病理性眼压↑是主要危险因素之一 危害 是不可逆性盲的主要病因之一
早期诊治意义 1. 防止视神经纤维损害的发生或发展 2. 挽救部分受损的视神经纤维
激光治疗 1. 氩激光小梁成形术（ALT） 氩激光小梁成形术（ALT） 2. 选择性激光小梁成形术 (SLT)
继发性青光眼
睫状体炎青光眼综合征 皮质类固醇性青光眼 眼外伤所致的继发性青光眼 晶状体源性青光眼 新生血管性青光眼 睫状环阻塞性青光眼
睫状体炎青光眼综合征
发作性眼压升高 羊脂状KP，前房反应较轻 羊脂状KP，前房反应较轻 无瞳孔后粘连 一般能自行缓解 易复发 治疗：抗炎、降眼压
晶状体源性青光眼
晶状体膨胀 晶状体溶解 晶状体脱位 球形晶状体
新生血管性青光眼
病理：虹膜/房角新生血管膜 病因：缺血性CRVO、BRVO/增殖性DR 病因：缺血性CRVO、BRVO/增殖性DR
治疗： 治疗：
.全R光凝/冷凝 光凝/ .青光眼阀植入 .睫状体光凝/冷凝 睫状体光凝/
睫状环阻滞性青光眼(恶青) 睫状环阻滞性青光眼(恶青)
ß受体阻滞剂 口服碳酸酐酶抑 制剂 局部用碳酸酐酶 抑制剂 局部用前列腺素 衍生物
2. 激光治疗 a. 激光虹膜周切术 b. 激光周边虹膜/房角成形术 激光周边虹膜/
手术治疗 滤过性手术/ 滤过性手术/小梁切除术
第四节
原发性开角型青光眼
发病机理 小梁网的滤过功能下降，导致房水进入 Schlemm管的阻力增大而引起眼压升高。 Schlemm管的阻力增大而引起眼压升高。
眼压与青光眼的关系 1. 眼压定义 眼内组织作用于眼球壁的压力 正常值范围：11～ 正常值范围：11～21mmHg 两眼差<5mmHg, 24h差<8mmHg 两眼差<5mmHg, 24h差<8mmHg
无G眼底、视野损害
高眼压症 青光眼（高眼压性） 正常眼 青光眼（正常眼压性）
2. 高眼压
G眼底、视野损害 无G眼底、视野损害
RNFL丢失 RNFL丢失
可呈楔形、裂隙状或弥漫性
青光眼性视野缺损
旁中心暗点 固视点周围50-250（Bjerrum区） 固视点周围5 Bjerrum区） 鼻侧阶梯 颞侧楔形压陷 弓形暗点 环行暗点 管状视野 颞侧视岛
治疗 .药物 .降眼压药物 .视神经保护药物 .激光 .手术
降眼压药物
药物分类
虹膜高褶型青光眼
虹膜根部附着点或睫状突位置偏前 前房轴深（接近） 前房轴深（接近）正常 周边前房很浅， 周边前房很浅，房角隐窝极窄 房角粘连： 房角粘连：房角隐窝 → 巩膜突 → 小梁网 Schwalbe线 → Schwalbe线
青光眼性视盘改变
急性高眼压发作后的视盘改变 1.视盘色苍白 1.视盘色苍白 2.C/D比一般无扩大 2.C/D比一般无扩大
急性虹睫炎 明显，有时伴头痛 轻中度下降 睫状充血或混合充血 透明 灰白色尘状或羊脂状 正常 有 色晦暗，无萎缩 缩小 无青光眼斑 偏低或正常 正常
治疗
1. 药物治疗 a. 高渗剂 20％甘露醇、50％甘油 20％甘露醇、50％甘油 b. 碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺、醋甲唑胺 c. 拟胆碱药 1％匹罗卡品眼液 d. β－受体阻滞剂 0.5％噻吗心安、贝他根眼液 0.5％噻吗心安、贝他根眼液 e. α－受体激动剂 阿发根眼液 阿发根眼液
拟胆碱药 α受体激动剂
作用机制
缩瞳、解除房角堵塞；牵拉小 梁网促进房水流出 促进房水流出和减少房水生成 减少房水生成 减少房水生成 减少房水生成 通过影响葡萄膜巩膜通道促进 房水流出
主要品种
匹罗卡品眼液 地匹福林、阿可乐定眼液 阿发根眼液 0.5％噻吗心安、贝他根、 0.5％噻吗心安、贝他根、 美开朗、贝特舒眼液 乙酰唑胺、醋甲唑胺 乙酰唑胺、醋甲唑胺 多佐胺、布林佐胺 多佐胺、布林佐胺 （派 立明） 适立达、卢美根、曲伏前 适立达、卢美根、曲伏前 列素
2. 激光治疗 激光虹膜周切术
手术治疗 滤过性手术/ 滤过性手术/小梁切除术
第三节
临床表现
• 无明显症状
原发性慢性闭角型青光眼
• 周边前房浅，中央接近正常 周边前房浅， • 房角中等狭窄，有周边前粘连（点 房角中等狭窄，有周边前粘连（ 行样） 行样） • 余眼前段无明显异常 • 眼压 ～40mmHg 眼压30～ • 青光眼视乳头凹陷萎缩 • 青光眼视野缺损 面，呈爬
3. 正常眼压
G眼底、视野损害
眼压升高的原因 房水的产生与流出失衡 1. 房水产生过多（罕见） 2. 房水流出受阻（主要原因） 房水循环途径
小梁网-Schlemn管 小梁网-Schlemn管房水引流途径
葡萄膜巩膜旁道房水Байду номын сангаас流途径
青光眼的分类
1. 原发性青光眼 闭角型
急性 慢性 开角型 原发性开角型 正常眼压性
发病机理：晶状体/ 发病机理：晶状体/玻璃体与睫状体相贴 房水 向后逆流 积在玻璃体内 晶状体－虹膜膈前移 前房变浅、房角关闭 眼压急剧升高
治疗 .解除睫状肌痉挛 .抗炎 .降眼压药物 .手术
先天性青光眼
婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼合并其他先天异常 发病机理 前房角发育异常，引起房水外流阻力增大 而导致眼压升高
先兆期
.有小发作史 .症状：虹视 症状： .体征：发作时角膜水肿，眼压可大于 体征：发作时角膜水肿， 40mmHg 发作后仅留浅前房
急性发作期 .症状：视力急剧下降，剧烈眼痛、头痛，常 症状：视力急剧下降，剧烈眼痛、头痛， 伴恶心、 伴恶心、呕吐 .体症：混合充血 体症： 角膜雾状水肿，色素KP 角膜雾状水肿，色素KP 前房极浅或消失 瞳孔竖椭圆形散大 青光眼斑 眼压大于50ｍｍ ｍｍH 眼压大于50ｍｍHｇ
诊断依据 1. 眼压 >21mmHg
两眼差>5mmHg 两眼差>5mmHg 24h差>8mmHg 24h差>8mmHg
2. 青光眼性眼底改变 3. 青光眼性视野缺损 三项中具备两项＋前房角检查（前房角呈宽 角），排除继发性因素后可确诊；前房角检 查同时可用于与慢闭青光眼鉴别
治疗 .药物治疗同原发性慢性闭角型青光眼 .激光治疗 .手术 滤过手术（穿透性/非穿透性小梁切除） 滤过手术（穿透性/
眼压慢性 眼压慢性升高者的视盘改变 慢性升高者的视盘改变 C/D比进行性扩大（盘沿面积进行性缩小） C/D比进行性扩大（盘沿面积进行性缩小） 横断面观察 1.盘沿面积缩小（下、上极偏颞侧） 1.盘沿面积缩小（下、上极偏颞侧） 局限性 切迹（颞下、颞上）或浅碟样视盘
2.视杯扩大 2.视杯扩大 局限性/ 局限性/同心圆性 3.视杯加深，筛板可见 3.视杯加深，筛板可见 4.双眼C/D比不对称 4.双眼C/D比不对称 5.视盘血管异常 5.视盘血管异常 a 鼻侧移位 b 血管呈屈膝状，baring vessel 血管呈屈膝状，baring c 视网膜睫状静脉 6.视盘表面/周围线条状出血 6.视盘表面/